转录激活因子-4、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨卵巢癌组织中转录激活因子-4(ATF-4)、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(SMAC)蛋白的表达情况及临床意义。方法收集90例卵巢癌患者的卵巢癌组织标本和90例卵巢良性肿瘤患者的良性肿瘤组织标本。采用免疫组化染色法检测两种组织中ATF-4、SMAC蛋白的表达情况,并对卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白表达与卵巢癌患者病理特征的关系进行分析。结果免疫组化染色结果显示,卵巢癌组织中ATF-4的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率明显低于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的阳性表达率均高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.05);FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率均明显低于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.01);不同病灶直径的上皮性卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的表达上调,SMAC蛋白的表达下调,且ATF-4、SMAC蛋白表达可能与上皮性卵巢癌患者的病情进展有一定关系。

子宫内膜异位症患者内膜组织Livin、半胱氨酸蛋白酶激活剂及Bcl-2蛋白的表达及意义

目的探讨Livin、半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白在子宫内膜异位症患者内膜组织中的表达及相关性。方法选取2013年6月-2015年6月该院收治的30例子宫内膜异位症患者的在位内膜组织、异位内膜组织为研究对象,其中增生期13例,分泌期17例,以30例正常的子宫内膜组织作为对照。采用免疫组织化学法(SP法)检测Livin、Smac及Bcl-2蛋白在不同内膜组织中的表达,并采用Spearman相关性分析Livin、Smac及Bcl-2表达的相关性。结果在位内膜、异位内膜组织中的Livin、Bcl-2的阳性表达较正常内膜组织均明显增加,Smac的阳性表达较正常内膜组织下降,差异有统计学意义(均P<0.05);Smac蛋白在异位内膜组织的阳性表达低于在位内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);在位内膜组织和正常子宫内膜组织中,Livin和Bcl-2的阳性表达在分泌期显著低于增生期,差异有统计学意义(均P<0.05);正常子宫内膜组织中,Smac在分泌期的阳性表达显著高于增生期的表达,差异有统计学意义(P<0.05);Livin与Bcl-2表达呈正相关,Livin与Smac表达呈负相关,Bcl-2与Smac表达呈负相关(均P<0.05)。结论 Livin、Smac及Bcl-2在子宫内膜异位症患者的内膜组织中表达异常,三者之间的协同表达可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起着重要协调作用,有望成为该疾病诊断和基因治疗的靶点。

第二个线粒体衍生半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂 催乳剂检测在子宫内膜异位症中的应用价值分析

目的探讨第二个线粒体衍生半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂(Smac)、催乳素(PRL)在子宫内膜异位症中的应用价值。方法选取2018年1月-2019年12月在丽水市中心医院治疗的子宫内膜异位症患者80例(观察组),同时选取健康志愿者80例作为对照组,检测血清Smac、PRL水平及子宫内膜厚度。结果观察组血清Smac为(288.93±98.20) ng/L,明显低于对照组(P<0.05),而PRL为(568.39±101.12) k U/L,明显高于对照组(P<0.05);观察组子宫内膜厚度为(6.12±1.14) mm,明显低于对照组(P<0.05);子宫内膜异位症患者血清Smac与子宫内膜厚度呈正相关(r=0.612,P<0.05),PRL与子宫内膜厚度呈负相关(r=-0.599,P<0.05);血清Smac与PRL呈负相关(r=-0.697,P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者血清Smac降低,而PRL升高,其与患者子宫内膜厚度有一定相关性。

