筋脉通治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的 :观察中药筋脉通治疗糖尿病周围神经病变 (diabeticperipheralneuropathy ,DN)的临床疗效并探讨其作用机理。方法 :检测 2 8名健康人和 66例DN患者的红细胞醛糖还原酶活性 (redbloodcellaldolsereductaseactivity ,RBC -AR)和红细胞山梨醇 (redbloodcellsorbitol,RBC -S)等指标的变化。并随机将 66例DN患者分为筋脉通治疗组和金匮肾气治疗组 (各 33例 )观察其对RBC -AR活性、RBC -S浓度、神经传导速度等指标的影响。结果 :DN患者RBC -AR活性和RBC -S浓度明显高于健康人。用筋脉通治疗后RBC -AR活性和RBC -S浓度明显下降 ,神经传导速度增快 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,在某些神经传导速度及波幅的改善方面优于金匮肾气治疗组。结论 :筋脉通能够减轻DN患者临床症状 ,改善病变神经传导速度 ,降低醛糖还原酶活性 ,减轻红细胞山梨醇的蓄积 ,对防治糖尿病神经病变有较好的疗效。

筋脉通对大鼠坐骨神经传导速度及红细胞抗氧化作用的影响

目的 :观察中药复方筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及抗氧化作用的影响。方法 :采用链脲菌素 (STZ)致大鼠糖尿病模型 ,给予筋脉通灌胃 2 2 .5 g·kg-1,qd ,并以氨基胍 (AG)对照 ,疗程 8周。观察该制剂对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度和超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)的影响。结果 :经筋脉通治疗后 ,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快 ,和AG对照组、糖尿病组比较差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。红细胞SOD活性与糖尿病组比较明显升高 (P <0 .0 1) ,血浆MDA含量明显降低 (P <0 .0 1)。对血糖有降低作用。结论 :筋脉通能够提高STZ糖尿病大鼠SOD活性 ,降低MDA水平 ,增快神经传导速度 ,对改善糖尿病神经病变有一定的疗效。

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织神经生长因子表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射大鼠的方法造模,简单随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大剂量组、神经妥乐平组及正常对照组。成模后即开始灌胃给药,筋脉通低、中、高组分别按成人剂量的5,10,20倍给药;神经妥乐平组按成人剂量的10倍给药。模型组和正常组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。检测各组治疗前及治疗后4,8,12,16周的体重和血糖变化,并进行热水甩尾试验和机械痛阈检测,采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经NGF mRNA的表达,免疫组化染色法测定坐骨神经NGF蛋白的表达。结果:糖尿病大鼠血糖值均显著高于正常组(P<0.01);各治疗组血糖在各时间点与模型组相比无明显差异。造模及灌胃前后,各组大鼠之间的体重无明显差异。模型组和各治疗组较正常组甩尾潜伏期延长、机械痛阈下降,坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,筋脉通中剂量组与神经妥乐平组的甩尾潜伏期显著缩短、痛阈值显著升高,坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。筋脉通中剂量组与神经妥乐平组相比无显著差异。结论:筋脉通能够增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。

中药筋脉通胶囊治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效观察

目的观察中药筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)的治疗作用。方法采用随机平行对照试验方法,将54例2型DPN患者分为筋脉通组和弥可保组。两组均予降糖、降压等基础治疗,治疗组予筋脉通胶囊,对照组予甲钴胺片。治疗前后进行神经功能和中医证候评分以及神经电生理和血糖、血脂、肝肾功能、血尿常规等检测。结果与治疗前比较,治疗组的中医症状总分与神经功能评分明显下降(P<0.01或P<0.05);神经系统症状减轻,神经体征总体改善率为50.0%;交感神经皮肤反应(SSR)异常的改善率为36.0%,SSR上肢波幅明显增高(P<0.05);神经传导速度(NCV)的改善率为MCV15.8%、SCV25.0%,尺神经运动波幅较治疗前明显增高(P<0.05);肝、肾功能及血、尿常规检测未见异常改变(P>0.05);与弥可保组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论筋脉通能明显改善DPN患者的临床症状和神经体征,对SSR及NCV检测参数亦有一定作用。

筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠—钾—腺苷三磷酸酶活性的影响

为观察筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠-钾-腺苷三磷酸酶(Na^+-K^+-ATPase)活性的影响,分别设立健康人组(30例)、糖尿病非神经病变组(非DN组,19例)及糠尿病神经病变组(DN组,60例),DN组随机分为治疗组、对照组各30例,观察Na^+-K^+-ATPase、临床症状、血糖、神经传导速度等指标的变化。观察到DN患者Na^+-K^+-ATPase活性较健康人明显下降,服用筋脉通胶囊后,患者的临床症状、血糖、红细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性、神经传导速度明显改善,在改善神经传导速度方面较对照组更具优势。初步证明筋脉通胶囊在改善DN患者的临床症状、增加神经传导速度的同时,能提高Na^+-K^+-ATPase活性。

筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节氧化应激及细胞凋亡的影响

目的研究中药筋脉通对于糖尿病(DM)大鼠背根神经节(DRG)氧化应激及细胞凋亡的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔内注射的方法制造DM大鼠模型,随机分为模型组,筋脉通小、中、大剂量组和维生素C组。所有实验大鼠灌胃16周处死,分离DRG,采用尼氏染色观察DRG形态学变化,免疫组织化学法和qRT-PCR法检测大鼠DRG中NADPH氧化酶p22-phox亚基、细胞色素(Cyt C)、Bcl-2及Caspase-3的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与模型组相比,各治疗组的NADPH氧化酶p22-phox亚基蛋白表达、Cyt C蛋白表达、Caspase-3 mRNA及其蛋白表达和细胞凋亡率均显著降低,而Bcl-2 mRNA及其蛋白表达显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且作用呈现一定的剂量相关性,其中,以筋脉通大剂量组作用最佳,与维生素C组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论中药筋脉通可防治DM周围神经病变大鼠周围神经组织损伤,抑制氧化应激、减少细胞凋亡是其作用的重要途径之一。大剂量筋脉通疗效最佳,其作用优于维生素C。

中药筋脉通含药血清对高糖培养雪旺细胞NF-κB表达的影响

目的观察中药筋脉通含药血清对高糖培养雪旺细胞(SCs)中NF-κB蛋白及其mR-NA表达的影响。方法原代培养并纯化W istar乳鼠坐骨神经SCs,蛋白S-100免疫组织化学法进行鉴定。取第3代SCs,加入不同培养基,分为正常组、高糖组、筋脉通组和神经妥乐平组进行培养,48h后采用激光扫描共聚焦显微技术检测NF-κB蛋白的表达,实时荧光定量PCR技术检测NF-κBmRNA的表达。结果正常组NF-κB绿色荧光强度较弱,主要表达于胞浆区;高糖组荧光强度于胞浆区和胞核区表达都较正常组增强;筋脉通组和神经妥乐平组表达都较高糖组减弱,主要表达于胞浆区。高糖组SCs中NF-κB的蛋白及其mRNA表达较正常组明显增强(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通组和神经妥乐平组NF-κB的蛋白及其mRNA的表达显著下降(P<0.01)。结论筋脉通含药血清可抑制高糖培养SCs中NF-κB蛋白及其mRNA的表达。

