筛状-桑葚状甲状腺癌的临床病理学分析

目的探讨筛状-桑葚状甲状腺癌(cribriform‐morular thyroid carcinoma,CMTC)的临床病理特征、发病机制及其诊断,提高对这一世界卫生组织(World Health Organization,WHO)新分类肿瘤的认识。方法回顾性分析2021年1月至2023年12月浙江大学医学院附属第二医院病理科诊断的4例CMTC的临床病理资料。结果4例均为年轻女性,单侧单发病灶,其中2例出现超声影像和术中冰冻的低估诊断。镜下4例肿瘤均存在筛状、滤泡状、乳头状、实性生长区域和桑葚体结构,乳头状核特征评分2~3分。4例肿瘤的免疫表型为β-catenin弥漫核阳性,甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)均阳性,甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)阴性。结论CMTC是一种罕见的分化型甲状腺癌,与家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)关系密切,术前影像和术中冰冻易出现低估诊断。根据其组织病理学特征和免疫表型可作出明确诊断,并需要提示临床进行FAP的筛查。

筛状-桑葚状甲状腺癌临床病理分析

目的 分析筛状-桑葚状甲状腺癌的组织形态学特征及免疫表型。方法 收集厦门大学附属翔安医院筛状-桑葚状甲状腺癌患者的临床资料,通过H&E染色及免疫组织化学等方法分析筛状-桑葚状甲状腺癌的临床病理特征。结果 大体:多个卵圆形肿物,带完整纤维膜,切面呈囊、实性,以实性为主,局部囊内呈乳头状。镜下:肿瘤细胞排列呈筛状、腔隙状、实性及乳头状,并见特征性桑葚体结构,肿瘤细胞胞浆嗜酸性,局部可见核沟及核内假包涵体。免疫组化结果:肿瘤细胞及桑葚体均表达Galectin-3及β-catenin(核浆+),肿瘤细胞表达CK19、TTF-1、CD56、ER及PR;桑葚体特异性表达CDX-2及CD10。结论 筛状-桑葚状甲状腺癌具有特征性的组织形态及免疫表型,及时准确的诊断对患者的治疗及预后具有重要意义。

筛状桑葚型甲状腺癌1例并文献复习

本文通过回顾性分析了1例CMTC患者的临床资料、病理组织学表现、免疫组化结果及基因检测结果,术后病理组织学揭示筛状、桑葚样结构。免疫组化显示β-catenin在细胞核和胞质中弥漫阳性,Ki-67指数通常低于5%,筛状结构中TTF-1、ER、PR表达阳性,而桑葚样结构中不表达。CMTC作为一种罕见的甲状腺癌亚型,具有独特的病理学特征和较为乐观的预后。形态学观察和免疫组化染色对于确诊至关重要,同时对患者和家属进行FAP的筛查和随访管理具有重要的临床意义。

筛状-桑葚亚型甲状腺乳头状癌2例

例1,女性,33岁,外院以“左侧甲状腺包块半年”收入院,术后蜡块送至我院病理科会诊。例2,女性,30岁,外院以“双侧甲状腺包块1年余”收入院,术后蜡块送至我院病理科会诊。病理检查镜检:例1,可见经典甲状腺乳头状癌区域,无明显胶质形成。另可见大量实体状、筛状及桑葚样结构,筛状结构区域细胞呈高柱状或立方状,实体状及桑葚样区域肿瘤细胞常呈假复层排列,胞质丰富,染色质较深呈磨玻璃样核(图1~3)。