红芪多糖对线粒体途径介导的膀胱癌细胞凋亡的影响

目的:观察红芪多糖对线粒体途径介导的膀胱癌细胞凋亡的影响,并探讨可能机制。方法:取对数期T24细胞,随机分为对照组(常规培养)、红芪多糖组(加入红芪多糖0.8μg/L)、SP600125组(加入SP60012510μmol/L)、联合组(加入红芪多糖0.8μg/L、SP60012510μmol/L)。MTT法检测细胞增殖能力;双染法检测细胞凋亡率;JC-1法检测细胞线粒体损伤;免疫印迹法检测细胞相关蛋白表达。结果:与对照组比较,红芪多糖组24、48、72 h吸光度值、线粒体膜电位、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量降低;凋亡率,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达量,p-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/JNK、p-c-Jun/c-Jun升高(均P<0.05)。SP600125组24、48、72 h吸光度值,线粒体膜电位、Bcl-2蛋白表达量升高;凋亡率,Bax、Caspase-3蛋白表达量,p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun降低(均P<0.05)。与红芪多糖组比较,联合组24、48、72 h吸光度值、线粒体膜电位、Bcl-2蛋白表达量升高;凋亡率,Bax、Caspase-3蛋白表达量,p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun降低(均P<0.05)。结论:红芪多糖可抑制膀胱癌T24细胞增殖,并通过介导线粒体途径促进其凋亡,作用机制可能与激活JNK/c-Jun信号通路有关。

齐墩果酸及其衍生物抗肿瘤作用机制研究进展

肿瘤严重威胁着人类的健康和生命,对其治疗策略的研究一直是临床的一大难题。齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)为五环三萜类化合物,具有显著的抗肿瘤作用。近年来,国内外学者对OA及其衍生物抗肿瘤作用进行了深入的研究,发现其对肝癌、乳腺癌、直肠癌等多种癌症都有很好的治疗作用,且OA及其衍生物在治疗肿瘤方面具有广谱抗瘤、不良反应小、安全性高、无耐药性等优点,因此在抗肿瘤作用方面具有广泛的应用前景和开发价值。查阅国内外相关文献,对OA及其衍生物抗肿瘤作用机制进行综述,为OA及其衍生物的进一步开发和应用提供理论基础和研究思路。

异土木香内酯对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响及其机制

目的观察异土木香内酯对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法①取对数生长期T24细胞,分为1、2、3、4、5、6组,1~5组(实验组)分别加入5、10、20、40、80μmol/L的异土木香内酯,6组加入正常培养液(对照),分别于培养24、48、72 h时采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力。②T24细胞分成A、B、C、D、E组,A组加入不含异土木香内酯的培养液培养,B、E组先加入5 nmol/L的N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理培养2 h,C、D、E组分别加入10、20、20μmol/L的异土木香内酯,培养24 h时采用流式细胞仪测算各组细胞凋亡率,DCFH-DA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS),JC-1线粒体膜电位试剂盒检测细胞线粒体膜电位。③取T24细胞分为4组,每组6个复孔,其中3组分别加入10、20、40μmol/L异土木香内酯,另外一组加入不含异土木香内酯的培养液处理(对照组),培养24 h时Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cytochrome C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果①与1组比较,2、3、4、5组细胞增殖抑制率升高(P均<0.05);与2组比较,3、4、5组细胞增殖抑制率升高(P均<0.05);与3组比较,4、5组细胞增殖抑制率升高(P均<0.05)。②与A组比较,C、D组细胞凋亡率、ROS含量升高(P均<0.05);与C组比较,D组细胞凋亡率、ROS含量升高(P均<0.05);与D组比较,E组细胞凋亡率、ROS含量降低(P均<0.05)。与A组比较,C组细胞线粒体膜电位降低(P均<0.05);与C组比较,D组细胞线粒体膜电位降低(P均<0.05);与D组比较,E组细胞线粒体膜电位升高(P均<0.05)。③与对照组比较,各浓度药物组中Bax、Cytochrome C及Caspase-3相对表达量升高,Bcl-2相对表达量降低(P均<0.05);随浓度升高,药物组Bax、Cytochrome C及Caspase-3相对表达量升高,Bcl-2相对表达量降低(P均<0.05)。结论异土木香内酯可抑制T24细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与异土木香内酯导致ROS含量升高、线粒体膜电位下降、调节相关凋亡蛋白的表达有关。

线粒体跨膜电位与细胞凋亡

细胞凋亡作为细胞固有的、受机体严密调控的细胞死亡形式 ,在多细胞生物体清除衰老细胞及无能细胞等方面发挥重要的作用 .近年来 ,细胞凋亡的研究重点已从细胞核转向线粒体 .各种死亡信号诱导线粒体膜通透性改变孔 (permeabilitytransitionpore ,PTpore)开放 ,引起线粒体跨膜电位下降 ,导致促凋亡物质释放 ,继而激活caspase,最终使细胞凋亡 .Bcl 2和Bcl XL 通过对线粒体作用而抑制细胞凋亡 ,而Bax、Bak与Bad通过调节线粒体而诱导细胞凋亡 .