筋脉通含药血清对高糖培养背根神经节神经元氧化应激及细胞凋亡的影响

目的探讨筋脉通(菟丝子、女贞子、桂枝、延胡索、水蛭、细辛等)含药血清对高糖培养大鼠背根神经节神经元(DRGn)氧化应激及细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通、维生素C或生理盐水制备含药血清和对照血清。从孕15 d的SD胎鼠背根神经节取材制备细胞悬液。MTT法确定高糖浓度、筋脉通含药血清浓度及指标检测时间点。将体外培养的DRGn分为高糖组、筋脉通组(加入筋脉通含药血清)、维生素C组(加入维生素C含药血清)及正常对照组,培养24 h后,采用荧光探针法检测DRGn中超氧阴离子、线粒体膜电位水平,免疫印迹法+实时荧光定量聚合酶链式反应法检测Bcl-2和Caspase-3的mRNA及其蛋白表达,原位末端标记法检测凋亡细胞。结果与正常对照组相比,高糖组超氧阴离子水平显著升高,Caspase-3 mRNA及其蛋白表达、细胞凋亡率均显著升高,而线粒体膜电位、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达显著降低(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通组超氧阴离子水平明显降低,Caspase-3 mRNA及其蛋白表达、细胞凋亡率均明显降低,而线粒体膜电位、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达显著升高(P<0.01),其作用明显优于维生素C组(P<0.01)。结论筋脉通含药血清可通过抑制高糖所致DRGn氧化应激、减少细胞凋亡起到防治糖尿病周围神经病变的作用。

中药筋脉通对高糖培养海马神经元细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨中药筋脉通含药血清对高糖培养海马神经元细胞的保护作用。方法采用血清药理学方法制备筋脉通含药血清(JMT),原代培养新生鼠海马神经元细胞分别接种于不同条件的培养基中,分为正常对照组、高糖组、阳性对照组以及JMT大、中、小剂量组。不同培养基中培养72 h后使用Western blotting检测其Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与正常对照组相比,高糖组Caspase-3、Bax表达明显增加(P<0.01),Bcl-2的表达下降(P<0.05);与高糖组相比,阳性对照组和JMT各剂量组的Caspase-3、Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2的表达升高(P<0.05);与阳性对照组相比,JMT各剂量组的Caspase-3、Bax表达下降(P<0.05),筋脉通大、中剂量组Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论筋脉通含药血清可能通过提高Bcl-2蛋白的表达,减少Bax、Caspase-3的表达,上调Bcl-2/Bax的比值,从而减少海马神经元细胞的凋亡。

筋脉通含药血清降低高糖培养大鼠雪旺细胞活性氧水平及PARP-1蛋白表达

目的研究筋脉通含药血清对体外高糖培养雪旺细胞活性氧(ROS)水平及多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)蛋白表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通(JMT)、维生素C(VC)或蒸馏水制备含药血清和对照血清。取新出生大鼠的双侧坐骨神经用于制备雪旺细胞,分为高糖组、JMT组(加入筋脉通含药血清)、VC组(加入维生素C含药血清)及正常对照组。培养48 h后,采用激光扫描共聚焦显微技术检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞PARP-1(89 ku)的蛋白表达。结果 1)高糖组雪旺细胞ROS-DCF荧光值(86.59±8.14)显著高于正常值(P<0.01);筋脉通含药血清组(44.58±8.67)与维生素C含药血清组(46.12±8.80)均显著低于高糖组(P<0.01)。2)与正常组比较,高糖组雪旺细胞内PARP-1(89 ku)含量(0.712±0.012)明显增加(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通含药血清组含量(0.307±0.025)明显降低(P<0.01),且明显优于维生素C组(0.594±0.017)(P<0.01)。结论筋脉通含药血清能显著减少ROS生成,降低PARP-1的活性和酶解,减轻细胞DNA氧化损伤。

筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的观察中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和筋脉通组及神经妥乐平组,设立正常对照组。灌胃16周后取坐骨神经进行形态测量学分析,免疫组化法测定其NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠的有髓神经纤维密度、小纤维密度减少,小纤维比率下降,有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积增大,差异显著(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组的有髓神经纤维密度、小纤维密度、小纤维比率均较模型组显著改善(P<0.05);筋脉通组的有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积较模型组改善显著(P<0.05)。模型组大鼠NF-κB蛋白的表达较正常组显著升高(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组上值均较模型组降低(P<0.05)。结论筋脉通胶囊可改善糖尿病大鼠坐骨神经的形态测量学异常,减少NF-κB的异常高表达。

