电针对局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白和神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)和神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 24只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)及电针组(n=8)。于造模成功后第3天,电针组予电针百会(DU20)和风府(DU16)30 min,每天1次。造模前1 d,给药后3 d、7 d和14 d,应用角落测试进行行为学检测;给药后14 d采用Western blotting检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达。结果电针组向右转的次数较模型组显著下降(P<0.001)。模型组GAP-43表达较假手术组升高(P<0.05),电针组较模型组升高(P<0.05)。模型组PTEN表达与假手术组无显著性差异(P=0.460),电针组较模型组显著降低(P<0.001)。结论电针可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达促进脑缺血后神经再生和功能恢复。

阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的影响。方法取25例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组,PHA+10μmol/L阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达,ELISA检测培养基上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)浓度。结果与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达及上清液TNF-α、IL-6浓度均升高(P<0.05),而IL-10浓度升高无统计学差异(P>0.05)。与PHA刺激组比较,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达和上清液IL-10浓度增加(P<0.05),而PHA+1μmol/L阿托伐他汀组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增加而增加;各组上清液TNF-α、IL-6浓度降低,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组具有统计学差异(P<0.05)。直线相关性分析显示,TNF-α、IL-6的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的负相关关系(r=-0.837和r=-0.816,P<0.01),IL-10的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的正相关关系(r=0.753,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PTEN表达发挥抗炎作用。

卵巢上皮性癌组织中与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因的表达及意义

目的探讨与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）在卵巢上皮性癌组织中的表达，分析其与临床病理参数间的关系，并分析其与卵巢上皮性癌患者预后的关系。方法应用免疫组织化学方法，检测10例正常卵巢组织（正常卵巢组），20例卵巢良性上皮性肿瘤（良性肿瘤组），60例卵巢上皮性癌组织（卵巢上皮癌组）中VrEN的表达。结果PTEN在卵巢正常组、良性肿瘤组中的阳性表达率分别为100％（10／10）、80％（16／20），显著高于卵巢上皮癌组的53．3％（32／60）（X2值分别为7．778、4．444，P均〈0．05）；而良性肿瘤组和正常卵巢组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PTEN蛋白表达与卵巢癌的临床分期、组织学分级、有无淋巴结转移和远处转移有关（X2值分别为4．339、6．465、3．896、10．452，P〈0．01或P〈0．05），而与年龄、病理类型、有无腹水无关（X2值分别为0．004、0．388、1．057，P均〉0．05）。结论PTEN表达缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展关系密切，对临床诊断、治疗及预后评价具有重要意义。

第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因调控的酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录因子3信号通路对糖尿病心肌缺血后处理敏感性的作用

目的 评价第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）调控的酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录因子3（JAK2/STAT3）信号通路在糖尿病心肌对缺血后处理敏感性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重220～ 280 g,采用1％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg腹腔注射法制备1型糖尿病模型.8周后取成模糖尿病大鼠60只,采用随机数字表法分为5组（每组12只）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）、PrEN抑制剂BpV＋缺血再灌注组（BpV＋I/R组）、BpV＋缺血后处理组（BpV＋IPO组）.I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法建立模型;IPO组于再灌注前行3个循环的再灌注10 s/缺血10 s;S组只穿线不结扎血管;BpV于缺血前lh静脉注射1 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.各组于再灌注120 min时处死大鼠,测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平,心肌梗死面积（IS）和细胞凋亡指数（AI）,PTEN活性及其蛋白表达,磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）以及凋亡相关蛋白活化的半胱酰天冬氨酸特异性蛋白酶3（cleaved caspase-3）的表达水平.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 与S组比较,I/R组和IPO组血清CK-MB水平及PTEN活性升高,PTEN和cleaved caspase-3表达上调（t=2.997～ 7.702,均P＜0.05）;与IPO组比较,BpV＋IPO组血清CK-MB水平、IS和AI及PTEN活性降低,p-JAK2和p-STAT3的表达上调,cleaved caspase-3的表达下调[分别为3 003±613比1 247± 440、42％±8％比53％±6％、21％±3％比33％±6％、（584±78）比（918±136） pmol、1.73±0.29比1.06±0.24、1.75±0.19比1.01±0.16、1.6±0.4比2.2±0.5,t=2.837～9.249,均P＜0.05].I/R组与IPO组,BpV＋I/R组与I/R组比较上述指标差异无统计学意义.结论 PTEN抑制可通过激活JAK2/STAT3信号通路从而恢复缺血后处理对糖尿病再灌注损伤心肌的保护作用。