微小甲状腺乳头状癌组织中Ⅲ类β-微管蛋白表达与临床病理特征的关系

目的探究微小甲状腺乳头状癌组织中Ⅲ类β-微管蛋白(TUBB3)表达与临床病理特征的关系。方法收集2016年8月—2018年12月本院手术治疗留取的100例微小甲状腺乳头状癌组织及100例结节性甲状腺肿组织标本,采用免疫组化法检测TUBB3、E-钙黏蛋白(ECAD)和波形蛋白(VIMENTIN)表达情况,分析TUBB3与ECAD、VIMETIN表达及甲状腺微小乳头状癌(PTMC)临床病理特征的关系。结果微小甲状腺乳头状癌组织中TUBB3、VIMENTIN阳性表达率明显高于结节性甲状腺肿组织,ECAD阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿组织(P<0.05);Pearson相关性分析显示,微小甲状腺乳头状癌组织中TUBB3表达与ECAD呈负相关,与VIMENTIN呈正相关(P<0.001);存在淋巴结转移、神经侵犯、脉管侵犯、被膜侵犯及肿瘤出芽率高患者TUBB3表达阳性率高于无淋巴结转移、神经侵犯、脉管侵犯、被膜侵犯及肿瘤出芽率低者(P<0.05);经术后3年随访,TUBB3阳性表达患者无疾病生存率低于TUBB3阴性表达者(P<0.05);多因素Cox比例风险回归分析结果显示,存在被膜侵犯、高肿瘤出芽率和TUBB3阳性表达是PTMC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论TUBB3在微小甲状腺乳头状癌组织中表达升高,可能作用于上皮-间质转化过程促进肿瘤转移复发,影响预后。

筛状-桑葚亚型甲状腺乳头状癌1例

甲状腺乳头状癌(PTC)是甲状腺最常见的恶性肿瘤,筛状-桑葚亚型PTC(CMV-PTC)是非常罕见的PTC的特殊亚型,具有独特的组织结构、免疫表型和基因突变体系,常合并家族性腺瘤样息肉病(FAP),为CMV-PTC最重要的临床特征[1]。我科收治CMV-PTC患者1例,现将诊治过程报告如下。

筛状-桑椹状型甲状腺乳头状癌1例报道及文献复习

目的探讨筛状-桑椹状型甲状腺乳头状癌的病理特征。方法复查1例女性患者的临床资料及病理切片行免疫组化标记,选用的一抗有CKpan、CK19、EMA、TG、TTF1、CD99、CT、SYN和CgA,并复习文献。结果肿瘤位于甲状腺右叶。大体为淡白色卵圆形孤立实性肿块。组织学表现为乳头状、筛状、桑椹状、滤泡状、小梁状、肉瘤样、实性的结构伴囊性变和组织细胞反应,未见砂粒体。免疫组化显示肿瘤性的乳头状上皮、筛状和肉瘤梭形细胞表达CKpan和CK19。结论甲状腺乳头状癌中的乳头状、筛状-桑椹状肿瘤细胞和肉瘤样的梭形细胞具有表达上皮性细胞的特征,该肿瘤是乳头状癌的一种罕见的变型。

5-Aza-CdR对裸鼠皮下移植瘤组织中甲状腺乳头状癌细胞自噬和凋亡的影响及其机制

目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对裸鼠皮下移植瘤组织中TPC-1细胞自噬和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:16只BALB/c雌性裸鼠右前腋下接种人甲状腺乳头状癌(PTC) TPC-1细胞建立移植瘤模型。成瘤后裸鼠随机分为对照组和实验组,每组8只,对照组裸鼠腹腔注射生理盐水,实验组裸鼠腹腔注射5-Aza-CdR,隔日给药1次,连续给药4周。观察2组裸鼠移植瘤生长情况,末次给药后处死裸鼠,称瘤体质量。HE染色观察2组裸鼠移植瘤组织病理形态表现,免疫组织化学染色检测2组裸鼠移植瘤组织中微管相关蛋白轻链3 (LC3)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组裸鼠移植瘤组织中LC3、Beclin-1、Bcl-2、Bax、细胞外信号调节激酶激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶1 (ERK1)、细胞外信号调节激酶2 (ERK2)、磷酸化ERK1 (p-ERK1)、磷酸化ERK2(p-ERK2) mRNA和蛋白表达水平,并计算Bax/Bcl-2比值。结果:与对照组比较,实验组裸鼠移植瘤体积和质量明显降低(P<0.01)。对照组裸鼠癌细胞数量多,排列紧密,细胞形状不规则,细胞核染色清晰,细胞核大,细胞有重叠和分叶,可见明显的病理性核分裂象,符合PTC病理特点;实验组裸鼠癌细胞数目明显减少,排列稀疏,细胞核固缩且胞核不明显,结缔组织明显增多。与对照组比较,实验组裸鼠移植瘤组织中LC3B和Beclin-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01),MEK、ERK1/2及p-ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结结论论:5-Aza-CdR可抑制裸鼠皮下移植瘤组织中TPC-1细胞生长,诱导移植瘤细胞自噬并促进细胞凋亡,其机制可能与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/MEK/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制有关。