△ψm和Caspase3在As_2O_3诱导腺样囊性癌ACC-2细胞凋亡过程中的作用

目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase 3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/L As2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase 3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/L As2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P<0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加,Caspase 3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

线粒体依赖的凋亡通路与缺血性脑卒中

在脑血管病研究进展中，缺血性脑卒中后神经元损伤的病理、生理机制是研究最为活跃的领域之一。缺血性脑卒中后神经元损伤的机制十分复杂，而凋亡在其中起着举足轻重的作用。线粒体作为细胞内能量产生和代谢的中心，与脑缺血后神经元损伤有着密切联系。近年来，关于线粒体参与脑缺血时细胞凋亡的信号转导通路的研究不断深化，为进一步对缺血性脑卒中后神经元损伤机制的探索指出了新的方向，从而使以线粒体作为靶点的脑缺血保护问题成为可能。

Smac蛋白促进肿瘤细胞凋亡作用的研究进展

细胞凋亡失控是肿瘤的一个标志,与多种恶性肿瘤的发生和发展相关,肿瘤细胞内肿瘤凋亡抑制蛋白(IAP)家族的表达上调正是肿瘤细胞产生辐射抗性和耐药性的基础。Smac来源于线粒体,能特异地作用于IAP家族的XIAP,解除其凋亡抑制作用,从而激活半胱氨酸蛋白酶,发挥其促细胞凋亡作用,对肿瘤细胞有辐射和化疗増敏作用,可能成为肿瘤治疗的新方法和新途径,是目前相关领域的研究热点。

子宫内膜异位症相关卵巢癌和卵巢子宫内膜异位症患者血清CA125和Smac水平比较

目的 比较分析子宫内膜异位症相关卵巢癌和卵巢子宫内膜异位症患者血清中糖类抗原125(CA125)和第二个线粒体衍生半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂(Smac)水平。方法 入组35例子宫内膜异位症相关卵巢癌患者和46例卵巢子宫内膜异位症患者,采用酶联免疫吸附试验检测2组患者血清中CA125和Smac水平,并进行比较分析。结果 子宫内膜异位症相关卵巢癌患者血清中CA125和Smac水平分别为(432.07±156.39)ku·L^-1、(83.98±22.17)ng·L^-1,卵巢子宫内膜异位症患者分别为(52.53±19.61)ku·L^-1、(314.71±112.56)ng·L^-1,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CA125水平升高和Smac水平降低与子宫内膜异位症的恶变关系密切,通过两者的测定可能有助于评估子宫内膜异位症的恶变风险。

Apaf-1、Mfn2、Caspase-10在慢性阻塞性肺疾病小鼠模型肺组织中的表达

目的观察小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型肺组织中的凋亡蛋白:凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、半胱氨酸蛋白酶-10(Caspase-10)的表达,探讨COPD细胞凋亡的机制。方法健康SPF级、6周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,适应性饲养2周后,按照随机数字表法分为两组:COPD组采用自制香烟烟雾暴露箱行香烟(含尼古丁0.9 mg,焦油12 mg)烟雾暴露;健康对照组放入另一相同的烟雾发生器中,不燃烧香烟,自由呼吸新鲜空气,自由饮食饮水。两组小鼠均于第91天处死。取肺组织行常规石蜡包埋,运用HE染色、电镜对肺组织形态学进行观察;用免疫组化检测两组小鼠肺组织Apaf-1、Mfn2、Caspase-10蛋白表达水平;用原位检测法测定两组小鼠肺组织内细胞凋亡率。结果 COPD组小鼠形态学结果符合COPD临床病理形态学改变,肺功能提示存在气流受限;COPD组凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10均较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组肺组织内皮细胞凋亡率较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10可能通过多种凋亡途径共同促进了COPD细胞凋亡的发生。

