微RNA-132-3p靶向第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖与凋亡

目的 研究微RNA(miR)-132-3p在葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡中的作用及其作用机制。方法 该研究起止时间为2018年2月至2019年7月。定量聚合酶链反应(qPCR)检测正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19和葡萄膜黑色素瘤细胞SP6.5、M23中miR-132-3p表达。SP6.5细胞中转染miR-132-3p干扰质粒(anti-miR-132-3p)、第10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)过表达质粒(pcDNA3.1-PTEN)或共转染anti-miR-132-3p和PTEN干扰质粒(si-PTEN),MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法检测PTEN、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,生物信息学预测结合双萤光素酶报告实验分析miR-132-3p与PTEN的靶向关系。结果 与ARPE-19细胞相比,SP6.5、M23细胞中miR-132-3p表达量(0.26±0.02比0.94±0.09、0.81±0.08)明显升高(P<0.05)。与anti-miR-132-3p阴性对照(anti-miR-NC)组相比,anti-miR-132-3p组24 h、48 h、72 h的细胞活性(0.51±0.05比0.30±0.03、0.97±0.09比0.45±0.05、1.40±0.14比0.76±0.07)、cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率[(8.03±0.68)%比(21.51±2.06)%]、P21、Bax水平明显提高(P<0.05),与过表达PTEN相同。miR-132-3p与PTEN之间有靶向调控关系。抑制PTEN能逆转抑制miR-132-3p对SP6.5细胞增殖的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用。结论 miR-132-3p通过直接靶向PTEN调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖与凋亡。

第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因在口腔鳞状细胞癌中的作用

第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可通过信号转导通路调控细胞周期,影响细胞的生长发育和程序性死亡,参与调节细胞的迁移和黏附,维护免疫系统的稳定。在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生发展过程中,可能并不存在PTEN基因的突变和缺失,却可能与PTEN m RNA表达水平降低有一定的关系。PTEN蛋白在健康黏膜和口腔黏膜下纤维性变(OSF)到OSCC的不同组织学类型标本中表达逐渐下降,是OSF的发病机制和恶性转化机制中的重要分子事件。PTEN蛋白与OSCC的组织学和生物学行为有关,可作为其未来的预后指标。在多种肿瘤中,各种调控所导致PTEN蛋白的低表达,影响PTEN蛋白参与的多级信号转导,导致其在协调细胞周期进展,控制程序性细胞死亡及细胞黏附,抑制癌细胞转移和增殖等方面难以发挥预期的作用。

细胞周期素E和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因在大肠癌中的表达与预后的关系

肿瘤的浸润和转移是一个多因素、多步骤的极为复杂的过程，它是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间的一系列复杂的多步骤相互作用的结果，涉及众多的基因产物及分子事件。研究肿瘤细胞恶性潜能的生物学标志以预测肿瘤转移趋势，已成为目前肿瘤防治研究的一个重点。大肠癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，对人类危害严重。目前已认识到大肠癌的发生发展与多个癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活有关。

伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白和4和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物蛋白的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴微量白蛋白尿患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平变化及两者在糖尿病肾病(DN)发生过程中的相互关系。方法收集T2DM患者120例,据尿白蛋白肌酐比值(UACR)进行分组,其中正常白蛋白尿组(D0)39例,微量白蛋白尿组(D1)81例。同时收集39例正常对照组(NC)。采用ELI-SA法检测受试者外周血清FABP4和PTEN蛋白表达的水平。结果 T2DM组血清FABP4和PTEN蛋白水平均显著高于正常对照组(P <0.001)。D1组血清FABP4和PTEN蛋白水平显著高于NC组及D0组(均P <0.05)。T2DM患者中,Log(FABP4)与PTEN蛋白(r=0.524,P <0.001)、Log(UACR)(r=0.202,P <0.05)均呈正相关。二分类Logistic回归分析显示,血清FABP4水平与T2DM患者尿微量白蛋白的出现独立相关(OR=1.147,95%CI∶1.042～1.263,P=0.005)。结论血清FABP4水平也许可作为DN患者的早期预测指标。FABP4和PTEN蛋白可能在DN的发生中存在着相互联系。

第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白在谷氨酸诱导海马神经元损伤中的作用研究

目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白(PTEN)在谷氨酸(Glu)诱导海马神经元损伤的作用及机制。方法:选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元,建立Glu细胞毒性损伤模型,采用RT-PCR,PI染色检测神经元损伤后PTEN表达的变化,以及PTEN抑制剂对神经元损伤的保护作用,同时通过激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度的变化。结果:Glu诱导神经元损伤后,PTEN的表达增加,通过抑制PTEN活性可减少神经元的死亡,并在一定程度上抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流。结论:磷酸酶PTEN参与了神经元的损伤过程,利用bpv抑制PTEN的活性可对Glu诱导的神经元损伤具有保护作用,其中抑制Glu引起的神经元Ca2+内流可能是其保护机制之一。

抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用

目的探讨抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用及机制。方法培养新生SD大鼠皮质神经元，建立体外神经元氧糖剥夺（OGD）模型模拟细胞缺氧缺血。细胞分为3组：1．正常对照组：正常培养液孵育的神经元；2．OGD组：模型制备后，取再灌注后0．5、3．0、6．0、12．0、24．0、48．0h神经元进行观察；3．PTEN抑制剂过氧钒酸钠（bpv）干预组：应用bpv处理神经元，再制备OGD模型，于再灌注后24h观察。应用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测神经元凋亡，Westernblot检测PTEN、p-PTEN、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β、抗凋亡蛋白髓细胞淋巴瘤-1（Mcl-1）蛋白表达。结果1．与正常对照组比较，OGD神经元凋亡增加（P〈0．05），PTEN表达增加，p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β及Mcl-1的表达降低（P均〈0．05），而Akt及GSK-3β表达未发生变化（P均〉0．05）。2．与OGD组比较，bpv干预后神经元凋亡减少（P〈0．05），p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β和Mcl-1的表达增加（P均〈0．05），而PTEN、Akt及GSK-3β并未发生变化（P均〉0．05）。结论缺氧缺血诱导神经元凋亡发生，PTEN／Akt／GSK-3β／Mcl-1信号通路参与调控其凋亡。抑制PTEN活性后，Akt及GSK-3β磷酸化水平增加，使Mcl-1泛素化降低，从而减少神经元凋亡。

肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因在神经元回路形成与维持中的作用

肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)在多种类型细胞中通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路在细胞增殖、移行和凋亡调控中发挥重要作用。大量体内、体外实验表明,PTEN/PI3K信号下调与神经元形态改变存在直接关系,并与许多神经精神疾病的发病机制相关。现就PTEN在大脑发育和神经元回路形成与维持中的作用进行综述。

华蟾素下调磷酸化第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路抑制乳腺癌细胞增殖

华蟾素是传统中药制剂,对乳腺癌、肝癌、胃癌等肿瘤有较好的疗效[1]。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)是一种具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌蛋白,PTEN的突变或缺失与乳腺癌的发生和进展密切相关[2]。本研究旨在探讨华蟾素与乳腺癌PTEN之间的相关性。

第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因通过减少上皮-间充质转化来抑制胆管癌细胞QBC939的迁移能力

目的 探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因（PTEN）对胆管癌细胞株QBC939迁移能力的抑制作用及其机制.方法 取4μg PTEN质粒转染胆管癌细胞株QBC939,转染72 h后,采用Transwell迁移实验和Western blot检测上调PTEN对QBC939细胞迁移能力和上皮-间充质转化（EMT）中重要的分子标志物表达的影响.结果 人胆管癌细胞株QBC939经PTEN质粒转染72 h后,其通过基质膜细胞数目比较对照组数目减半（P＜0.01）,迁移能力减弱,与EMT相关分子标志物Slug、Snail、波形蛋白（Vimentin）蛋白表达水平降低,磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路中的磷酸化Akt （p-Akt）蛋白表达也明显减少.结论 PTEN可以通过抑制EMT进而影响胆管癌细胞迁移,PTEN对EMT的抑制作用可能是由PI3K/Akt信号通路调节的.

10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物和趋化因子配体18在老年三阴及非三阴乳腺癌中的表达差异及意义

目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)和趋化因子配体(CCL)18在老年三阴乳腺癌(TNBC)及非三阴乳腺癌(NTNBC)中的表达差异及其可能的临床意义。方法采用SP免疫组化法分别检测PTEN和CCL18在25例NTNBC、25例TNBC(两组均未行新辅助化疗,术后病理分期相近)及15例良性乳腺增生病(BBD)中的表达情况。结果 PTEN、CCL18均在胞膜、胞质表达。PTEN在NTNBC组、TNBC组阳性表达率分别为92%和68%,差异显著(P=0.011),而在BBD组中PTEN阳性率达到了100%;CCL18在NTNBC组中阳性率为88%,在TNBC组中为100%,差异不显著(P=0.247),CCL18在BBD组中则无表达。NTNBC组CCL18阳性表达主要位于癌巢区域,癌间质较少,TNBC组则主要表现为癌巢及癌间质区域的广泛强阳性。各组阳性切片积分光密度值(IOD)分析提示TNBC组PTEN表达水平较NTNBC组有明显下调(P<0.01),而CCL18则为高表达(P<0.01)。结论老年三阴乳腺癌较非三阴乳腺癌有显著的PTEN表达下调或缺失,同时伴随CCL18广泛高表达,这可能是导致其较非三阴型易发生化疗耐药及远处转移的原因之一。

胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达及其对患者预后的影响

目的探讨胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB,又称p-Akt)表达水平以及其对患者预后的影响。方法选取行手术治疗的胃肠间质瘤患者116例为研究组,选取116例相对应的瘤旁正常胃肠道组织作为对照组。采用免疫组织化学法测定2组PTEN、p-Akt的表达水平;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤临床病理特征的关系;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤患者无复发生存状况的关系;探讨影响胃肠间质瘤患者预后的因素。结果PTEN在研究组中的阳性表达率低于对照组,而p-Akt在对照组中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN的低表达、p-Akt的高表达与胃肠间质瘤组织的核分裂象、危险度分级、浸润深度有关(P<0.05)。PTEN阳性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于PTEN阴性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt阴性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于p-Akt阳性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性核分裂象、浸润深度、PTEN阴性表达、p-Akt阳性表达是影响胃肠间质瘤患者预后的影响因素(P<0.05)。结论胃肠间质瘤组织中PTEN、p-Akt的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

喉鳞癌中过氧化物增殖激活受体γ、Survivin和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因的表达及意义

目的分析喉鳞癌中过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ、生存素(Survivin)和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的表达及其临床价值。方法 87例喉鳞癌术后患者作为观察组,留取肿瘤的蜡块组织。72例喉鳞状上皮不典型增生组织作为对照组。72例癌旁正常黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测组织PPARγ、Survivin和PTEN的表达。结果观察组Survivin表达明显高于对照组和正常对照组,观察组PPARγ和PTEN表达明显低于对照组和正常对照组。观察组PPARγ、Survivin和PTEN表达阳性率在不同分化程度和不同Ki67表达增殖指数中差别显著,Survivin和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移相关。PPARγ、Survivin和PTEN未见明显相关性。结论喉鳞癌术后组织中Survivin高表达、PPARγ和PTEN低表达可以促进肿瘤发生和进展。PPARγ、Survivin和PTEN在不同临床特征中的表达具有一定差异性。PPARγ、Survivin和PTEN之间未见明显的协同作用。

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因分子的功能研究进展

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN）是继p53后第二重要的与多种肿瘤发生发展有密切关系的抑癌基因。该基因能转录一段5.5kb的mRNA,其编码的蛋白在结构上与蛋白磷酸酶的催化结构域以及细胞骨架蛋白、张力蛋白和辅助蛋白具有高度同源性。

老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2、furin和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因的表达及意义

目的检测老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2蛋白(Kindlin-2)、弗林蛋白酶(Furin)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达,分析三者的关系及临床价值。方法 78例骨肉瘤术后组织作为观察组,选择60例骨样骨瘤术后组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Kindlin-2、Furin和PTEN的表达。结果两组中Kindlin-2、Furin和PTEN表达的阳性率差别有统计学意义。观察组中三种蛋白表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、有无软组织浸润及不同Ennecking分期相关。观察组中Kindlin-2和PTEN、Furin和PTEN的表达均呈负相关性。结论老年骨肉瘤患者术后组织Kindlin-2和Furin高表达,PTEN低表达,不仅促进肿瘤的发生,还促进肿瘤的进展。Kindlin-2和Furin对骨肉瘤的作用可能与其下调PTEN的表达有关。

早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

miR-26a和第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物在糖尿病足中的表达及意义

目的检测糖尿病足患者皮肤溃疡组织处微小RNA(miR)-26a、第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的表达情况,探讨2者在糖尿病足中的作用及关系。方法回顾性选取2018年1月至2019年1月冀中能源峰峰集团有限公司总医院骨科103例糖尿病足患者作为糖尿病足组,同期选取105例单纯糖尿病患者作为对照组。糖尿病足患者采集患者皮肤溃疡组织、对照组采集皮肤创伤组织,实时荧光PCR(qRT-PCR)法检测皮肤溃疡组织、皮肤创伤组织miR-26a表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测皮肤溃疡组织、皮肤创伤组织PTEN表达水平。根据糖尿病足溃疡Wagner分级标准,1级为轻度糖尿病足组(n=9),2~3级为中度糖尿病足组(n=69),4~5级为重度糖尿病足组(n=25)。不同严重程度糖尿病足患者皮肤溃疡组织中miR-26a、PTEN水平比较。并分析糖尿病足患者皮肤溃疡组织中miR-26a与PTEN的相关性。结果与对照组相比,糖尿病足组皮肤溃疡组织miR-26a水平升高(1.74±0.41 vs.1.01±0.30),PTEN水平降低[(86.35±26.47)ng/L vs.(167.15±41.10)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。与轻度糖尿病足组相比,中、重度糖尿病足组皮肤溃疡组织中miR-26a水平升高(1.26±0.34 vs.1.75±0.48 vs 1.90±0.35),差异均有统计学意义(P<0.05);与轻、中度糖尿病足组相比,重度糖尿病足组皮肤溃疡组织中PTEN水平降低[(91.91±10.62)ng/L vs.(88.01±12.16)ng/L vs.(79.81±10.15)ng/L)],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,糖尿病足组皮肤溃疡组织miR-26a与PTEN呈负相关(r=-0.334,P<0.05)。结论糖尿病足患者皮肤溃疡组织处miR-26a高表达,PTEN低表达,两者呈负相关,可能与糖尿病足关系密切。

