微RNA-132-3p靶向第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖与凋亡

目的 研究微RNA(miR)-132-3p在葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡中的作用及其作用机制。方法 该研究起止时间为2018年2月至2019年7月。定量聚合酶链反应(qPCR)检测正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19和葡萄膜黑色素瘤细胞SP6.5、M23中miR-132-3p表达。SP6.5细胞中转染miR-132-3p干扰质粒(anti-miR-132-3p)、第10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)过表达质粒(pcDNA3.1-PTEN)或共转染anti-miR-132-3p和PTEN干扰质粒(si-PTEN),MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法检测PTEN、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,生物信息学预测结合双萤光素酶报告实验分析miR-132-3p与PTEN的靶向关系。结果 与ARPE-19细胞相比,SP6.5、M23细胞中miR-132-3p表达量(0.26±0.02比0.94±0.09、0.81±0.08)明显升高(P<0.05)。与anti-miR-132-3p阴性对照(anti-miR-NC)组相比,anti-miR-132-3p组24 h、48 h、72 h的细胞活性(0.51±0.05比0.30±0.03、0.97±0.09比0.45±0.05、1.40±0.14比0.76±0.07)、cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率[(8.03±0.68)%比(21.51±2.06)%]、P21、Bax水平明显提高(P<0.05),与过表达PTEN相同。miR-132-3p与PTEN之间有靶向调控关系。抑制PTEN能逆转抑制miR-132-3p对SP6.5细胞增殖的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用。结论 miR-132-3p通过直接靶向PTEN调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖与凋亡。

胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达及其对患者预后的影响

目的探讨胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB,又称p-Akt)表达水平以及其对患者预后的影响。方法选取行手术治疗的胃肠间质瘤患者116例为研究组,选取116例相对应的瘤旁正常胃肠道组织作为对照组。采用免疫组织化学法测定2组PTEN、p-Akt的表达水平;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤临床病理特征的关系;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤患者无复发生存状况的关系;探讨影响胃肠间质瘤患者预后的因素。结果PTEN在研究组中的阳性表达率低于对照组,而p-Akt在对照组中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN的低表达、p-Akt的高表达与胃肠间质瘤组织的核分裂象、危险度分级、浸润深度有关(P<0.05)。PTEN阳性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于PTEN阴性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt阴性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于p-Akt阳性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性核分裂象、浸润深度、PTEN阴性表达、p-Akt阳性表达是影响胃肠间质瘤患者预后的影响因素(P<0.05)。结论胃肠间质瘤组织中PTEN、p-Akt的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

喉鳞癌中过氧化物增殖激活受体γ、Survivin和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因的表达及意义

目的分析喉鳞癌中过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ、生存素(Survivin)和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的表达及其临床价值。方法 87例喉鳞癌术后患者作为观察组,留取肿瘤的蜡块组织。72例喉鳞状上皮不典型增生组织作为对照组。72例癌旁正常黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测组织PPARγ、Survivin和PTEN的表达。结果观察组Survivin表达明显高于对照组和正常对照组,观察组PPARγ和PTEN表达明显低于对照组和正常对照组。观察组PPARγ、Survivin和PTEN表达阳性率在不同分化程度和不同Ki67表达增殖指数中差别显著,Survivin和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移相关。PPARγ、Survivin和PTEN未见明显相关性。结论喉鳞癌术后组织中Survivin高表达、PPARγ和PTEN低表达可以促进肿瘤发生和进展。PPARγ、Survivin和PTEN在不同临床特征中的表达具有一定差异性。PPARγ、Survivin和PTEN之间未见明显的协同作用。

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因分子的功能研究进展

人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN）是继p53后第二重要的与多种肿瘤发生发展有密切关系的抑癌基因。该基因能转录一段5.5kb的mRNA,其编码的蛋白在结构上与蛋白磷酸酶的催化结构域以及细胞骨架蛋白、张力蛋白和辅助蛋白具有高度同源性。

老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2、furin和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因的表达及意义

