电针对局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白和神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)和神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 24只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)及电针组(n=8)。于造模成功后第3天,电针组予电针百会(DU20)和风府(DU16)30 min,每天1次。造模前1 d,给药后3 d、7 d和14 d,应用角落测试进行行为学检测;给药后14 d采用Western blotting检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达。结果电针组向右转的次数较模型组显著下降(P<0.001)。模型组GAP-43表达较假手术组升高(P<0.05),电针组较模型组升高(P<0.05)。模型组PTEN表达与假手术组无显著性差异(P=0.460),电针组较模型组显著降低(P<0.001)。结论电针可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达促进脑缺血后神经再生和功能恢复。

下调微小RNA-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白调控宫颈癌细胞侵袭和迁移的分子机制

目的研究下调微小RNA(miR)-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)调控宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移的分子机制。方法本研究起止时间为2018年12月至2019年11月。以宫颈癌Caski细胞为探讨对象,转染miR-425-5p抑制剂(inhibitor),PTENsiRNA和miR-425-5p inhibitor共转染到宫颈癌Caski细胞;MTT法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移;在线靶基因预测软件发现PTEN与miR-425-5p可能互为靶向关系,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系;蛋白质印迹法(Westernblotting)测定上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达。结果转染miR-425-5p inhibitor后的宫颈癌Caski细胞miR-425-5p表达量降低[(0.96±0.15)比(0.32±0.04)],增殖[(0.47±0.05)比(0.23±0.04)]、侵袭[(95.32±7.86)比(63.17±5.22)]及迁移[(140.88±13.94)比(89.64±9.57)]能力降低,E-cadherin表达上调[(0.29±0.05)比(0.65±0.07)],N-cadherin表达下调[(0.59±0.04)比(0.30±0.04)]。miR-425-5p靶向负调控PTEN表达。PTENsiRNA可以逆转下调miR-425-5p对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论下调miR-425-5p靶向PTEN抑制宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移。

第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因对人前列腺癌细胞株PC-3转移及基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 观察第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）对人前列腺癌细胞株PC-3转移及基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达的影响.方法 以携带野生型PTEN基因的腺病毒感染体外培养的PC-3细胞,采用间接免疫荧光实验和Western blot实验检测PTEN、MMP-2 、MMP-9蛋白表达的变化;明胶酶谱实验检测MMP-2和MMP-9酶活性的变化.划痕实验和Transwell实验检测PTEN对PC-3细胞体外迁移和侵袭能力的影响.结果 Ad-PTEN感染后PC-3细胞中PTEN表达明显增加,而MMP-2和MMP-9表达水平及活性均降低.划痕实验显示Ad-PTEN组细胞迁移距离在12h为（112.36±18.38） μm,明显少于Ad-LacZ组的（166.52±19.28） μm（t=4.55,P ＜0.01）;在24 h为（214.75±35.62） μm,明显少于Ad-LacZ组的（361.87 ±46.15） μm（t=5.64,P ＜0.01）;在48 h为（436.61 ±52.69） μm,明显少于Ad-LacZ组的（732.56±78.30） μm,（t=7.01,P＜0.01）.Transwell实验结果显示Ad-PTEN组穿入下室面的细胞数[（22.40±2.41）个]明显少于Control组[（38.20±4.44）个,t=6.99,P＜0.01]及Ad-LacZ组[（37.20±4.97）个,t=5.98,P＜0.01].结论 PTEN对人前列腺癌PC-3细胞株转移及MMP-2、MMP-9表达有明显抑制作用,提示PTEN可能在前列腺癌的转移中发挥重要作用.