新型鬼臼毒素衍生物LGN体外诱导人肺腺癌细胞A549凋亡

目的研究新型鬼臼毒素衍生物LGN体外诱导人肺腺癌细胞A549凋亡的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝法检测LGN抑制人肺腺癌细胞株A549增殖的情况,利用Giemsa染色、Hoechst染色、流式细胞仪、DNA ladder检测LGN诱导人肺腺癌细胞株A549凋亡的情况,利用反转录-聚合酶链反应检测凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、原癌基因bcl-2、促凋亡基因bax、p53等。结果 LGN对A549细胞有良好的抑制活性,半数抑制率明显优于阳性对照药依托泊苷,差异有统计学意义(P<0.05)。LGN可诱导A549细胞产生显著凋亡,并可增加A549细胞中p53、caspase-3及bax的mRNA表达,同时降低bcl-2的mRNA表达,并有良好的量效关系。结论鬼臼毒素新衍生物LGN可以诱导A549细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因表达有关。

羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯通过调控线粒体凋亡途径诱导HepG2细胞凋亡

目的探究羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯对HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法采用0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。采用0、4、8、16μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2细胞48 h后,AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡率;JC-1染色法观察HepG2细胞的线粒体膜电位变化;DCFH-DA染色法观察细胞的活性氧(ROS)水平。Western blotting法检测各组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白表达变化。结果羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯呈时间和浓度相关性地抑制HepG2细胞增殖(P<0.01)。与对照组相比,羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯组细胞的ROS水平、总凋亡率、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C、裂解半胱氨酸蛋白酶9(cleaved-Caspase-9)、cleaved Caspase-3蛋白水平呈浓度相关性升高(P<0.01、0.001);线粒体的膜电位、Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.01)。结论羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯可能通过调控线粒体凋亡途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,进而发挥抗肝癌作用。

氧化应激诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究(英文)

目的:直接暴露细胞于活性氧能诱导发生凋亡,本文研究氧化应激诱导HepG2肝癌细胞的死亡及其机制。方法:暴露细胞于2mmol/L过氧化氢产生氧化应激,用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,用荧光染色法检测细胞线粒体膜电位变化,Western blotting检测细胞浆中细胞色素c变化,fluorometric assay kit检测caspase活性变化。结果:氧化应激作用于HepG2细胞后12h开始发生凋亡;氧化应激作用后4h,细胞线粒体膜电位明显下降;胞浆中细胞色素c浓度呈时间依赖性增高;氧化应激作用8h、12h后细胞内caspase-3、caspase-9活性分别升高6.7及3.6倍,但caspase-8活性无变化。结论:氧化应激能诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡,其途径与线粒体通路及caspase激活有关。

口腔白斑及口腔鳞癌组织中Livin和Smac蛋白的表达

目的 探讨Livin和Smac蛋白在口腔白斑和口腔鳞癌组织中的表达及临床意义。方法 免疫组化S-P法检测口腔正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组织中Livin和Smac蛋白的表达。结果 Livin蛋白在口腔正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组织中的阳性表达率分别为9.09%、35.71%和86.84%(χ^2=29.187,P<0.001);Smac蛋白在口腔正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组织中的阳性表达率为100.00%、78.57%和42.11%(χ^2=18.359,P<0.001);口腔鳞癌组织中Livin蛋白表达与Smac蛋白表达呈负相关关系(rs=-0.456,P=0.004)。结论 Livin的高表达和Smac的低表达与口腔白斑癌变的发生、发展关系密切,两者联合检测有助于早期评估口腔白斑癌变风险。

