温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。

活血化瘀法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究

目的研究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果中药组、IP组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较差异无显著性。结论活血化瘀中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。

R-苯异丙基腺苷预适应抗缺血性室性心律失常的第二保护窗口

目的 :观察腺苷A1受体激动剂R 苯异丙基腺苷 (R PIA)预治疗大鼠后 2 4小时 ,是否具有抗缺血性室性心律失常作用。 方法 :雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 5组 :①生理盐水组 ( 0 2ml/只 ,皮下注射 ) ;②R PIA组 ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) ;③R PIA ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) +1,3 二丙基 8 环戊基黄嘌啉 (DPCPX ,0 2mg/kg ,皮下注射 )组 ;④R PIA( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) +N 硝基 L 精氨酸 (L NNA ,5mg/kg ,腹腔内注射 )组 ;⑤R PIA ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 )+格列苯脲 (Gli,0 3mg/kg ,静脉注射 ,于缺血前 2 0min)组。动物给药后 2 4小时 ,开胸 ,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型。应用Cardio 2心功能软件连续监测和分析左心室压力变化曲线、心律和心率变化 ,结合心电图分析缺血 30min内室性心动过速 (室速 )和心室颤动 (室颤 )的发生率、开始时间、持续时间。 结果 :①单因素方差分析 (ANOVA)结果显示 ,缺血前各组大鼠心律、心率和心脏功能组间比较无显著性差异 (P>0 0 5 ) ;②R PIA组心肌缺血 30min内室速和 (或 )室颤的发生率和持续时间与生理盐水组、R PIA +DPCPX组和R PIA +Gli组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1)。

温阳益心法与心肌缺血预适应“第二窗口”保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。

活血化瘀法、预适应“第二窗口”抗氧化保护缺血心肌的相关性实验研究

目的探究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法建立IR心肌梗死动物模型,采用邻苯三酚自氧化法检测梗死大鼠血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质;运用流式细胞术检测梗死大鼠心肌组织中性粒细胞活性氧。结果中药组、IP组与IR组有显著性差异,中药组与IR组、IP组与IR组分别具有显著性差异,中药组与IP组比较无显著性差异。结论活血化瘀中药和IP通过抗氧化机制保护缺血心肌,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。

P_(38)MAPK/COX_2信号转导通路在大鼠肾脏缺血预处理第二窗保护效应的实验研究

目的探讨P38MAPK与COX2在肾脏缺血预处理第二窗口的保护效应以及两者的信号转导关系,旨在阐明肾脏缺血预处理第二窗口保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组,每组12只大鼠,分别为:假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组),SB203580药物干预组(SB203580组),NS398药物干预组(NS398组),在再灌注后24h和48h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与COX2蛋白的表达,进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05),尤其在IPC后48h明显(P<0.01);P38MAPK与COX2在sham组、IR组、IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P<0.01);SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,COX2的表达较IPC组低(P<0.05);在NS398组无COX2蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相比差异不明显(P>0.05)。结论P38MAPK作为COX2的上游物质参与了肾脏缺血预处理的第二窗口保护效应。

负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应

目的观察负荷剂量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 84只大鼠随机分为12组,每组7只。其中氟伐他汀组（F-1~F-8组）分别于冠状动脉缺血前1、2、4、6、12、24、48和72 h灌胃氟伐他汀80 mg/kg;假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预适应第一窗口组（IPC-1组）及第二窗口组（IPC-2组）灌胃等量生理盐水。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型、缺血预适应保护模型及延迟保护模型。记录大鼠心律失常及心肌缺血、心肌梗死情况,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性,光学显微镜及透射电镜下观察受损心肌细胞形态。结果氟伐他汀预处理组中,除F-5、F-6组外,其他组心肌梗死面积均较I/R组减小（P〈0.05）;负荷剂量氟伐他汀的保护作用呈现两个窗口,F-3、F-7组分别为其保护作用的最佳组（与I/R组比较,P〈0.05）;与IPC-1组比较,F-3组心肌缺血、心肌梗死程度、血清LDH和CK-MB均显著增高（P〈0.05）,心律失常评分差异无统计学意义（P〉0.05）。与IPC-2组比较,F-7组梗死面积有减少趋势（P〉0.05）,心肌梗死质量显著降低（P〈0.05）,缺血程度显著增高（P〈0.05）。结论负荷量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用存在两个窗口,第一窗口较缺血预适应弱,第二窗口在减轻心肌梗死程度上有强于缺血预适应的趋势。