血清KL-6水平对利妥昔单抗相关间质性肺疾病的诊断意义

目的研究血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)水平对利妥昔单抗相关间质性肺疾病(RTX-ILD)的诊断价值。方法选取航天中心医院呼吸与危重症医学科治疗的120例非霍奇金淋巴瘤(NHL)应用利妥昔单抗(RTX)化疗的患者,入组患者于第1次化疗前记录临床资料包括血清KL-6水平等基线值,于第4次化疗前测定血清KL-6水平以及氧分压(PO_(2))等;根据化疗后是否合并ILD,分为RTX-ILD组(51例),不合并ILD组(69例);另外,RTX-ILD组根据临床影像以及症状再分为4级。分析血清KL-6水平与PO_(2)、病情严重程度的相关性。绘制受试者工作曲线(ROC曲线),计算血清KL-6水平诊断RTX-ILD的临界值。结果RTX-ILD组的血清KL-6水平(1201±728U/mL)明显高于不合并ILD组(189±110U/mL),差异具有统计学意义(t=7.125,P<0.05);RTX-ILD组患者第4次治疗前,血清KL-6水平604±321U/mL,差异有统计学意义(χ^(2)=3.56,P<0.05);在临床诊断分级中,G1、G2、G3、G4级分组间的血清KL-6水平分别为989±589U/mL、1175±699U/mL、1204±836U/mL、1332±994U/mL,差异有统计学意义(χ^(2)=4.34,P<0.05)。相关性分析结果显示,血清KL-6水平与动脉血气分析PO_(2)呈负相关(r=-0.827,P<0.05)。血清KL-6检测的临界值为520U/mL时,其诊断RTX-ILD的灵敏度和特异性分别为83.2%(95%CI 70.3%~90.1%)和77.0%(95%CI 73.4%~84.3%),ROC曲线下面积为0.798。结论血清KL-6水平在NHL应用RTX化疗的患者中随着罹患RTX-ILD风险增高而升高,是潜在预测RTX-ILD指标,血清KL-6水平测定有利于RTX-ILD的诊断及病情的评估。

GD2抗体达妥昔单抗β治疗神经母细胞瘤护理专家共识

基于国内外临床研究报告以及本研究参与人员临床实践经验,通过文献分析、专家函询及专家研讨对神经节苷脂-2(GD2)抗体达妥昔单抗β治疗神经母细胞瘤的相关内容进行深入研究,最终形成包括准备以及要求、药品配制、药品输注、输注期间护理以及不良反应观察与护理等内容的GD2抗体达妥昔单抗β治疗神经母细胞瘤护理专家共识。

西妥昔单抗与5-氟尿嘧啶加顺铂化疗治疗中晚期食管癌患者的临床效果

目的探讨西妥昔单抗与5-氟尿嘧啶加顺铂化疗对中晚期食管癌患者的临床治疗效果。方法选取2018年1月至2021年9月广东省江门市新会区人民医院肿瘤防治中心收治的54例中晚期食管癌患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(27例)和观察组(27例),对照组患者采用5-氟尿嘧啶加顺铂化疗方案,观察组患者则在对照组的基础上增加西妥昔单抗治疗,比较两组患者的临床治疗总有效率、癌胚抗原(CEA)和鳞状细胞癌抗原(SCC)的水平及不良反应发生率。结果两组患者的临床治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组的CEA和SCC水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于中晚期食管癌患者而言,西妥昔单抗与5-氟尿嘧啶加顺铂化疗的治疗效果较好,能明显降低患者的血清肿瘤标准水平,且不会增加患者的不良反应,值得临床进一步推广。

利妥昔单抗联合甲强龙治疗自身免疫性脑炎的疗效及对外周血PD-1、PD-L1的影响

目的探究利妥昔单抗联合甲强龙治疗自身免疫性脑炎(AE)的疗效及对外周血程序性死亡因子-1(PD-1)、程序性死亡因子配体-1(PD-L1)的影响。方法选取2019年2月至2022年7月期间昆明市儿童医院收治的60例AE患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(n=30)和对照组(n=30)。对照组采用甲强龙治疗;观察组采用利妥昔单抗联合甲强龙治疗。2组均用药4周后进行评价。比较2组疗效、T淋巴细胞亚群、外周血PD-1、PD-L1水平、免疫球蛋白水平变化。结果观察组总有效率(90.00%)高于对照组(66.67%),P<0.05;经过治疗后,观察组患儿CD3^(+)、CD4^(+)水平以及CD4^(+)/CD8^(+)显著高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组(P<0.05),外周血PD-1、PD-L1高于对照组(P<0.05),IgA、IgG、IgM水平低于对照组(P<0.05)。结论利妥昔单抗联合甲强龙对AE疗效确切,可改善机体免疫功能,提高PD-1、PD-L1水平,可作为临床应用的指导。