乳腺癌组织中PTEN、MMP-2、AKT的表达及其与临床病理特征的相关性

目的探讨乳腺癌组织内第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、蛋白激酶B(AKT)的表达及其与患者临床病理特征间的关系。方法选取63例乳腺癌患者,收集其癌组织与癌旁正常组织(距离病灶边缘≥3 cm),以免疫组织化学法测定组织内PTEN、MMP-2、AKT表达。收集患者的年龄、性别等资料,分析PTEN、MMP-2、AKT表达与患者临床病理特征间的关系。结果癌组织中的MMP-2、AKT阳性表达率高于癌旁组织,PTEN阳性表达率低于癌旁组织,有统计学差异(P<0.05)。PTEN、MMP-2、AKT表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤部位无关(P>0.05);与患者肿瘤的组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论PTEN、MMP-2、AKT在乳腺癌组织内呈异常表达,其表达与肿瘤的组织学分级、淋巴结转移有关。

第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因调控的酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录因子3信号通路对糖尿病心肌缺血后处理敏感性的作用

目的 评价第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）调控的酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录因子3（JAK2/STAT3）信号通路在糖尿病心肌对缺血后处理敏感性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重220～ 280 g,采用1％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg腹腔注射法制备1型糖尿病模型.8周后取成模糖尿病大鼠60只,采用随机数字表法分为5组（每组12只）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）、PrEN抑制剂BpV＋缺血再灌注组（BpV＋I/R组）、BpV＋缺血后处理组（BpV＋IPO组）.I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法建立模型;IPO组于再灌注前行3个循环的再灌注10 s/缺血10 s;S组只穿线不结扎血管;BpV于缺血前lh静脉注射1 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.各组于再灌注120 min时处死大鼠,测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平,心肌梗死面积（IS）和细胞凋亡指数（AI）,PTEN活性及其蛋白表达,磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）以及凋亡相关蛋白活化的半胱酰天冬氨酸特异性蛋白酶3（cleaved caspase-3）的表达水平.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 与S组比较,I/R组和IPO组血清CK-MB水平及PTEN活性升高,PTEN和cleaved caspase-3表达上调（t=2.997～ 7.702,均P＜0.05）;与IPO组比较,BpV＋IPO组血清CK-MB水平、IS和AI及PTEN活性降低,p-JAK2和p-STAT3的表达上调,cleaved caspase-3的表达下调[分别为3 003±613比1 247± 440、42％±8％比53％±6％、21％±3％比33％±6％、（584±78）比（918±136） pmol、1.73±0.29比1.06±0.24、1.75±0.19比1.01±0.16、1.6±0.4比2.2±0.5,t=2.837～9.249,均P＜0.05].I/R组与IPO组,BpV＋I/R组与I/R组比较上述指标差异无统计学意义.结论 PTEN抑制可通过激活JAK2/STAT3信号通路从而恢复缺血后处理对糖尿病再灌注损伤心肌的保护作用。

碱性成纤维细胞生长因子和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因（PTEN）在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测143例宫颈浸润癌（ICC）和20例癌旁正常宫颈上皮（NCE）中bFGF和PTEN的表达,分析bFGF和PTEN表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理因素的关系.采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 bFGF在ICC和NCE中的阳性表达率分别为88.8%（127/143）和25.0%（5/20,P=0.000） PTEN在ICC和NCE中的阳性表达率分别为67.1%（96/143）和100.0%（20/20,P=0.000）.bFGF的表达与淋巴结转移（r=0.239,P=0.004）和病理分级（r=0.369,P=0.000）呈正相关,PTEN的表达与临床分期（r=-0.189,P=0.024）、病理分级（r=-0.211,P=0.011）和淋巴结转移（r=-0.321,P=0.000）呈负相关.bFGF和PTEN在ICC中的表达强度呈负相关（r=0.261,P=0.002）.随着ICC恶性程度增高,PTEN的表达强度逐渐下降,bFGF的表达则呈上升趋势.结论 bFGF和PTEN在ICC中的异常表达与肿瘤的分化、侵袭和发展有关,联合检测bFGF和PTEN可用于评估ICC的生物学行为.