LncRNA LINC00665通过miR-9-5p调节ATF1表达促进甲状腺乳头状癌进展

目的 探究LncRNA LINC00665通过miR-9-5p调节转录激活因子(ATF)1表达,促进甲状腺乳头状癌(PTC)的进展。方法 收集手术切除的PTC组织及癌旁组织80例,qRT-聚合酶链反应(PCR)分析PTC组织及癌旁组织、PTC细胞系中LINC00665与miR-9-5p的相对表达,分析LINC00665与miR-9-5p在PTC中的相关性。B-CPAP细胞分为对照组、阴性对照组、shLINC00665组和shLINC00665+miR-9-5p-inhibitor组,进行对应转染。Target Scan Human预测和双荧光素酶报告基因检测分析LINC00665、ATF1和miR-9-5p的靶向调节关系。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,流式检测细胞凋亡,Western印迹检测PTC及癌旁组织ATF1和细胞ATF1、凝血酶敏感蛋白(TSP)-1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,体内异种移植实验检测肿瘤发展能力,免疫组化检测肿瘤ATF1表达。结果 与癌旁组织相比,PTC组织中LncRNA LINC00665、ATF1表达量显著升高,LncRNA LINC00665与miR-9-5p水平呈显著负相关(P<0.05)。与Nthy-ori3-1相比,TPC-1、KTC-1、B-CPAP、HTori-3的LINC00665表达量均显著升高,miR-9-5p表达量均显著降低(P<0.05)。LINC00665与miR-9-5p、miR-9-5p与ATF1存在结合位点,LINC00665靶向抑制miR-9-5p, miR-9-5p靶向抑制ATF1。与对照组相比,shLINC00665组细胞增殖活性、迁移与侵袭能力、Bcl-2表达量、皮下肿瘤生长速度与ATF1表达量显著降低,凋亡率、TSP-1、Bax表达量显著升高(P<0.05);与shLINC00665组相比,shLINC00665+miR-9-5p-inhibitor组细胞增殖活性、迁移与侵袭能力、Bcl-2表达量、皮下肿瘤生长速度与ATF1表达量显著提升,凋亡率、TSP-1、Bax表达量显著下降(P<0.05)。结论 LncRNA LINC00665能够靶向调控miR-9-5p表达,降低miR-9-5p对ATF1的抑制,促进PTC发展。

lncRNA CRNDE通过调控miR-451对乳头状甲状腺癌细胞恶性行为的影响

目的探讨长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因(lncRNA CRNDE)对乳头状甲状腺癌(PTC)恶性进展中的生物学功能及其潜在调节机制。方法收集2019年7月至2021年1月在江苏大学附属人民医院行甲状腺切除手术的30例PTC患者的癌和癌旁组织标本,另外选择人甲状腺癌细胞系(TPC-1和BCPAP)和人甲状腺正常细胞(Nthy-ori 3-1)作为靶细胞。实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测PTC癌和癌旁组织及细胞系中lncRNA CRNDE和微小RNA(miR)-451的表达。将TPC-1和BCPAP细胞随机分为对照(Ctrl)组,lncRNA CRNDE过表达(lncRNA CRNDE-OE)组和lncRNA CRNDE敲除(lncRNA CRNDE-siRNA)组。CCK-8法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达;荧光素酶报告实验分析lncRNA CRNDE与miR-451基因的靶向关系。结果与癌旁组织相比,癌组织中lncRNA CRNDE表达增多,miR-451表达降低(P<0.001);与Nthy-ori 3-1细胞相比,TPC-1和BCPCP细胞中lncRNA CRNDE表达上调,miR-451表达下调(P<0.001)。与Ctrl组相比,lncRNA CRNDE-OE组BCPAP和TPC-1细胞存活率,侵袭率和迁移率均升高,细胞凋亡率降低,E-cadherin蛋白表达减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达升高,miR-451表达降低(P<0.01);而lncRNA CRNDE-siRNA组细胞存活率,侵袭率和迁移率均降低,细胞凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达增多,N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.01);双荧光素酶报告实验显示,lncRNA CRNDE与miR-451具有明显的靶向关系。结论PTC癌组织中lncRNA CRNDE高表达,可能通过靶向抑制miR-451表达促进PTC细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化发生,并抑制细胞凋亡。