西妥昔单抗联合伊立替康及5-氟尿嘧啶对晚期胃癌患者CEA、NF-κB、VEGF、CTC的影响

目的:分析西妥昔单抗联合伊立替康及5-氟尿嘧啶治疗晚期胃癌的临床效果。方法:选取2020年3月-2022年3月佳木斯市中心医院收治的86例晚期胃癌患者为研究对象,按随机数字表法分为两组,各43例。对照组给予伊立替康+5-氟尿嘧啶治疗,观察组在此基础上联合西妥昔单抗治疗,2周为1个疗程,连续治疗4个疗程。对比两组临床疗效、血清相关指标[癌胚抗原(CEA)、核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)、循环肿瘤细胞(CTC)]、不良反应。结果:观察组治疗总有效率[95.35%(41/43)]高于对照组[81.40%(35/43)],差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组CEA、NF-κB、VEGF、CTC相比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CEA[(4.49±0.89)ng/mL]、NF-κB[(52.36±4.75)noml/L]、VEGF[(172.38±11.56)ng/L]、CTC[(6.28±1.03)个/mL]低于对照组[(6.31±1.05)ng/mL、(60.59±5.38)noml/L、(195.46±14.31)ng/L、(7.45±1.53)个/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:西妥昔单抗联合伊立替康及5-氟尿嘧啶治疗晚期胃癌患者效果确切,可有效降低CEA、NF-κB、VEGF、CTC水平,且无严重不良反应。

利妥昔单抗联合环磷酰胺及糖皮质激素治疗肺出血-肾炎综合征1例

抗肾小球基底膜(GBM)病是一种罕见但死亡率极高的自身免疫性血管炎。而肺出血-肾炎综合征(GPS)作为抗GBM病的一种临床症候群,其通过抗体攻击肺和肾脏的基底膜,导致肺出血和急性肾小球肾炎。本文报道2022年6月20日宁波市北仑区人民医院收治的1例GPS患者,经过利妥昔单抗、环磷酰胺、糖皮质激素等联合治疗,尽管肾脏功能未恢复,但患者生命体征及各项指标趋于平稳。

利妥昔单抗对膜性肾病患者肾功能、抗M型磷脂酶A2受体抗体及血管生成素样蛋白-4水平的影响

目的 探究奥美沙坦联合利妥昔单抗治疗膜性肾病对患者肾功能及抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、血管生成素样蛋白-4水平的影响。方法 选取2019年5月至2022年5月于江苏省徐州市中医院风湿肾病科接受治疗的膜性肾病患者72例,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组36例。对照组给予醋酸泼尼松片联合奥美沙坦治疗,观察组给予奥美沙坦酯片联合利妥昔单抗进行治疗。治疗6个月后,比较两组临床效果及肾功能指标、抗M型PLA2R抗体、血管生成素样蛋白-4、辅助性T(Th)细胞水平。随访3个月,记录两组不良反应发生情况。结果 治疗6个月后,观察组的疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,两组血尿素氮、肌酐、尿酸、抗M型PLA2R抗体、血管生成素样蛋白-4、Th17细胞、Th1细胞、Th2细胞水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 奥美沙坦联合利妥昔单抗治疗膜性肾病可以改善患者的肾功能,降低抗M型PLA2R抗体、血管生成素样蛋白-4水平,提高患者的治疗效果。

标准一线化疗增加西妥昔单抗在晚期非小细胞肺癌患者中的成本-效果分析

目的从中国医疗卫生角度出发,评价一线化疗加入西妥昔单抗在晚期非小细胞肺癌患者中的成本效果。方法根据晚期肺癌患者疾病发展情况建立Markov模型,将模型分为稳定态、进展状态和死亡状态;用TreeAge Pro Suite 2009软件计算增量成本效果比,并对结果进行敏感度分析。结果西妥昔单抗组与标准化疗组相比,ICER为487 818.8元/质量调整生命年;一元敏感度分析结果显示,西妥昔单抗的成本和进展状态的效用值对模型影响最大,其他参数对模型影响较小。敏感度分析结果显示模型结构稳定,研究结果可靠。结论从中国医疗卫生角度出发,相对标准化疗,晚期非小细胞肺癌患者一线化疗加入西妥昔单抗不具有成本效果性。