环氧合酶-2、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因在肝胆管结石合并胆管癌组织中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）在肝胆管结石合并胆管癌（hepatobiliary calculus with cholangiocarcinoma，HCWC）中的表达及其意义，研究COX-2、PTEN与HCwC发生、发展的关系，为HCWC的临床防治提供依据。方法研究分三组：正常胆管组（肝血管瘤或肝外伤切除标本）10例（A组），肝内结石所在胆管组30例（B组），HCWC组37例（C组）。应用免疫组织化学SP法，通用二步法检测各组COX-2、PTEN的表达情况，并对检测结果进行分析。结果C0X-2在A、B、C三组中的表达阳性率分别为10．0％、33．3％和70．3％，癌组织中的表达阳性率明显高于对照组胆管组织（P〈0．01）。PTEN在A、B和C三组中的表达阳性率分别为90．0％、80．0％和35．1％，癌组织中的表达阳性率明显低于对照组胆管组织（P〈O．01）。在COX-2阳性表达的HCWC组织中，P丁EN有较低表达。Kendall相关分析表明HCwc组织中COX-2与PTEN表达呈显著负相关（r=-0．323，P〈0．05）。结论COX-2高表达可能与HCWC形成有关。在HCWC中，COX-2和PTEN表达呈负相关。COX-2高表达、PTEN低表达可能提示HCwC更易发生淋巴转移或肝外转移。

第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因在镉对小鼠神经功能影响中的作用

目的探讨镉对小鼠神经功能的影响以及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是否参与其毒性作用。方法健康成年ICR小鼠24只,按体重随机分为4组,以0、0.5、1.0和2.0 mg/kg CdCl_2腹腔注射染毒14天,每天一次。末次染毒后Weaver's15分法进行神经功能评分,评分后,取脑组织,测定大脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及过氧化氢酶(CAT)、总超氧化歧化酶(T-SOD)活性,实时荧光定量PCR和Western blotting检测PTEN表达。结果CdCl_22.0 mg/kg剂量组体重增长水平[(-0.6±0.9)g]显著下降,低于其他各组(F=9.211,P<0.05);与对照组相比,2.0 mg/kg CdCl_2组MDA水平[(19.3±3.7)nmol/mg pro]显著增加(F=4.123,P<0.05),GSH水平下降[(81.1±8.2)mg/g pro](F=7.644,P<0.05);1.0 mg/kg CdCl_2组CAT水平[(56.0±8.5)U/mg pro]低于对照组和0.5 mg/kg组(F=3.542,P<0.05);Western blotting显示2.0 mg/kg CdCl_2组磷酸化PTEN(p-PTEN(Ser380))表达水平提高(F=389.2,P<0.05)。结论镉至少部分通过激活PTEN脂质磷酸酶活性对神经系统产生损伤。

抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响

目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细胞)和空载体组(转染了空载体的SCC-4细胞)。用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力;Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin和snail蛋白的表达。结果:未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.001)。与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),E-cad表达上调,vimentin和snail表达下调;空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力。

自身免疫性肝病患者血清PRDX1、PTEN水平及其与肝功能、疾病活动性的关系

目的探讨过氧化物氧化还原蛋白(PRDX)1、第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)水平与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性的关系。方法选取2021年1月至2022年12月该院收治的83例自身免疫性肝病患者作为研究对象,根据入院时疾病活动性分为活动期组(37例)、缓解期组(46例),统计两组临床资料及入院时血清PRDX1、PTEN水平,同时对患者进行肝功能Child-Pugh分级并分组。选取同期体检的100例健康志愿者作为对照组。采用多因素Logistic逐步回归分析自身免疫性肝病患者疾病活动性的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析治疗后血清PRDX1、PTEN水平对自身免疫性肝病患者疾病活动性的评估价值。结果与A级组比较,B级组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而C级组血清PRDX1水平升高,PTEN水平降低(P<0.05);与B级组相比,C级组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与对照组比较,缓解期组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与缓解期组相比,活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05)。血清PRDX1、PTEN判断自身免疫性肝病患者疾病活动性的AUC分别为0.750、0.854,二者联合预测的AUC为0.916。活动期组患者肝区不适、肝硬化占比高于缓解期组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析显示,肝区不适(OR=3.487,95%CI:1.534~7.927),肝硬化(OR=4.289,95%CI:1.744~10.545),PRDX1≥5.22 ng/mL(OR=5.068,95%CI:1.951~13.164),PTEN≤0.31 pg/mL(OR=5.387,95%CI:2.099~13.829)是影响自身免疫性肝病疾病活动性的危险因素(P<0.05)。结论血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性密切相关,二者对自身免疫性肝病患者具有一定临床评估价值。