β-谷甾醇通过PI3K/AKT信号通路抑制裸鼠甲状腺滤泡癌生长的机制研究

目的 探讨β-谷甾醇通过PI3K/AKT信号通路抑制甲状腺滤泡性癌生长的作用机制。方法 构建FTC-238甲状腺滤泡状癌裸鼠腋下异位移植瘤模型,随机分为模型组(n=7,模型鼠+生理盐水),β-谷甾醇单药组(n=7,模型鼠+β-谷甾醇(130mg·kg^(-1)·d^(-1)))每天一次,LY294002单药组(n=7,模型鼠+LY295002(25g·kg^(-1)·d^(-1)))一周三次,联合用药组(n=7,模型鼠+β-谷甾醇(130mg·kg^(-1)·d^(-1)))每天一次;+LY295002(25g·kg^(-1)·d^(-1))一周三次。21d后获取小鼠血清及肿瘤组织,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清p-AKT水,Real-time PCR、Western blot法、免疫组化法检测各组裸鼠肿瘤组织中凋亡相关Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,Western blot检测裸鼠肿瘤组织内PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT的表达情况。结果 该实验发现β-谷甾醇能减小肿瘤体积,增加肿瘤组织中Bax和Caspase-3 mRNA及蛋白表达,降低Bcl-2 mRNA及蛋白表达。同时β-谷甾醇可以降低裸鼠血清中p-AKT水平并降低裸鼠荷瘤组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达量。结论 β-谷甾醇可以通过PI3K/AKT通路抑制小鼠甲状腺滤泡状癌生长。

miR-495-3p在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平及与手术预后的关系

探究与分析miR-495-3p在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平及与手术预后的关系。回顾性分析中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院2020年3月—2022年2月收治的甲状腺乳头状癌90例患者的临床资料,全部患者均获取了肿瘤组织标本及癌旁正常甲状腺组织标本,通过采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,对肿瘤组织及癌旁正常甲状腺组织中mi-R495-3p表达水平进行测量,分析mi-R495-3p表达水平与甲状腺乳头状癌临床病理特征之间的关系,采用多元Cox逐步回归分析探讨影响甲状腺乳头状癌患者手术预后的影响因素。甲状腺乳头状癌组织中mi-R495-3p表达水平(1.45±0.54)明显高于癌旁正常甲状腺组织(0.76±0.17),差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者的mi-R495-3p表达水平要明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,发生腺外浸润患者的mi-R495-3p表达水平要明显未发生腺外浸润患者,发生了淋巴结转移的mi-R495-3p表达水平要明显高于未发生淋巴结转移患者,淋巴结侵犯数目在3个以上患者mi-R495-3p表达水平要明显高于淋巴结侵犯数目为1至3个、0个患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。行Logistic回归分析可见,PTC组织中的mi-R495-3p表达水平与TNM分期、腺外浸润、淋巴结转移、淋巴结侵犯数目相关(P<0.05)。mi-R495-3p高表达组发生原位复发的患者比例要明显高于mi-R495-3p低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。mi-R495-3p在甲状腺乳头状癌组织当中可表现出较高的表达水平,与甲状腺乳头状癌患者的肿瘤直径、TNM分期、腺外浸润、淋巴结侵犯数具有密切的关系;mi-R495-3p表达水平较高的患者术后更加容易发生原位复发。