目的检测老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2蛋白(Kindlin-2)、弗林蛋白酶(Furin)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达,分析三者的关系及临床价值。方法 78例骨肉瘤术后组织作为观察组,选择60例骨样骨瘤术后组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Kindlin-2、Furin和PTEN的表达。结果两组中Kindlin-2、Furin和PTEN表达的阳性率差别有统计学意义。观察组中三种蛋白表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、有无软组织浸润及不同Ennecking分期相关。观察组中Kindlin-2和PTEN、Furin和PTEN的表达均呈负相关性。结论老年骨肉瘤患者术后组织Kindlin-2和Furin高表达,PTEN低表达,不仅促进肿瘤的发生,还促进肿瘤的进展。Kindlin-2和Furin对骨肉瘤的作用可能与其下调PTEN的表达有关。

早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

细胞周期素E和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因在大肠癌中的表达与预后的关系

肿瘤的浸润和转移是一个多因素、多步骤的极为复杂的过程，它是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间的一系列复杂的多步骤相互作用的结果，涉及众多的基因产物及分子事件。研究肿瘤细胞恶性潜能的生物学标志以预测肿瘤转移趋势，已成为目前肿瘤防治研究的一个重点。大肠癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，对人类危害严重。目前已认识到大肠癌的发生发展与多个癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活有关。

第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用

肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或（和）灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化，导致肿瘤的发生。第10号染色体缺失性磷酸酶一张力蛋白同源物基因（PTEN）是1997年发现第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因。本文就PTEN及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的关系作一综述。

胰腺导管腺癌患者癌组织中切除修复交叉互补基因1、Furin和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物的表达及意义

目的检测胰腺导管腺癌患者癌组织中切除修复交叉互补基因(ERCC)1、Furin和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的表达。方法 78例胰腺导管腺癌作为观察组,以50例胰腺上皮性良性肿瘤(25例浆液性囊腺瘤和25例黏液性囊腺瘤)作为对照组。采用免疫组织化学方法检测ERCC1、Furin和PTEN的表达及三者在不同临床病理特征中的表达差别。结果观察组ERCC1和PTEN表达的阳性率明显低于对照组,Furin表达的阳性率明显高于对照组。观察组ERCC1、Furin和PTEN表达的阳性率与肿瘤最大径、分化程度、脉管浸润和Ki67指数密切相关。观察组中ERCC1和PTEN的表达具有正相关性、Furin和PTEN的表达具有负相关性。ERCC1和PTEN低表达、Furin高表达患者生存时间短。结论胰腺导管腺癌患者癌组织中ERCC1、Furin和PTEN异常表达对肿瘤进展具有重要促进作用。ERCC1和Furin的表达均与PTEN表达具有协同效应。

子宫内膜异位症患者血清微小RNA-92a相对表达水平、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因表达水平与预后的相关性

目的探讨子宫内膜异位症患者血清微小RNA-92a(miRNA-92a)相对表达水平、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达水平与预后的关系。方法选取200例行腹腔镜手术的子宫内膜异位症患者为研究组,120例行腹腔镜子宫肌瘤切除术的患者为对照组。采用荧光定量PCR技术检测两组患者血清miRNA-92a相对表达水平和PTEN水平,采用Pearson法分析研究组患者血清miRNA-92a相对表达水平与PTEN水平的相关性。术后随访3个月,根据子宫内膜异位症患者复发情况分为复发组和未复发组,采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清雌二醇、孕酮、促卵泡激素(FSH)水平,比较两组患者血清miRNA-92a相对表达水平及PTEN、雌二醇、孕酮、FSH水平,采用Pearson法分析复发组患者血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平与内分泌指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平及二者联合检测预测子宫内膜异位症复发的价值。结果研究组患者血清miRNA-92a相对表达水平高于对照组,PTEN水平低于对照组(P<0.05);研究组患者血清miRNA-92a的相对表达水平与PTEN水平呈负相关(P<0.05)。复发组患者血清miRNA-92a相对表达水平、雌二醇、孕酮、FSH水平均高于未复发组,PTEN水平低于未复发组(P<0.05)。Pearson分析结果显示,复发组患者血清miRNA-92a的相对表达水平与雌二醇、孕酮、FSH水平均呈正相关(均P<0.05),PTEN水平与雌二醇、孕酮、FSH水平均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平预测子宫内膜异位症复发的曲线下面积分别为0.831(95%CI:0.785,0.870;P=0.025)、0.867(95%CI:0.824,0.902;P=0.024),最佳截断值分别为1.77 ng/mL、0.80 ng/mL,对应的灵敏度分别为85.00%、91.00%,特异度分别为77.50%、73.33%;二者联合检测的曲线下面积为0.965(95%CI:0.932,0.987;P=0.007),灵敏度和特异度分别为92.00%、90.71%。血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平联合检测预测子宫内膜异位症复发的曲线下面积高于二者单独检测(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者血清miRNA-92a呈高表达,PTEN呈低表达,二者与患者内分泌指标水平相关,且对子宫内膜异位症复发均有一定的预测价值,可能共同影响子宫内膜异位症患者病情发展及预后。