miR-223对银屑病细胞增殖、周期、凋亡和炎症反应的影响及机制

目的探讨微小RNA-223(miR-223)表达对银屑病细胞增殖、周期、凋亡和炎症反应的影响及机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞HaCaT,将细胞分为对照组、模型组、模型+miR-NC组、模型+miR-223 inhibitor组,除对照组外,其余各组均采用M5法诱导HaCaT细胞建立银屑病细胞模型。采用RT-qPCR法检测各组细胞miR-223表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性、细胞周期及凋亡情况,ELISA法检测上清液中IL-6、IL-1β和TGF-β1,Western blotting法检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞miR-223表达升高(P<0.05),48、72、96 h时OD值、细胞周期S期占比增高(P均<0.05),细胞周期G0/G1占比和凋亡率降低(P均<0.05),IL-6、IL-1β和TGF-β1水平明显增高(P均<0.05),PTEN蛋白表达降低(P<0.05)。与模型+miR-NC组比较,模型+miR-223 inhibitor组miR-223表达明显下降(P<0.05),48、72、96 h时OD值、细胞周期S期占比明显降低(P均<0.05),细胞周期G0/G1占比和凋亡率明显升高(P均<0.05),IL-6、IL-1β和TGF-β1水平明显降低(P均<0.05),PTEN蛋白表达升高(P<0.05)。模型组与模型+miR-NC组比较,上述各指标差异无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-223在银屑病细胞中表达增高,下调miR-223水平能抑制银屑病细胞增殖及炎症反应,将细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞凋亡;其机制可能与其调控PTEN有关。

急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平与病情严重程度及预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清CXC趋化因子配体1(CXCL1)、第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)mRNA水平与病情严重程度及预后的关系。方法将2022年3月至2023年3月该院收治的102例急性脑梗死患者纳入研究作为试验组,另选取同期于该院进行体检的85例健康者作为对照组。收集纳入研究者的空腹静脉血血清标本。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL1水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清PTEN mRNA相对表达水平(下称水平)。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分将试验组患者分神经功能缺损程度不同的3组(重症组、中度组、轻度组),比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)评估脑梗死体积,将试验组患者分为小型梗死组、中型梗死组和大型梗死组,比较3组血清CXCL1、PTEN mRNA水平。根据改良Rankin量表(mRS)将试验组患者分为预后良好组和预后不良组,比较2组患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平。采用Pearson相关分析急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平的相关性。采用多因素Logistics回归分析影响急性脑梗死患者预后的因素。结果试验组有糖尿病史、高血压史者占比及血清CXCL1、PTEN mRNA水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着神经功能缺损程度的增加,血清CXCL1水平、PTEN mRNA水平均增加,重症组、中度组、轻度组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着梗死面积增加,血清中CXCL1、PTEN mRNA水平均增加,小型梗死组、中型梗死组和大型梗死组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组有糖尿病史者占比、有高血压史者占比及血清CXCL1、PTEN mRNA水平均高于预后良好组(P<0.05)。急性脑梗死患者血清CXCL1水平和PTEN mRNA水平呈正相关(r=0.479,P<0.001)。血清CXCL1、PTEN mRNA水平及糖尿病史、高血压史均为急性脑梗死患者预后的影响因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清CXCL1、PTEN mRNA水平升高,可用于评估患者病情程度和预后。