甲状腺乳头状癌组织中miR-338-3p、PLCD3表达及其与病理参数、上皮—间质转化、预后的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中微小核糖核酸-338-3p(miR-338-3p)、磷脂酶Cδ-3(PLCD3)表达及与病理参数、上皮—间质转化(EMT)、预后的关系。方法选取2016年1月—2020年12月商洛市中心医院乳甲外科收治接受手术切除的PTC患者152例,取其癌组织及对应癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达,免疫组织化学法检测EMT相关蛋白[N-钙黏蛋白(N-Cad)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、波形蛋白(VIM)];分析miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达与PTC病理参数的关系;通过Targetscan数据库预测miR-338-3p与PLCD3的结合位点,采用Pearson法和二列相关性分析miR-338-3p与PLCD3 mRNA及二者与EMT相关蛋白在PTC组织中表达的相关性;根据PTC组织miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达均值分为高/低miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达组,通过Kaplan-Meier法绘制高/低miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达PTC患者无病生存率(DFS)生存曲线;通过Cox回归分析PTC患者DFS的影响因素。结果与癌旁组织比较,PTC组织miR-338-3p和E-Cad蛋白阳性表达率降低,PLCD3 mRNA和N-Cad、VIM蛋白阳性表达率升高(t/χ^(2)/P=32.875/<0.001、15.575/<0.001、37.351/<0.001、21.984/<0.001、16.604/<0.001);miR-338-3p与PLCD3 mRNA在PTC组织中表达呈负相关(r/P=-0.712/<0.001)。PTC组织中miR-338-3p与N-Cad、VIM蛋白阳性表达呈负相关,与E-Cad蛋白阳性表达呈正相关(r/P=-0.642/<0.001、-0.617/<0.001、0.622/<0.001);PTC组织中PLCD3 mRNA与N-Cad、VIM蛋白阳性表达呈正相关,与E-Cad蛋白阳性表达呈负相关(r/P=0.657/<0.001、0.624/<0.001、-0.632/<0.001)。不同TNM分期、淋巴结转移的PTC组织miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达差异有统计学意义(F/t/P=30.778/<0.001、3.430/0.001)。miR-338-3p高表达组3年DFS高于低表达组,PLCD3 mRNA高表达组3年DFS低于低表达组(χ^(2)/P=15.615/<0.001、16.088/<0.001)。TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、PLCD3 mRNA≥1.83为PTC患者DFS的独立危险因素[HR(95%CI)=3.127(1.361~7.604)、2.546(1.115~5.817)、2.854(1.178~6.919)],miR-338-3p≥0.57为独立保护因素[HR(95%CI)=0.306(0.116~0.804)]。结论PTC组织中miR-338-3p低表达和PLCD3 mRNA高表达,与TNM分期、淋巴结转移、EMT和预后有关,可能成为PTC诊治新靶点。

lncRNA DSCAM-AS1通过miR-144-5p/IRS2轴对甲状腺乳头状癌细胞的影响

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)唐氏综合征细胞黏附分子反义1(DSCAM-AS1)通过微小RNA(miR)-144-5p/胰岛素受体底物2(IRS2)轴促进甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生长和侵袭的作用。方法:将PTC细胞株TPC-1随机分为对照组(Control组,完全培养基正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-DSCAM-AS1组(转染si-DSCAM-AS1)、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组(si-DSCAM-AS1与inhibitor NC共转染)、si-DSCAM-AS1+miR-144-5p inhibitor组(si-DSCAM-AS1与miR-144-5p inhibitor共转染)。RT-qPCR法检测DSCAM-AS1、miR-144-5p和IRS2 mRNA的表达;CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;Western blot检测IRS2蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系。结果:与Control组相比,si-DSCAM-AS1组TPC-1细胞DSCAM-AS1表达、吸光度(A450)值、细胞侵袭数目、IRS2表达显著降低(P<0.05),miR-144-5p表达显著升高(P<0.05)。与si-DSCAM-AS1组相比,si-DSCAM-AS1+miR-144-5p inhibitor组A450值、细胞侵袭数目、IRS2表达显著升高(P<0.05),miR-144-5p表达显著降低(P<0.05)。DSCAM-AS1靶向负调控miR-144-5p表达,miR-144-5p靶向负调控IRS2表达。结论:沉默DSCAM-AS1可能通过上调miR-144-5p来抑制IRS2蛋白的表达,从而抑制PTC细胞生长和侵袭。