筋脉通胶囊通过增强背根神经节Nrf2和HO-1的表达改善糖尿病大鼠的周围神经痛

目的观察中药筋脉通胶囊对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠背根神经节(DRG)的核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达以及血浆一氧化碳(CO)含量的影响。方法腹腔内注射STZ诱导建立DM大鼠模型,随机分为模型组、筋脉通小、中和大剂量组及硫辛酸组,并设对照组。成模后每天1次灌胃给药,持续12周。电子Von Frey仪检测机械痛阈值,免疫组化法及Rt-PCR检测DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达,并检测血浆一氧化碳血红蛋白(COHb)含量。结果与对照组相比,糖尿病大鼠的机械痛阈值、血浆COHb含量以及DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平均明显下降(P<0.01);各治疗组的上述指标均显著回升(P<0.01或P<0.05)。在提高DRG的HO-1蛋白表达上,筋脉通中剂量组疗效显著优于硫辛酸组(P<0.05)。结论筋脉通胶囊可通过增强DRG的Nrf2、HO-1和CO表达来改善糖尿病大鼠的周围神经痛。

筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷和活化的caspase-3表达的影响

目的探讨筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-hydoxydeoxyguanosine,8-OHdG)水平及活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cysteine aspartase-3,caspase-3,)(17kDa)蛋白及mRNA表达的影响。方法将体外培养的施万细胞分为高糖组、筋脉通组(加入筋脉通含药血清)、维生素C组(加入维生素C含药血清)及正常对照组,采用酶联免疫吸附法检测施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量,免疫荧光法检测活化的caspase-3(17kDa)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测活化的caspase-3(17kDa)mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖培养施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达均明显升高(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通组细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论筋脉通含药血清可改善高糖导致的施万细胞DNA氧化损伤和细胞凋亡,提示筋脉通可能改善糖尿病神经病变之氧化损伤及细胞凋亡。

中药筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节硝基酪氨酸和神经生长因子表达的影响

目的观察中药复方筋脉通(JMT)对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)硝基酪氨酸(NT)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射方法造模,随机数字表法将大鼠分为正常对照组(Con组)、糖尿病模型对照组(DM组)、JMT治疗组(JMT组)及牛磺酸治疗组(Tau组)4组,每组10只。成模后给予灌胃给药,JMT组[1.31 g/(kg·d),给药剂量为生药量]及Tau组[1.20 g/(kg·d)]均按成人剂量15倍给药,DM组和Con组灌服蒸溜水l ml/(100 g·d)。分别于治疗前及治疗后4、8、12、16周检测各组大鼠体重和血糖变化。所有大鼠均于灌胃16周后进行机械痛阈检测后处死,取大鼠DRG组织,采用免疫组织化学染色法和Western blot法检测大鼠DRG中NT及NGF的表达。结果免疫组织化学检测结果显示,与Con组相比,DM组的NT表达显著升高(P=0.000),NGF的表达显著降低(P=0.006);与DM组相比,JMT组及Tau组的NT表达显著降低(P=0.000,P=0.000),NGF表达显著升高(P=0.000,P=0.004),其中JMT治疗组NT较Tau组更为显著(P=0.004)。Western blot检测结果显示,与Con组相比,DM组的NT蛋白表达显著升高(P=0.000),NGF蛋白表达显著降低(P=0.000);与DM组比较,JMT组与Tau组的NT蛋白表达均显著降低(P=0.001,P=0.000),NGF蛋白表达均显著升高(P=0.000,P=0.001)。结论中药JMT能够增加糖尿病大鼠DRG组织中NGF的表达,同时降低NT水平。