非小细胞肺癌组织p-mTOR、p70s6k、PTEN蛋白的表达变化及其意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白(p-m TOR)、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70s6k)及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取NSCLC组织标本82例份为肺癌组,肺癌同侧远端肺泡组织标本46例份为肺泡组,正常支气管黏膜标本50例份为支气管组。采用SP免疫组织化学法检测各组p-m TOR、p70s6k及PTEN。分析PTEN、p70s6k及p-m TOR表达与NSCLC临床病理参数的关系。结果肺癌组p-m TOR、p70s6k阳性表达率均高于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。肺癌组PTEN阳性表达率均低于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。p-m TOR表达与NSCLC肿瘤分化程度、临床分期有关(P均<0.05),PTEN表达与NSCLC肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。NSCLC组织PTEN与p-m TOR、p70s6k阳性表达呈负相关(r=-0.38,-0.478;P均<0.01);pm TOR、p70s6k阳性表达呈正相关(r=0.311,P<0.01)。结论 NSCLC存在p-m TOR、p70s6k高表达及PTEN低表达,p-m TOR、p70s6k可能协同促进NSCLC的发生发展,PTEN可能在NSCLC的发生发展中起抑制作用。

大肠癌中磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶和磷酸酶-张力蛋白同源体的表达及其临床意义

目的 检测大肠腺癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（pAKT）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源体（PTEN）表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测112例大肠癌pAKT和PTEN蛋白的表达.结果 大肠癌pAKT和PTEN的阳性表达率分别为79.5％（89/112）和47.3 ％（53/112）,与在大肠癌旁组织和腺瘤组织pAKT和PTEN的阳性表达率差异有统计学意义（P＜0.01）.pAKT的阳性表达与大肠癌肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.PTEN的阳性表达同肿瘤浸润深度、肿瘤组织分化程度、临床分期和淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.pAKT蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关（P＜0.01）.结论 pAKT和PTEN与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断PTEN-磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT信号转导通路可能对大肠癌的治疗提供新的靶点.

PTEN、mt-p53及VEGF蛋白表达与卵巢癌的生物学意义

目的探讨PTEN基因表达在上皮性卵巢癌发生、发展、转移中作用及其与mt-p53、VEGF表达的相互关系。方法利用SP法对正常卵巢(32例)、卵巢良性肿瘤(31例)、上皮性卵巢癌(74例)PTEN、mt-p53、VEGF基因蛋白的表达进行检测。结果①PTEN在上皮性卵巢癌表达缺失率及mt-p53、VEGF表达率分别高于对照组(P<0.01);②PTEN在浆液性囊腺癌表达缺失率高于黏液性囊腺癌(P<0.05),晚期表达缺失率高于早期(P<0.01),G3表达缺失率高于G1+G2(P<0.05)。③mt-p53在黏液性囊腺癌中表达率高于浆液性囊腺癌(P<0.05),晚期的阳性率高于早期(P<0.01);④VEGF晚期的阳性率高于早期(P<0.05)。淋巴结转移阳性组高于阴性组(P<0.05);⑤PTEN蛋白表达与mt-p53蛋白表达呈负相关,与VEGF表达不相关,mt-p53蛋白表达与VEGF表达呈正相关。结论 PTEN表达缺失、mt-p53、VEGF蛋白表达在上皮性卵巢癌的发生、发展、侵袭中有重要作用;PTEN、mt-p53、VEGF同时发生异常可作为评估卵巢癌恶性程度的重要生物学指标。

PTEN、survivin蛋白在食管癌中的表达及其相关性

应用免疫组织化学SP法检测60例食管癌组织及20例癌旁正常黏膜的survivin和PTEN的表达水平。结果:survivin在食管癌组织的阳性表达率为70.0%,癌旁正常黏膜为40.0%(P<0.05);低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P<0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为88.9%、61.9%(P<0.05);其表达与肿瘤的浸润深度显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。PTEN在癌旁正常黏膜阳性表达率为90.0%,食管癌组织为36.7%(P<0.05)。低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P<0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为16.7%、45.2%(P<0.05);与患者的性别、年龄及浸润深度无关(P>0.05)。survivin和PTEN在食管癌中的表达呈负相关。认为PTEN低表达及survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌早期诊断及评估预后的客观指标。

