等毒性剂量芥子气诱导大鼠肺损伤炎性因子和蛋白表达变化

目的建立经腹腔和气管等毒性剂量(1LD_(50))芥子气(sulfur mustard,SM)诱导大鼠急性肺损伤模型,比较2种模型血清炎性因子水平和肺泡间隔相关蛋白表达的差异。方法选取Sprague Dawley大鼠,随机分为5组,采用ELISA和免疫组化法进行检测。结果 (1)腹腔SM组各时间段血清INF-γ、IL-23水平分别与气管SM组比较显著升高;血清IL-4水平腹腔SM组与气管SM组比较,差异有统计学意义。(2)腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间的NF-Kβ1,NF-Kβp65,ERK,JNK,p38MAPK蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较显著升高。结论 SM(1LD50)诱导大鼠急性肺损伤,经腹腔注射血清炎性因子水平和肺泡间隔相关蛋白表达均明显高于经气管灌注,提示SM诱导的肺炎性反应与染毒途径有关。

等毒性剂量芥子气不同途径诱导大鼠急性肺损伤的氧化应激反应差异探讨

目的通过建立大鼠经腹腔和气管途径等毒性剂量(1LD50)芥子气(SM)急性肺损伤模型,比较2种肺损伤模型氧化应激反应的差异性。方法选取Sprague Dawley大鼠,随机分为腹腔SM组,腹腔丙二醇组,气管SM组,气管丙二醇组,正常组。采用酶联免疫吸附法和免疫组化法,检测血清酶和肺泡间隔相关蛋白表达。结果大鼠腹腔SM组血清各时间点超过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均高于同时点气管SM组(P<0.05);腹腔SM组肺泡间隔各时间点铜锌超过氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、锰超过氧化物歧化酶(Mn-SOD)、对氧磷酶-1(PON-1)、载脂蛋白-1(ApoA1)表达的阳性细胞亦均高于气管SM组(P<0.05)。结论暴露SM(1LD50)后,2种大鼠急性肺损伤模型在分子水平氧化应激反应存在着差异性,提示等毒性剂量SM所致大鼠的氧化应激反应与染毒途径相关,并为抗氧化剂的应用提供了重要的理论依据。