筋脉通含药血清对高糖培养大鼠背根神经节神经元氧化应激及UCP3、IGF-1表达的影响

目的研究中药筋脉通含药血清对高糖培养大鼠背根神经节神经元(DRGn)氧化应激以及解耦联蛋白3(UCP3)、胰岛素样生长因子(IGF-1)表达的影响。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、筋脉通组及牛磺酸组,连续灌胃筋脉通、牛磺酸或蒸馏水3 d以制备筋脉通含药血清、牛磺酸含药血清和正常对照血清。用于制备细胞悬液的背根神经节取自孕15 d的SD胎鼠。CCK-8比色法确定指标检测时间点。体外培养的DRGn分为高糖组(HG组)、筋脉通组(JMT组)、牛磺酸组(Tau组)及正常对照组(CON组),分别加入相应血清培养24 h后,采用原位末端标记法检测DRGn细胞凋亡,荧光探针法检测DRGn中活性氧(ROS)水平,免疫荧光法+免疫印迹法检测UCP3和IGF-1的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测UCP3和IGF-1的mRNA。结果与CON组相比,HG组DRGn细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著增加,ROS水平显著升高(P<0.01),UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平显著下降(P<0.01);与HG组比较,JMT组和Tau组的细胞凋亡率、ROS水平显著降低,UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论筋脉通可上调高糖培养DRGn中UCP3和IGF-1的表达,减轻高糖状态下氧化应激对神经细胞的损伤。

中药筋脉通对糖尿病大鼠睫状体神经营养因子表达的影响

目的 观察中药复方筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经睫状体神经营养因子(CNTF)mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将28只糖尿病大鼠按随机数字表法分为模型组(8只)、筋脉通组(10只)和神经妥乐平组(10只),饲养8周形成糖尿病周围神经病变模型后开始灌胃.筋脉通和神经妥乐平组按照成人剂量的10倍灌胃给药(筋脉通0.875 g·kg-1·d-1,神经妥乐平2.67 NU·kg-1·d-1),模型组灌服等量蒸馏水,共16周.检测各组大鼠灌胃前及灌胃4、8、12、16周的体重和血糖变化;并于第16周进行热水甩尾实验、机械痛阈测定,然后取坐骨神经,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测CNTF mRNA的表达,用免疫组化染色法测定CNTF蛋白表达.结果 与模型组相比,筋脉通组和神经妥乐平组血糖、体重在各时间点均无明显差异;与模型组比较,筋脉通组和神经妥乐平组甩尾潜伏期明显缩短[(7.58±6.58) s,(7.41±1.24) s比(11.12±1.79) s]、机械痛阈值明显升高[(14.75±6.58) g,(15.43±6.36) g比(6.92±1.46) g],坐骨神经CNTF的mRNA和蛋白表达明显增加(mRNA:0.030 2±0.010 0,0.026 0±0.005 0比0.006 3±0.003 0,蛋白:14 119.65±5 837.82,13 643.16±5 090.90比11 513.31±4 248.31,P【0.05或P【0.01).而筋脉通组与神经妥乐平组相比均无显著差异.结论 筋脉通能明显增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经CNTF的mRNA及蛋白表达.

筋脉通胶囊对糖尿病大鼠周围神经内质网应激的影响

目的观察中药筋脉通胶囊对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠周围神经组织内质网应激的影响。方法用STZ诱导建立DM大鼠模型,随机分为模型(DC)组、筋脉通小、中和大剂量组及硫辛酸(ALA)组,并设正常对照(NC)组。成模后即灌胃给药,筋脉通小、中、大剂量组分别按成人剂量的5、10和20倍给药,ALA组按成人剂量的10倍给药,持续16周。以免疫组化法检测背根神经节葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及caspase-12蛋白表达,以q PCR检测坐骨神经GRP78及caspase-12的mRNA表达。结果与NC组相比,DC组的背根神经节GRP78和caspase-12的蛋白表达均升高(P<0.01)。与DC组相比,各治疗组背根神经节的GRP78和caspase-12的蛋白表达均下降(P<0.01)。与NC组相比,DC组坐骨神经的GRP78和caspase-12的mRNA的表达升高(P<0.01)。与DC组相比,各治疗组坐骨神经的GRP78和caspase-12的mRNA表达下降(P<0.01)。结论筋脉通胶囊可抑制糖尿病大鼠背根神经节及坐骨神经GRP78和caspase-12的表达,提示筋脉通胶囊改善糖尿病周围神经病变与其抑制内质网应激有关。