第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因在家族聚集性肝癌组织中的表达及临床意义

目的观察第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）在家族聚集性肝癌组织中的表达及对手术预后的影响。方法采用免疫组织化学法及图像分析技术检测79例肝细胞癌患者的癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白的表达，按有无家族史将检测结果分为2组：家族聚集性肝癌（FH组）34例；非家族聚集性肝癌（NH组）45例；对照组40例为正常肝组织。对所有患者均行术后随访，随访周期为3个月～10年，中位随访时间48．5个月，并采用Kaplan-Meier生存曲线及Log—Rank检验分析比较两组患者术后生存率及复发率，Cox比例风险模型分析手术预后独立的危险因素。结果在肝癌组织中，PTEN蛋白主要表达于胞质。FH组和NH组的肝癌组织中lz,rEN蛋白吸光度值分别为0．1014±0．0572、0．1732±0．0563，明显低于相应的癌旁组织和正常的肝组织0．2051±0．0321、0．3542±0．0358、0．4213±0．6524（P〈0．05）。FH组肝癌组织及癌旁组织中的PTEN蛋白表达明显低于NH组（P〈0．05）。FH组术后半年、1年、2年复发率分别为15．1％、22．3％、40．1％，显著高于NH组10．3％、17．4％、25．6％（P〈0．05），FH组1、2、5年生存率分别为57．0％、46．0％、40．3％，显著低于NH组85．3％、75．2％、61．5％（P〈0．05）。结论在肝癌组织中，PTEN基因常常发生突变或者缺失，导致PTEN蛋白的表达下调，在家族聚集性肝癌的肝癌组织中，PTEN蛋白的表达下调更加明显。家族聚集性肝癌比非家族聚集性肝癌术后复发率高、预后差。VFEN的表达下调是手术预后独立危险因素。

原发性肝癌中10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因与甲胎蛋白的表达相关性研究

目的探讨原发性肝癌（简称肝癌）中10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）与甲胎蛋白（AFP）的表达及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测30例肝癌患者PTEN和AFP的表达情况，分析PTEN与肝癌临床病理因素的关系，分析PTEN与AFP表达的相关性，以及血清及肝癌组织AFP表达的差异。结果PTEN的表达与肿瘤直径、CLIP评分有关（P〈0．05），与年龄、性别、Child分级、包膜是否完整以及是否术前行TACE治疗无关（P〉0．05）。PTEN与AFP的表达呈负相关（Rs=-0．422，P=0．043），血清AFP与组织AFP表达呈正相关（Rs=0．380，P=0．042），但针对个体表达并不一致。结论PTEN和AFP分别为磷酸肌醇酯3-激酶（P13K）／蛋白激酶B（AKT）通路的负向和正向调节因子，在肝癌中两者表达呈负相关。检测肝癌组织AFP可能更有意义，并可能成为治疗肝癌的新靶点。

第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白的同源基因通过调控乳腺癌扩增性抗原1和磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制胆管癌细胞QBC939的增殖能力

目的探讨第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白的同源基因（PTEN）对人胆管癌细胞QBC939增殖能力的抑制作用及其机制。方法利用4 μg PTEN质粒或小干扰RNA（siRNA）转染人胆管癌细胞株QBC939，转染72 h后，采用噻唑蓝（MTT）实验和Western blot检测上调或下调PTEN表达对QBC939细胞增殖能力、乳腺癌扩增性抗原1（AIB1）和磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路中重要的分子标志物表达的影响。结果人胆管癌细胞株QBC939经PTEN质粒转染72 h后，其吸光度（A）值（0.216±0.013）较对照组（0.243±0.002）降低（P＝0.026），表明增殖能力减弱，同时AIB1蛋白和PI3K/Akt信号通路中的磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达也明显减少。用siRNA下调PTEN表达，其A值（0.403±0.011）较对照组（0.490±0.033）降低（P＝0.013），表明增殖能力减弱，同时上调AIB1蛋白和p-Akt蛋白表达。