TPO、CD56、Galectin-3辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值分析

目的:分析甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子56(CD56)和β-半乳糖凝集素-3(Galectin-3)辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值。方法:选取2018年3月—2020年12月于克拉玛依市中心医院接受手术切除的PTC患者104例作为研究对象,分析患者PTC癌变组织及距离癌灶>2 cm的癌旁组织TPO、CD56、Galectin-3表达情况,评估TPO、CD56、Galectin-3单项及联合检测辅助诊断PTC的效能。结果:TPO、CD56、Galectin-3单项及联合诊断PTC的特异度比较,差异无统计学意义(P>0.05);三项联合诊断PTC的准确度高于TPO、CD56,Galectin-3及TPO均高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05);Galectin-3、三项联合诊断PTC的灵敏度高于TPO、CD56,TPO高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TPO、CD56、Galectin-3三项联合检测可用于辅助诊断PTC。

实时剪切波弹性成像弹性指数联合血清SIL-2R、MMP-2水平对甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结转移的预测价值

目的探讨实时剪切波弹性成像(SWE)弹性指数联合血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平对甲状腺微小乳头状癌(PTMC)发生颈部淋巴结转移的预测价值。方法选择2020年1月—2023年1月宝鸡市中心医院肿瘤外科收治的PTMC患者98例为PTMC组,根据术后病理提示颈部淋巴结转移情况将患者分为转移亚组(32例)和未转移亚组(66例),另选择良性甲状腺结节患者52例为对照组。所有患者术前均应用SWE检查最大值(Emax)、最小值(Emin)和平均值(Emean);检测血清sIL-2R和MMP-2水平;多因素Logistic回归分析PTMC患者颈部淋巴结转移的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析SWE参数和sIL-2R、MMP-2预测PTMC患者颈部淋巴结转移的价值。结果转移亚组年龄低于未转移亚组,多发病灶比例、包膜侵犯比例、肿瘤直径大于未转移亚组(t/χ^(2)/P=8.867/<0.001、6.329/0.012、5.669/0.017、10.080/<0.001);转移亚组Emax、Emin、Emean高于未转移亚组和对照组(F/P=100.582/<0.001、289.716/<0.001、183.654/<0.001),但未转移亚组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);转移亚组血清sIL-2R、MMP-2水平高于未转移亚组高于对照组(F/P=367.973/<0.001、414.371/<0.001);包膜侵犯、较大肿瘤直径、高Emax、高sIL-2R、高MMP-2是PTMC患者颈部淋巴结转移的危险因素[OR(95%CI)=3.459(1.534~7.802)、2.321(1.144~4.709)、1.902(1.088~3.325)、1.702(1.066~2.719)、1.748(1.078~2.838)];Emax、sIL-2R、MMP-2及三者联合预测PTMC淋巴结转移的曲线下面积分别为0.852、0.794、0.795、0.931,三者联合的AUC大于单独预测(Z=1.953、2.940、2.674,P=0.023、<0.001、0.005)。结论PTMC患者SWE参数Emax值和血清sIL-2R、MMP-2水平增高与颈部淋巴结转移有关,联合Emax和sIL-2R、MMP-2可预测PTMC颈部淋巴结转移风险。