免疫刺激影响人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物介导的孤独症谱系障碍的机制研究

目的探究免疫刺激促进人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)介导的孤独症谱系障碍(ASD)的分子机制。方法首先利用慢病毒感染构建稳定敲低PTEN的神经干细胞系和神经元细胞系,随后通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测免疫刺激对敲低PTEN的神经干细胞中Akt信号通路的影响。用稳定敲低PTEN的神经干细胞进行MTT实验和EdU掺入实验,检测免疫刺激对神经干细胞增殖能力的影响,通过RT-qPCR和流式细胞术检测免疫刺激对敲低PTEN的神经干细胞分化的影响。利用稳定敲低PTEN的神经元细胞系,检测免疫刺激对神经元突触形成的影响。结果在稳定敲低PTEN的神经干细胞中,免疫刺激能够促进Akt的磷酸化,并且影响下游如mTOR和GSK3的表达或活性,激活Akt信号通路。免疫刺激促进了神经干细胞的增殖能力,并且抑制了神经即干细胞向神经元细胞的分化过程。对稳定敲低PTEN的神经元细胞进行免疫刺激,神经元细胞突触的数量和最大长度均明显提高,促进了神经元细胞突触的形成。结论免疫刺激可以激活神经干细胞中的Akt信号通路,促进神经干细胞增殖,影响神经干细胞的分化方向,并且免疫刺激促进了神经元细胞突触形成,影响了PTEN介导的ASD。

下调微小RNA-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白调控宫颈癌细胞侵袭和迁移的分子机制

目的研究下调微小RNA(miR)-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)调控宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移的分子机制。方法本研究起止时间为2018年12月至2019年11月。以宫颈癌Caski细胞为探讨对象,转染miR-425-5p抑制剂(inhibitor),PTENsiRNA和miR-425-5p inhibitor共转染到宫颈癌Caski细胞;MTT法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移;在线靶基因预测软件发现PTEN与miR-425-5p可能互为靶向关系,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系;蛋白质印迹法(Westernblotting)测定上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达。结果转染miR-425-5p inhibitor后的宫颈癌Caski细胞miR-425-5p表达量降低[(0.96±0.15)比(0.32±0.04)],增殖[(0.47±0.05)比(0.23±0.04)]、侵袭[(95.32±7.86)比(63.17±5.22)]及迁移[(140.88±13.94)比(89.64±9.57)]能力降低,E-cadherin表达上调[(0.29±0.05)比(0.65±0.07)],N-cadherin表达下调[(0.59±0.04)比(0.30±0.04)]。miR-425-5p靶向负调控PTEN表达。PTENsiRNA可以逆转下调miR-425-5p对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论下调miR-425-5p靶向PTEN抑制宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移。

第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用

肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或（和）灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化，导致肿瘤的发生。第10号染色体缺失性磷酸酶一张力蛋白同源物基因（PTEN）是1997年发现第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因。本文就PTEN及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的关系作一综述。

胰腺导管腺癌患者癌组织中切除修复交叉互补基因1、Furin和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物的表达及意义

目的检测胰腺导管腺癌患者癌组织中切除修复交叉互补基因(ERCC)1、Furin和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的表达。方法 78例胰腺导管腺癌作为观察组,以50例胰腺上皮性良性肿瘤(25例浆液性囊腺瘤和25例黏液性囊腺瘤)作为对照组。采用免疫组织化学方法检测ERCC1、Furin和PTEN的表达及三者在不同临床病理特征中的表达差别。结果观察组ERCC1和PTEN表达的阳性率明显低于对照组,Furin表达的阳性率明显高于对照组。观察组ERCC1、Furin和PTEN表达的阳性率与肿瘤最大径、分化程度、脉管浸润和Ki67指数密切相关。观察组中ERCC1和PTEN的表达具有正相关性、Furin和PTEN的表达具有负相关性。ERCC1和PTEN低表达、Furin高表达患者生存时间短。结论胰腺导管腺癌患者癌组织中ERCC1、Furin和PTEN异常表达对肿瘤进展具有重要促进作用。ERCC1和Furin的表达均与PTEN表达具有协同效应。