第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因在镉对小鼠神经功能影响中的作用

目的探讨镉对小鼠神经功能的影响以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是否参与其毒性作用。方法健康成年ICR小鼠24只,按体重随机分为4组,以0、0.5、1.0和2.0 mg/kg CdCl_2腹腔注射染毒14天,每天一次。末次染毒后Weaver's15分法进行神经功能评分,评分后,取脑组织,测定大脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及过氧化氢酶(CAT)、总超氧化歧化酶(T-SOD)活性,实时荧光定量PCR和Western blotting检测PTEN表达。结果CdCl_22.0 mg/kg剂量组体重增长水平[(-0.6±0.9)g]显著下降,低于其他各组(F=9.211,P<0.05);与对照组相比,2.0 mg/kg CdCl_2组MDA水平[(19.3±3.7)nmol/mg pro]显著增加(F=4.123,P<0.05),GSH水平下降[(81.1±8.2)mg/g pro](F=7.644,P<0.05);1.0 mg/kg CdCl_2组CAT水平[(56.0±8.5)U/mg pro]低于对照组和0.5 mg/kg组(F=3.542,P<0.05);Western blotting显示2.0 mg/kg CdCl_2组磷酸化PTEN(p-PTEN(Ser380))表达水平提高(F=389.2,P<0.05)。结论镉至少部分通过激活PTEN脂质磷酸酶活性对神经系统产生损伤。

碱性成纤维细胞生长因子和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因（PTEN）在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测143例宫颈浸润癌（ICC）和20例癌旁正常宫颈上皮（NCE）中bFGF和PTEN的表达,分析bFGF和PTEN表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理因素的关系.采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 bFGF在ICC和NCE中的阳性表达率分别为88.8%（127/143）和25.0%（5/20,P=0.000） PTEN在ICC和NCE中的阳性表达率分别为67.1%（96/143）和100.0%（20/20,P=0.000）.bFGF的表达与淋巴结转移（r=0.239,P=0.004）和病理分级（r=0.369,P=0.000）呈正相关,PTEN的表达与临床分期（r=-0.189,P=0.024）、病理分级（r=-0.211,P=0.011）和淋巴结转移（r=-0.321,P=0.000）呈负相关.bFGF和PTEN在ICC中的表达强度呈负相关（r=0.261,P=0.002）.随着ICC恶性程度增高,PTEN的表达强度逐渐下降,bFGF的表达则呈上升趋势.结论 bFGF和PTEN在ICC中的异常表达与肿瘤的分化、侵袭和发展有关,联合检测bFGF和PTEN可用于评估ICC的生物学行为.

环氧合酶-2、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因在肝胆管结石合并胆管癌组织中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）在肝胆管结石合并胆管癌（hepatobiliary calculus with cholangiocarcinoma，HCWC）中的表达及其意义，研究COX-2、PTEN与HCwC发生、发展的关系，为HCWC的临床防治提供依据。方法研究分三组：正常胆管组（肝血管瘤或肝外伤切除标本）10例（A组），肝内结石所在胆管组30例（B组），HCWC组37例（C组）。应用免疫组织化学SP法，通用二步法检测各组COX-2、PTEN的表达情况，并对检测结果进行分析。结果C0X-2在A、B、C三组中的表达阳性率分别为10．0％、33．3％和70．3％，癌组织中的表达阳性率明显高于对照组胆管组织（P〈0．01）。PTEN在A、B和C三组中的表达阳性率分别为90．0％、80．0％和35．1％，癌组织中的表达阳性率明显低于对照组胆管组织（P〈O．01）。在COX-2阳性表达的HCWC组织中，P丁EN有较低表达。Kendall相关分析表明HCwc组织中COX-2与PTEN表达呈显著负相关（r=-0．323，P〈0．05）。结论COX-2高表达可能与HCWC形成有关。在HCWC中，COX-2和PTEN表达呈负相关。COX-2高表达、PTEN低表达可能提示HCwC更易发生淋巴转移或肝外转移。

抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响

目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细胞)和空载体组(转染了空载体的SCC-4细胞)。用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力;Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin和snail蛋白的表达。结果:未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.001)。与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),E-cad表达上调,vimentin和snail表达下调;空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力。

强化阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗围术期淋巴细胞的磷酸酶基因表达的影响

目的：探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）表达的影响。方法：选取入住我院并行择期PCI的不稳定性心绞痛患者60例，根据给药时间和剂量，将患者随机分为强化阿托伐他汀组（强化组，n=30）：术前2天给药80mg／d的为术前强化者，术后给药40mg／d的为术后强化者，／1均=30；常规阿托伐他汀组（常规组，n=30）：术前、术后均给药20mg／d确定为术前常规者和术后常规者，／1均=30。分别于PCI术前、术后16～24小时抽取新鲜外周血，免疫磁珠法分选出CD4＋T淋巴细胞，实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测PTEN信使核糖核酸（mRNA）表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-αTNF—α汲白细胞介素-10炎症相关因子的表达。结果：PCI术后强化者比术前强化者PTENmRNA、PTEN蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后常规者比术前常规者PTENmRNA、PTEN蛋白表达升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。强化组PCI术后比术前TNF—α浓度降低，白介素-10浓度升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而常规组PCI术后比术前TNF-α、白介素-10浓度差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4＋T淋巴细胞PTEN的表达，从而减少PCI术后心肌的炎症反应。