卵巢癌细胞中司妥昔单抗对白细胞介素-6介导的基因表达的影响

目的:探讨抗白细胞介素-6(IL-6)单克隆抗体司妥昔单抗(siltuximab)对IL-6介导的基因表达的影响。方法:采用Affymetrix人类基因组表达谱芯片U133 Plus 2.0,检测经IL-6处理的卵巢癌细胞株SKOV-3(SKOV-3+IL-6)和Caov-3(Caov-3+IL-6)中相关基因的表达水平。通过Taq Man实时定量PCR分析,研究siltuximab对卵巢癌细胞株(SKOV-3、Caov-3)中IL-6介导的基因表达的影响。结果:1经Affymetrix人类基因组测定:经IL-6处理后,SKOV-3+IL-6和Caov-3+IL-6细胞株中分别有506个和674个基因上调,其中27个基因在两种细胞株中均表现出10倍上调。2经siltuximab处理后,在SKOV-3+IL-6+siltuximab和Caov-3+IL-6+siltuximab细胞株中,分别有634个和679个基因出现10倍降调,还有31个基因在两种细胞中均表现出10倍降调。3对在两种细胞株中经IL-6处理后均过度表达的多肽三烯B4(UGT2B4)和ATP细胞膜钙转运2(ATP2B2)基因经siltuximab处理后,Taq Man实时定量PCR示,SKOV-3+IL-6+siltuximab和Caov-3+IL-6+siltuximab细胞株中UGT2B4基因的表达分别降调3倍和17倍,ATP2B2基因的表达分别降调10倍和7倍。结论:IL-6在卵巢癌发生发展中发挥着一定作用,是治疗卵巢癌的一个重要的靶点。siltuximab可以有效地阻断IL-6介导的UGT2B4和ATP2B2基因在这些细胞中的表达,可能为卵巢癌的基因治疗提供新思路。

华蟾素逆转白细胞介素-17A引起的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株对利妥昔单抗的耐药

目的探讨华蟾素能否改善白细胞介素(IL)-17A引起的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株对利妥昔单抗的耐药,并分析其中可能的机制。方法本研究分别用CCK-8法检测DLBCL细胞株(SU-DHL-2和SU-DHL-4细胞)的增殖,用PI/Annexin V法检测细胞凋亡,用蛋白质印迹法检测cleaved PARP和cleaved caspase-3蛋白的表达,用流式细胞术分析Th17和IL-17^(+)Foxp3^(+)Treg细胞的表达,用ELISA法检测IL-17A、TGF-β和IL-10的表达。结果华蟾素逆转IL-17A引起的DLBCL细胞株对利妥昔单抗的耐药;IL-17A减轻利妥昔单抗诱发的DLBCL细胞株凋亡,而华蟾素逆转IL-17A的这一作用;华蟾素通过升高cleaved PARP和cleaved caspase-3的表达促进DLBCL细胞株的凋亡;华蟾素抑制肿瘤微环境中Th17和IL-17^(+)Foxp3^(+)Treg细胞的分化,降低IL-17A水平。结论华蟾素逆转IL-17A引起的DLBCL细胞株对利妥昔单抗的耐药,华蟾素未来有望成为DLBCL治疗的联合用药之一。

西妥昔单抗联合化疗用于晚期头颈部鳞癌的成本-效果分析

目的研究西妥昔单抗联合化疗用于晚期头颈部鳞癌患者的成本效果性。方法根据EXTREM E临床试验数据,结合我国医疗费用及消费水平,进行成本-效果分析,并对结果进行敏感度分析。结果西妥昔单抗联合化疗方案相较于单纯化疗方案,每例患者总生存期增加1个月,需多花费50 327.0元人民币。结论西妥昔单抗联合化疗方案相对于单纯化疗方案不具有成本效果优势。