Ki-67、CK19、EGFR在甲状腺乳头状癌患者癌组织中的表达情况及其与临床病理特征的关系

目的:分析增殖抗原-67(Ki-67)、细胞角蛋白19(CK19)、表皮生长因子受体(EGFR)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织中的表达情况及其与患者临床病理特征间的关系。方法:选取2020年9月—2023年9月中国贵航集团三〇二医院收治的105例PTC患者作为研究对象。以免疫组织化学法测定患者癌组织与癌旁正常组织Ki-67、CK19、EGFR表达;另收集患者的年龄、性别等资料,分析Ki-67、CK19、EGFR表达与患者各项临床病理特征间的关系。结果:癌组织内的Ki-67、CK19、EGFR阳性表达率分别为49.52%、60.95%、56.19%,高于癌旁正常组织的20.00%、11.43%、16.19%,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、CK19、EGFR阳性表达与PTC患者的年龄、性别、肿瘤大小无关,差异无统计学意义(P>0.05),与PTC患者的临床分期、淋巴结转移、分化程度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Ki-67、CK19、EGFR在PTC患者癌组织内呈异常高表达状态,三者与患者的临床分期、淋巴结转移、分化程度有关,参与疾病的发生与发展。

1例甲状腺混合性髓样-乳头状癌伴颈部淋巴结髓样癌转移病例报道并文献复习

回顾1例甲状腺混合性髓样-乳头状癌患者的诊疗过程,对该患者的临床资料、病理以及免疫组化结果予以回顾分析,并结合国内外文献对该病症展开分析探讨,为临床诊治提供参考。对文献报道病例资料的总结表明,甲状腺混合性髓样-乳头状癌发病率罕见,病理上以髓样癌与乳头状癌混合存在为显著特征,治疗方式参照甲状腺髓样癌,总体预后逊于乳头状癌但优于甲状腺髓样癌。当术前FNA考虑乳头状癌,而血清降钙素升高,这种细胞学和肿瘤标志物不一致时,应该警惕此类疾病。

激肽释放酶-10在甲状腺乳头状癌进展中的作用和调节机制

目的探究激肽释放酶-10(KLK10)在甲状腺乳头状癌(PTC)进展中的作用和调节机制。方法实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测PTC患者组织和细胞系中KLK10表达水平。通过CCK-8和Annexin-V/PI凋亡检测试剂盒分别检测细胞活力和凋亡率。此外,测定各组细胞葡萄糖消耗、乳酸产生和ATP浓度。蛋白免疫印迹检测FAK/SRC/PI3K/AKT轴相关蛋白表达。结果与正常组相比,PTC组织和细胞中KLK10 mRNA和蛋白水平增加,具有显著性差异(P<0.01)。沉默KLK10细胞活力较对照组减弱,而细胞凋亡较对照组增强。同时,与si-NC组相比,si-KLK10组葡萄糖消耗、乳酸产生和ATP浓度均减少,具有显著性差异(P<0.01)。而KLK10过表达组的结果与沉默KLK10组相反。此外,与对照组相比,KLK10过表达组FAK、SRC、PI3K和AKT的磷酸化水平增加。结论KLK10通过FAK/SRC/PI3K/AKT轴调节甲状腺乳头状癌患者葡萄糖代谢和恶性进展。

筛状桑葚亚型甲状腺乳头状癌临床病理观察

目的探讨筛状桑葚亚型甲状腺乳头状癌(CMV-PTC)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法对1例CMV-PTC进行组织病理学形态观察和免疫组化检测,并复习相关文献。结果患者女性,28岁。组织学上,肿瘤细胞排列成筛状、乳头状、滤泡状和实性,筛状和滤泡腔内无胶质;实性-筛状区域内可见梭形旋涡状排列的"桑葚"样结构。免疫组化肿瘤细胞特异性呈现胞质和核β-catenin(+),同时CK19(+),CD56局灶(+),而TG、Syn和calcitonin(-),Ki-67增殖指数3%。分子检测无BRAF基因突变。结论CMV-PTC是一种少见的甲状腺乳头状癌亚型,常与家族性腺瘤性息肉病有关,需要进行APC基因检测。