第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在IGFBPrP1诱导的大鼠肝纤维化中的作用

第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homolog deleted onc hromosome ten，PTEN）是目前发现的第1个具有蛋白磷酸酶活性和脂质磷酸酶活性的抑癌基因，其中脂质磷酸酶活性是其最主要特征[1]。

伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白和4和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物蛋白的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴微量白蛋白尿患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平变化及两者在糖尿病肾病(DN)发生过程中的相互关系。方法收集T2DM患者120例,据尿白蛋白肌酐比值(UACR)进行分组,其中正常白蛋白尿组(D0)39例,微量白蛋白尿组(D1)81例。同时收集39例正常对照组(NC)。采用ELI-SA法检测受试者外周血清FABP4和PTEN蛋白表达的水平。结果 T2DM组血清FABP4和PTEN蛋白水平均显著高于正常对照组(P <0.001)。D1组血清FABP4和PTEN蛋白水平显著高于NC组及D0组(均P <0.05)。T2DM患者中,Log(FABP4)与PTEN蛋白(r=0.524,P <0.001)、Log(UACR)(r=0.202,P <0.05)均呈正相关。二分类Logistic回归分析显示,血清FABP4水平与T2DM患者尿微量白蛋白的出现独立相关(OR=1.147,95%CI∶1.042～1.263,P=0.005)。结论血清FABP4水平也许可作为DN患者的早期预测指标。FABP4和PTEN蛋白可能在DN的发生中存在着相互联系。

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因和β-catenin表达的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)和β-catenin表达的影响。方法将24只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组、心力衰竭模型组和辛伐他汀组,每组8只。心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔经耳缘静脉注射盐酸阿霉素2.0 mg·kg^(-1),每周1次,连续6周,第7周起经耳缘静脉注射盐酸阿霉素1.5 mg·kg^(-1),连续6周,建立慢性心力衰竭兔模型;对照组兔给予等量的生理盐水。辛伐他汀组兔在首次注射盐酸阿霉素时给予辛伐他汀灌胃(1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续12周;对照组和心力衰竭模型组兔给予等量生理盐水灌胃12周。造模结束后通过心脏超声测量兔左心室结构和功能。处死动物留取左心室室壁,苏木精-伊红染色观察心肌细胞结构,免疫组织化学染色检测心肌细胞中PTEN、β-catenin蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测PTEN、β-catenin mRNA的表达。结果与对照组比较,心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔的左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)增大,左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.05);与心力衰竭模型组比较,辛伐他汀组兔的LVESD、LVEDD减小,LVEF升高(P<0.05)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN蛋白阳性表达率分别为(16.36±0.54)%、(41.63±0.72)%、(24.17±0.51)%,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞β-catenin蛋白阳性表达率分别为(21.73±0.46)%、(52.26±0.72)%、(38.42±0.56)%;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率低于心力衰竭模型组(P<0.01)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN mRNA相对表达量分别为1.91±0.30、4.61±0.71、3.49±0.64,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中β-catenin mRNA相对表达量分别为1.51±0.21、2.48±0.34、1.51±0.25;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量低于心力衰竭模型组(P<0.05)。结论辛伐他汀可抑制慢性心力衰竭兔心肌凋亡,提高心功能,其机制可能与抑制PTEN、β-catenin表达有关。

10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物和趋化因子配体18在老年三阴及非三阴乳腺癌中的表达差异及意义