XIAP、Smac表达与乳腺癌新辅助化疗后腋窝阳性淋巴结病理完全缓解及预后的相关性

目的 探究抑制X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac)表达与乳腺癌新辅助化疗(NACT)后腋窝淋巴结(ALN)阳性病理完全缓解(pCR)及预后的相关性。方法 选取2019年6月至2021年6月期间唐山市妇幼保健院收治的195例乳腺癌ALN阳性患者纳入乳腺癌组,所有患者均进行NACT,NACT前所有患者均进行活检穿刺取病灶组织。另同期选取195例经进行乳腺活检穿刺,且病理证实为良性乳腺结节的患者,纳入对照组。采用免疫组化法检测患者XIAP、Smac表达水平。根据乳腺癌患者NACT疗效分为pCR组及非pCR组,收集患者临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析NACT后ALN阳性患者非pCR的影响因素,采用Kaplan Meier法分析不同XIAP、Smac表达情况患者的生存预后情况。结果 乳腺癌组病灶组织XIAP低表达占比低于对照组,Smac低表达高于对照组(P<0.05);195例患中72例患者NACT后pCR,pCR发生率为36.92%;非pCR组AJCCⅢ期、原发病灶直径>3.5 cm、ALN数量≥4个、ALN pN1~pN2期、XIAP高表达及Smac低表达占比均高于pCR组(P<0.05);Logistic回归分析模型结果显示,AJCCⅢ期、ALN数量≥4个、ALN pN1~pN2期、XIAP高表达及Smac低表达是乳腺癌患者NACT后ALN阳性非pCR的独立危险因素(P<0.05,OR>1);乳腺癌患者随访时间12~36个月,中位随访时间26个月,Kaplan Meier生存分析显示,XIAP低表达者3年累积生存率为94.9%,高于XIAP高表达者的90.4%(Log rank χ^(2)=4.931,P=0.026);Smac低表达者3年累积生存率为89.8%,低于Smac高表达的94.0%(Log rank χ^(2)=4.534,P=0.033)。结论 乳腺癌ALN阳性患者组织中XIAP异常高表达,Smac异常低表达,XIAP高表达及Smac低表达是乳腺癌患者NACT后ALN阳性非pCR的独立危险因素,XIAP低表达、Smac高表达患者生存率更高,预后更好。

食管癌组织DPP3、SMAC表达变化及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨食管癌组织二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(SMAC)表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法选择101例食管癌患者,均接受根治性或姑息性手术治疗,留取术中切除的食管癌组织及其癌旁正常组织,采用免疫组化法检测DPP3、SMAC阳性表达率。分析食管癌组织DPP3、SMAC阳性表达与临床病理特征的关系。出院后随访3年,统计食管癌患者生存情况,比较DPP3、SMAC阳性表达者与阴性表达者3年生存率。结果与癌旁正常组织比较,食管癌组织DPP3阳性表达率升高,SMAC阳性表达率降低(χ^(2)分别为49.744、32.020,P均<0.05)。食管癌组织DPP3、SMAC阳性表达与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05)。随访3年,无失访病例,期间死亡33例,总生存率为67.33%(68/101)。生存分析显示,DPP3阳性表达者3年生存率低于其阴性表达者,SMAC阳性表达者3年生存率高于其阴性表达者(Log-rankχ^(2)分别为6.342、10.811,P均<0.05)。结论食管癌组织DPP3高表达、SMAC低表达,二者表达变化与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后不良密切相关。

山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡机制研究

目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤,下调Caspase-3蛋白及mRNA的表达,下调Bax mRNA及蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax mRNA及蛋白的比例(P<0.05)。结论山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡基因及蛋白产生。

乳腺浸润性导管癌组织中Caspase-3、XIAP、Smac的表达及意义

目的观察乳腺浸润性导管癌组织中含半光氨酸的天冬氨酸酶3(Caspase-3)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激动剂(Smac)的表达变化,探讨乳腺浸润性导管癌的可能发病机制。方法选取71例乳腺浸润性导管癌患者,进行高、中、低病理组织分级,采用免疫组化SP法检测癌组织中的Caspase-3、XIAP、Smac表达。结果 Caspase-3、XIAP、Smac在高分化组织中的阳性表达率分别为76.2%(16/21)、42.9%(9/21)、85.7%(18/21),在中分化组织中的阳性表达率分别为69.7%(23/33)、45.5%(15/33)、84.8%(28/33),在低分化组织中的阳性表达率分别为35.3%(6/17)、82.4%(14/17)、47.1%(8/17),高、中分化癌组织中Caspase-3、Smac阳性表达程度明显高于、XIAP明显低于低分化癌组织(P<0.05)。Caspase-3与XIAP表达呈负相关(rs=-0.81,P<0.05),Caspase-3与Smac表达呈正相关(rs=0.79,P<0.05),XIAP与Smac表达呈负相关(rs=-0.69,P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中Caspase-3、Smac蛋白低表达甚至缺失,XIAP蛋白过表达,三者可能在促进乳腺浸润性导管癌的发生发展中起重要作用。