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响

目的观察中药筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组,维生素C组,筋脉通小、中、大剂量组,并设立正常对照组,连续灌胃16周。检测各组治疗前及治疗后4、8、12、16周的体重、血糖;测定第16周时大鼠机械痛阈值;采用免疫组化法测定大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达,并进行半定量分析。结果与正常组相比,各组糖尿病大鼠体重均显著下降(P<0.01),血糖均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠体重及血糖在各时间点均无显著差异(P>0.05)。与正常组相比,模型组、VC组、筋脉通小、大剂量组机械痛阈值显著降低(P<0.01);各治疗组机械痛阈值较模型组均明显升高(P<0.01);与VC组比较,筋脉通中剂量组机械痛阈值显著升高(P<0.01)。与正常组相比,模型组及各治疗组p22亚基的IOD值明显升高(P<0.05,P<0.01);各治疗组p22亚基的IOD值较模型组均显著降低(P<0.01);与VC组比较,筋脉通中、大剂量组p22亚基IOD值显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论筋脉通能显著降低大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达。

筋脉通对糖尿病大鼠晶体多元醇代谢的影响

目的 为了观察筋脉通对糖尿病大鼠晶体醛糖还原酶 (AR)活性及山梨醇 (SNS)含量的影响 ,并探讨其作用机理。方法 采用链脲佐菌素 (STZ)糖尿病 (DM)大鼠模型 ,给予中药筋脉通灌胃 ,并以氨基胍做对照 ,观察对大鼠晶体AR活性和SNS含量的影响。结果 筋脉通治疗后 ,糖尿病大鼠晶体AR活性和SNS含量明显降低 ,与未治疗糖尿病大鼠比较有显著差异 (P <0 0 1) ;DM +筋脉通组和DM +氨基胍组比较无差异 (P >0 0 5 ) ;两组与正常对照组比较无差异 (P >0 0 5 )。结论 筋脉通有醛糖还原酶抑制剂样作用 ,能改善糖尿病大鼠晶体多元醇代谢 ,对糖尿病慢性并发症有一定的防治作用。

筋脉通含药血清对高糖培养大鼠雪旺细胞β-catenin、GSK-3β及髓鞘零蛋白表达的影响

目的探讨不同浓度筋脉通含药血清对高糖培养大鼠雪旺细胞(SCs)β-catenin、GSK-3β及髓鞘零蛋白(P0)的影响。方法 SD大鼠灌胃获得含药血清及正常血清,原代培养雪旺细胞,随机分为正常对照组、高糖组、筋脉通5、10和20倍干预组,72 h后分别用CCK、real-time PCR和Western blot法检测各组SCs细胞增殖活性及β-catenin、GSK-3β和P0的mRNA与蛋白表达。结果与正常组相比,高糖组SCs细胞增殖率显著降低(P<0.01),β-catenin和P0 mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.01),而GSK-3βmRNA表达显著上升(P<0.05)。中药筋脉通干预后使高糖培养的SCs细胞β-catenin、P0的mRNA及蛋白表达显著回升(P<0.01),而GSK-3βmRNA表达显著回降(P<0.01),且与浓度相关。结论高糖可引起SCs细胞损伤,中药筋脉通可以通过调节β-catenin、GSK-3β水平抑制该作用。