目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)和趋化因子配体(CCL)18在老年三阴乳腺癌(TNBC)及非三阴乳腺癌(NTNBC)中的表达差异及其可能的临床意义。方法采用SP免疫组化法分别检测PTEN和CCL18在25例NTNBC、25例TNBC(两组均未行新辅助化疗,术后病理分期相近)及15例良性乳腺增生病(BBD)中的表达情况。结果 PTEN、CCL18均在胞膜、胞质表达。PTEN在NTNBC组、TNBC组阳性表达率分别为92%和68%,差异显著(P=0.011),而在BBD组中PTEN阳性率达到了100%;CCL18在NTNBC组中阳性率为88%,在TNBC组中为100%,差异不显著(P=0.247),CCL18在BBD组中则无表达。NTNBC组CCL18阳性表达主要位于癌巢区域,癌间质较少,TNBC组则主要表现为癌巢及癌间质区域的广泛强阳性。各组阳性切片积分光密度值(IOD)分析提示TNBC组PTEN表达水平较NTNBC组有明显下调(P<0.01),而CCL18则为高表达(P<0.01)。结论老年三阴乳腺癌较非三阴乳腺癌有显著的PTEN表达下调或缺失,同时伴随CCL18广泛高表达,这可能是导致其较非三阴型易发生化疗耐药及远处转移的原因之一。

阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的影响。方法取25例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组,PHA+10μmol/L阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达,ELISA检测培养基上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)浓度。结果与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达及上清液TNF-α、IL-6浓度均升高(P<0.05),而IL-10浓度升高无统计学差异(P>0.05)。与PHA刺激组比较,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达和上清液IL-10浓度增加(P<0.05),而PHA+1μmol/L阿托伐他汀组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增加而增加;各组上清液TNF-α、IL-6浓度降低,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组具有统计学差异(P<0.05)。直线相关性分析显示,TNF-α、IL-6的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的负相关关系(r=-0.837和r=-0.816,P<0.01),IL-10的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的正相关关系(r=0.753,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PTEN表达发挥抗炎作用。

miR-26a和第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物在糖尿病足中的表达及意义

目的检测糖尿病足患者皮肤溃疡组织处微小RNA(miR)-26a、第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的表达情况,探讨2者在糖尿病足中的作用及关系。方法回顾性选取2018年1月至2019年1月冀中能源峰峰集团有限公司总医院骨科103例糖尿病足患者作为糖尿病足组,同期选取105例单纯糖尿病患者作为对照组。糖尿病足患者采集患者皮肤溃疡组织、对照组采集皮肤创伤组织,实时荧光PCR(qRT-PCR)法检测皮肤溃疡组织、皮肤创伤组织miR-26a表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测皮肤溃疡组织、皮肤创伤组织PTEN表达水平。根据糖尿病足溃疡Wagner分级标准,1级为轻度糖尿病足组(n=9),2~3级为中度糖尿病足组(n=69),4~5级为重度糖尿病足组(n=25)。不同严重程度糖尿病足患者皮肤溃疡组织中miR-26a、PTEN水平比较。并分析糖尿病足患者皮肤溃疡组织中miR-26a与PTEN的相关性。结果与对照组相比,糖尿病足组皮肤溃疡组织miR-26a水平升高(1.74±0.41 vs.1.01±0.30),PTEN水平降低[(86.35±26.47)ng/L vs.(167.15±41.10)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。与轻度糖尿病足组相比,中、重度糖尿病足组皮肤溃疡组织中miR-26a水平升高(1.26±0.34 vs.1.75±0.48 vs 1.90±0.35),差异均有统计学意义(P<0.05);与轻、中度糖尿病足组相比,重度糖尿病足组皮肤溃疡组织中PTEN水平降低[(91.91±10.62)ng/L vs.(88.01±12.16)ng/L vs.(79.81±10.15)ng/L)],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,糖尿病足组皮肤溃疡组织miR-26a与PTEN呈负相关(r=-0.334,P<0.05)。结论糖尿病足患者皮肤溃疡组织处miR-26a高表达,PTEN低表达,两者呈负相关,可能与糖尿病足关系密切。