唾液腺腺样囊性癌组织中抑癌基因PTEN和蛋白激酶B的表达及其临床意义

目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(SACC)组织中抑癌基因PTEN和蛋白激酶B(PKB)的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测63例SACC组织中PTEN和PKB的表达,采用SPSS11.5软件进行χ2检验。结果:在带有癌旁非癌组织的38例中,唾液腺腺样囊性癌组织中PTEN表达阳性21例(55.26%),在癌旁非癌组织中PTEN表达阳性32例(84.21%),两者差异有显著性(P<0.05);唾液腺腺样囊性癌组织中PKB表达阳性31例(81.58%),在癌旁非癌组织中PKB表达阳性20例(52.63%),两者差异有显著性(P<0.01)。在临床诊断有转移的25例和无转移的38例病例中,PTEN表达阳性分别为9例(36%)和26例(68.42%),两者的差异有显著性(P<0.05);PKB表达阳性分别为24例(96%)和27例(71.05%),两者的差异有显著性(P<0.05)。而PTEN和PKB的表达在年龄、性别和病理分型上均无显著性差异。PTEN和PKB的表达呈负相关关系(P<0.01)。结论:SACC组织中PTEN的低表达和PKB的高表达与SACC的发生发展有一定关系,而且对SACC的转移也有一定影响。

PTEN蛋白和p27在胃癌中的表达和相关性研究

目的:研究胃癌中抑癌基因PTEN和p27的表达和两者间的关系。方法:应用免疫组化方法检测36例胃癌组织、10例癌旁组织和8例正常胃组织中PTEN和p27蛋白的表达情况。结果:胃癌组织中PTEN和p27阳性表达率分别为61.1%(22/36)和63.9%(23/36)(P>0.05),均低于正常胃组织阳性率100%(P<0.05)胃癌组织中PTEN和p27阳性表达存在正相关关系(r=0.3043P<0.05),结论:PTEN和p27基因的异常改变参与胃粘膜细胞的恶性转化过程,PTEN和p27蛋白表达水平可作为评价胃癌病理生物学行为的客观指标之一。

微小RNA-214靶向调控PTEN对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制研究

目的:探讨微小RNA-214(miR-214)靶向调控第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制。方法:将成骨细胞MC3T3-E1分为miR-124 mimic组(转染miR-124 mimic)、miR-124 NC组(转染miR-124 NC)、pcDNA3.1-PTEN组(转染pcDNA3.1-PTEN)、miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN组(转染miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN)。采用在线生信预测miR-124和PTEN靶向结合位点,通过双荧光素酶报告基因进行验证。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞miR-124和PTEN mRNA表达。采用CCK-8法检测细胞增殖。采用碱性磷酸酶活性测定检测细胞分化能力。采用茜素红染色和骨钙素水平测定检测细胞的矿化。采用Werstern blot检测PTEN、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨桥蛋白(OPN)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)水平。结果:与miR-124 NC组比较,miR-124 mimic组野生型PTEN的荧光素酶活性降低(均P<0.05)。与miR-124 NC组比较,miR-124 mimic组miR-124及p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高,PTEN mRNA和蛋白、细胞增殖率、碱性磷酸酶活性、ColⅠ和OPN蛋白、细胞矿化率和骨钙素水平降低,而pcDNA3.1-PTEN组则相反(均P<0.05)。与miR-124 mimic组比较,miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN组p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,PTEN mRNA和蛋白、细胞增殖率、碱性磷酸酶活性、ColⅠ和OPN蛋白、细胞矿化率和骨钙素水平升高(均P<0.05)。结论:miR-214通过靶向下调PTEN蛋白表达激活PI3K/AKT信号通路,从而调控成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化。