唾液腺腺样囊性癌组织中抑癌基因PTEN和蛋白激酶B的表达及其临床意义

目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(SACC)组织中抑癌基因PTEN和蛋白激酶B(PKB)的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测63例SACC组织中PTEN和PKB的表达,采用SPSS11.5软件进行χ2检验。结果:在带有癌旁非癌组织的38例中,唾液腺腺样囊性癌组织中PTEN表达阳性21例(55.26%),在癌旁非癌组织中PTEN表达阳性32例(84.21%),两者差异有显著性(P<0.05);唾液腺腺样囊性癌组织中PKB表达阳性31例(81.58%),在癌旁非癌组织中PKB表达阳性20例(52.63%),两者差异有显著性(P<0.01)。在临床诊断有转移的25例和无转移的38例病例中,PTEN表达阳性分别为9例(36%)和26例(68.42%),两者的差异有显著性(P<0.05);PKB表达阳性分别为24例(96%)和27例(71.05%),两者的差异有显著性(P<0.05)。而PTEN和PKB的表达在年龄、性别和病理分型上均无显著性差异。PTEN和PKB的表达呈负相关关系(P<0.01)。结论:SACC组织中PTEN的低表达和PKB的高表达与SACC的发生发展有一定关系,而且对SACC的转移也有一定影响。

自身免疫性肝病患者血清PRDX1、PTEN水平及其与肝功能、疾病活动性的关系

目的探讨过氧化物氧化还原蛋白(PRDX)1、第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)水平与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性的关系。方法选取2021年1月至2022年12月该院收治的83例自身免疫性肝病患者作为研究对象,根据入院时疾病活动性分为活动期组(37例)、缓解期组(46例),统计两组临床资料及入院时血清PRDX1、PTEN水平,同时对患者进行肝功能Child-Pugh分级并分组。选取同期体检的100例健康志愿者作为对照组。采用多因素Logistic逐步回归分析自身免疫性肝病患者疾病活动性的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析治疗后血清PRDX1、PTEN水平对自身免疫性肝病患者疾病活动性的评估价值。结果与A级组比较,B级组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而C级组血清PRDX1水平升高,PTEN水平降低(P<0.05);与B级组相比,C级组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与对照组比较,缓解期组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与缓解期组相比,活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05)。血清PRDX1、PTEN判断自身免疫性肝病患者疾病活动性的AUC分别为0.750、0.854,二者联合预测的AUC为0.916。活动期组患者肝区不适、肝硬化占比高于缓解期组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析显示,肝区不适(OR=3.487,95%CI:1.534~7.927),肝硬化(OR=4.289,95%CI:1.744~10.545),PRDX1≥5.22 ng/mL(OR=5.068,95%CI:1.951~13.164),PTEN≤0.31 pg/mL(OR=5.387,95%CI:2.099~13.829)是影响自身免疫性肝病疾病活动性的危险因素(P<0.05)。结论血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性密切相关,二者对自身免疫性肝病患者具有一定临床评估价值。

卵巢上皮性癌组织中磷酸化蛋白激酶B、PTEN蛋白表达及意义

目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织(正常组)、20份卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、60份卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT和PTEN表达。结果 p-AKT在正常组、良性组阳性表达率显著低于卵巢癌组;PTEN蛋白在卵巢癌组表达缺失,显著低于正常组、良性组,P均<0.01。p-AKT和PTEN蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级、淋巴结转移和远处转移显著相关(P均<0.01),与年龄、病理类型、腹水无关;两者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.497,P<0.001)。结论 p-AKT过表达伴随PTEN表达缺失参与了卵巢癌的发生发展。

下调PTEN基因对慢性偏头痛大鼠NR2B亚基酪氨酸磷酸化和一氧化氮的影响

目的利用RNAi重组腺病毒下调第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)的表达,探讨PTEN基因对慢性偏头痛大鼠三叉神经脊束核尾核(TNC)内N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基酪氨酸磷酸化(NR2B-pTyr)蛋白表达水平和一氧化氮(NO)含量的影响。方法将SD雄性大鼠分为对照组、对照干预组、模型组和模型干预组。硬脑膜滴注炎性汤(IS)建立慢性偏头痛大鼠模型,TNC注射AdR-siPTEN,7d后观察大鼠行为学改变,检测大鼠TNC内PTEN、NR2B-pTyr和NO含量。结果 AdR-siPTEN可下调慢性偏头痛大鼠模型TNC中PTEN的表达;与模型组比较,IS干预慢性偏头痛大鼠的行为学症状明显缓解,大鼠的TNC内NR2B-pTyr表达水平及NO水平明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PTEN参与调节慢性偏头痛的病理过程,下调PTEN基因可缓解IS诱导的慢性偏头痛大鼠的疼痛行为学,其机制可能与下调PTEN引起NR2BpTyr表达量及NO水平降低有关。