第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因在口腔鳞状细胞癌中的作用

第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可通过信号转导通路调控细胞周期,影响细胞的生长发育和程序性死亡,参与调节细胞的迁移和黏附,维护免疫系统的稳定。在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生发展过程中,可能并不存在PTEN基因的突变和缺失,却可能与PTEN m RNA表达水平降低有一定的关系。PTEN蛋白在健康黏膜和口腔黏膜下纤维性变(OSF)到OSCC的不同组织学类型标本中表达逐渐下降,是OSF的发病机制和恶性转化机制中的重要分子事件。PTEN蛋白与OSCC的组织学和生物学行为有关,可作为其未来的预后指标。在多种肿瘤中,各种调控所导致PTEN蛋白的低表达,影响PTEN蛋白参与的多级信号转导,导致其在协调细胞周期进展,控制程序性细胞死亡及细胞黏附,抑制癌细胞转移和增殖等方面难以发挥预期的作用。

子宫内膜癌患者血清人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因及胸苷激酶1水平与预后的相关性分析

目的分析人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)及胸苷激酶1(TK1)与子宫内膜癌患者预后的相关性。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第九二一医院及湖南省张家界市人民医院2010年1月至2015年1月诊治的子宫内膜癌患者90例为子宫内膜癌组;选取同期女性健康体检者88例为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测不同临床分期(临床Ⅰ~Ⅳ期)和不同病理分级(G1级、G2级和G3级)子宫内膜癌患者血清中PTEN及TK1表达水平,并分析PTEN及TK1表达水平与患者预后的相关性。结果子宫内膜癌组PTEN/β-肌动蛋白(β-actin)水平明显低于对照组[(0.38±0.08)比(0.55±0.15)],TK1/β-actin水平明显高于对照组[(0.31±0.05)比(0.18±0.03)](均P <0.05)。子宫内膜癌临床Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者PTEN/β-actin水平明显低于Ⅰ期患者,TK1/β-actin水平明显高于Ⅰ期患者(均P <0.05)。子宫内膜癌病理分级G3级患者PTEN/β-actin水平明显低于G1级患者,TK1/β-actin水平明显高于G1级患者(均P <0.05)。随着PTEN表达的减弱及TK1表达的增强,患者的预后生存率明显降低(均P <0.05)。结论血清PTEN及TK1水平与子宫内膜癌患者的临床分期及病理分级密切相关,TK1水平越高、PTEN水平越低,患者的预后越差。

第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因多态性与脑膜瘤易感性关联研究

目的研究中国人群中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)单核苷酸多态性与脑膜瘤发病风险的关系。方法选取2017年10月—2018年1月在北京天坛医院神经外科手术治疗的200例脑膜瘤患者为研究对象,应用SNaPshot基因分型技术对PTEN基因多态位点rs2735343、rs701848和rs1234214检测,分析PTEN基因多态性与脑膜瘤的易感性。结果PTEN基因多态位点rs2735343、rs701848和rs1234214基因频率在脑膜瘤组和对照组基因型和等位基因频率分布无差异(P>0.05)。单体型分析结果显示CTC单体型频率在脑膜瘤组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),CTC单体型携带者发生脑膜瘤的风险增加(OR=1.366,95%CI=1.034~1.805,P=0.028)。结论PTEN基因多态性可能与脑膜瘤发病无关联,但PTEN基因rs2735343、rs701848和rs1234214构成的CTC单体型可能是中国人群脑膜瘤发病的危险因素。

下调微小RNA-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白调控宫颈癌细胞侵袭和迁移的分子机制

目的研究下调微小RNA(miR)-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)调控宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移的分子机制。方法本研究起止时间为2018年12月至2019年11月。以宫颈癌Caski细胞为探讨对象,转染miR-425-5p抑制剂(inhibitor),PTENsiRNA和miR-425-5p inhibitor共转染到宫颈癌Caski细胞;MTT法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移;在线靶基因预测软件发现PTEN与miR-425-5p可能互为靶向关系,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系;蛋白质印迹法(Westernblotting)测定上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达。结果转染miR-425-5p inhibitor后的宫颈癌Caski细胞miR-425-5p表达量降低[(0.96±0.15)比(0.32±0.04)],增殖[(0.47±0.05)比(0.23±0.04)]、侵袭[(95.32±7.86)比(63.17±5.22)]及迁移[(140.88±13.94)比(89.64±9.57)]能力降低,E-cadherin表达上调[(0.29±0.05)比(0.65±0.07)],N-cadherin表达下调[(0.59±0.04)比(0.30±0.04)]。miR-425-5p靶向负调控PTEN表达。PTENsiRNA可以逆转下调miR-425-5p对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论下调miR-425-5p靶向PTEN抑制宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移。