血清TLR4和PTEN与特发性膜性肾病患者临床病理特征及预后的相关性

目的 探究血清Toll样受体4(TLR4)、第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)与特发性膜性肾病(IMN)患者临床病理特征及预后的相关性。方法 选取2019年1月至2022年1月在河北以岭医院就诊治疗的IMN患者224例为IMN组,同时根据其预后结果将其分为预后良好组174例、预后不良组50例;另选取同期在本院体检健康者100名作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象血清TLR4、PTEN水平;采用pearson分析IMN患者血清TLR4水平和PTEN水平相关性;多因素Logistic回归分析IMN患者预后不良的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清TLR4和PTEN在评估IMN患者预后中的价值。结果 IMN组血清TLR4、PTEN水平较对照组均显著升高,差异有统计学意义(t=12.918,13.249,P<0.05);预后不良组血清TLR4、PTEN水平较预后良好组均显著升高,差异有统计学意义(t=11.608,12.965,P<0.05);IMN患者血清TLR4与PTEN水平呈正相关;TLR4、PTEN、IgG、合并高血压均为IMN患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);血清TLR4、PTEN水平预测IMN患者预后是否不良的曲线下面积(AUC)分别为0.878、0.868,两者联合预测的AUC为0.941,高于两者单独预测(z=1.874、2.065,P<0.05),且特异度为0.89,灵敏度为0.88。结论 血清TLR4、PTEN水平与IMN患者分期,肾小球硬化,二者对IMN预后具有一定的预测价值。

急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平与病情严重程度及预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清CXC趋化因子配体1(CXCL1)、第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)mRNA水平与病情严重程度及预后的关系。方法将2022年3月至2023年3月该院收治的102例急性脑梗死患者纳入研究作为试验组,另选取同期于该院进行体检的85例健康者作为对照组。收集纳入研究者的空腹静脉血血清标本。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL1水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清PTEN mRNA相对表达水平(下称水平)。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分将试验组患者分神经功能缺损程度不同的3组(重症组、中度组、轻度组),比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)评估脑梗死体积,将试验组患者分为小型梗死组、中型梗死组和大型梗死组,比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据改良Rankin量表(mRS)将试验组患者分为预后良好组和预后不良组,比较2组患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平。采用Pearson相关分析急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平的相关性。采用多因素Logistics回归分析影响急性脑梗死患者预后的因素。结果试验组有糖尿病史、高血压史者占比及血清CXCL1、PTEN mRNA水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着神经功能缺损程度的增加,血清CXCL1水平、PTEN mRNA水平均增加,重症组、中度组、轻度组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着梗死面积增加,血清中CXCL1、PTEN mRNA水平均增加,小型梗死组、中型梗死组和大型梗死组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组有糖尿病史者占比、有高血压史者占比及血清CXCL1、PTEN mRNA水平均高于预后良好组(P<0.05)。急性脑梗死患者血清CXCL1水平和PTEN mRNA水平呈正相关(r=0.479,P<0.001)。血清CXCL1、PTEN mRNA水平及糖尿病史、高血压史均为急性脑梗死患者预后的影响因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平升高,可用于评估患者病情程度和预后。

磷酸化Akt和PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨磷酸化Akt(p-Akt)与PTEN表达在非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭、转移中的作用及其相关关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常肺组织和102例非小细胞肺癌癌组织中p-Akt和PTEN蛋白的表达。结果:正常肺组织p-Akt为阴性表达,而PTEN为阳性表达;非小细胞肺癌癌组织中p-Akt表达的阳性率为41.2%(42/102),PTEN失表达率为46.1%(47/102)。p-Akt阳性表达和PTEN的失表达与肿瘤组织分化程度、临床分期以及有无淋巴结和远处转移相关。p-Akt和PTEN表达呈显著负相关(Phi r=-0.425,P<0.001)。结论:p-Akt过表达伴随着PTEN表达缺失,两者与NSCLC侵袭、转移有关。