上皮-间质转化在人结肠癌细胞系SW480对西妥昔单抗及氟尿嘧啶耐药中的作用

目的探讨人结肠癌细胞系SW480上皮-间质转化现象与其在化疗药物及靶向药物耐药中的作用。方法西妥昔单抗(cetuximab,C225)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)以及二者联合处理人结肠癌细胞系SW480,观察细胞形态,免疫荧光化学方法检测处理前后SW480细胞骨架改变以及E-钙粘素(E-cardherin)、波形蛋白(vinmentin)表达差异,Western blot方法检测实验组与对照组SW480细胞E-cardherin、Vinmentin以及多药耐药蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)表达差异;体外药物敏感试验(cell Counting Kit-8,CCK-8比色法)分别检测实验组与对照组SW480细胞存活能力。结果 SW480细胞经C225、5-Fu以及二者联合处理后细胞形态由上皮细胞向间质细胞转化;细胞免疫荧光显示处理前后SW480细胞骨架改变,微丝蛋白排列极性增强,E-cardherin表达下降,Vinmentin表达升高,同时伴随MRP、P-gp表达增高。SW480细胞经C225与5-Fu联合处理较单独应用2个药物细胞存活率明显降低(P<0.05)。结论 SW480细胞经单独使用靶向药物或化疗药物以及两者联合应用可诱导细胞发生EMT,且此EMT对肿瘤细胞耐药有影响。

西妥昔单抗联合铂类化疗对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤COX-2及MMP-7的影响

目的探讨西妥昔单抗联合铂类化疗对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤环氧化酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响。方法选择BALB/c裸鼠24只为研究对象,均复制人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组及对照组,各6只。对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.2 ml,西妥昔单抗组腹腔注射1 036μg/ml西妥昔单抗注射液,顺铂组腹腔注射3μg/ml顺铂注射液,西妥昔单抗联合顺铂组腹腔注射1 036μg/ml西妥昔单抗注射液和3μg/ml顺铂注射液,连续4周后,脱颈处理裸鼠。比较瘤体生长情况、COX-2与MMP-7表达及信使核糖核酸(m RNA)表达。结果西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积及瘤重均低于对照组(P<0.05),西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积、瘤重低于西妥昔单抗组与顺铂组,抑瘤率高于西妥昔单抗组及顺铂组(P<0.05);西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7及m RNA表达均低于对照组(P<0.05),西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7表达及m RNA表达低于西妥昔单抗组、顺铂组(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合铂类化疗有助于抑制喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤增殖生长,可能与抑制肿瘤组织COX-2与MMP-7表达有关。

IL-17、IL-23在接受利妥昔单抗治疗的B细胞非霍奇金淋巴瘤患者中的表达

目的检测B细胞非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者治疗前后IL-17、IL-23表达水平的变化,探讨IL-17、IL-23在NHL发生发展过程中的作用.方法应用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测25例接受标准剂量R-CHOP方治疗6~8个疗程的B细胞NHL患者和20例健康对照组.结果 NHL患者初诊时和缓解时外周血中IL-17m RNA的表达水平均低于健康对照组(P<0.05).NHL患者缓解时与初诊时相比,IL-17m RNA的表达水平有所升高(P<0.05).NHL患者初诊时和缓解时外周血中IL-23m RNA的表达水平均低于健康对照组(P<0.05).缓解时与初诊时相比,IL-23m RNA的表达水平升高(P<0.05).结论 B细胞非霍奇金淋巴瘤患者接受利妥昔单抗治疗后IL-17、IL-23水平升高.IL-17、IL-23m RNA的表达与预后相关.

MiR-150-5p靶向HIF1α调控结直肠癌细胞西妥昔单抗耐药的相关机制研究

目的探讨miR-150-5p调控结直肠癌西妥昔单抗敏感性可能的机制。方法将miR-150-5p的模拟物、miR-150-5p的对照组分别转染到结直肠癌细胞株HTC8细胞中,然后加入300 mg/L的西妥昔单抗。首先通过RT-qPCR检测转染之后miR-150-5p在各组的表达水平,然后运用CCK-8分别比较HTC8细胞在转染miR-150-5p模拟组、转染miR-150-5p对照组以及西妥昔单抗+miR-150-5p模拟物组的细胞增殖情况。RT-qPCR检测各组缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)的mRNA水平,Western blot检测各组HIF1α的蛋白水平。流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与HIF-1α之间作用。结果过表达miR-150-5p加西妥昔单抗处理组显著抑制细胞株HTC8的增殖(P<0.05)并促进其凋亡(P<0.05),进一步降低HIF1αmRNA和蛋白的表达(P<0.05),双荧光素酶报告基因实验证明HIF-1α是miR-150-5p的直接作用靶点。结论MiR-150-5p可能通过靶向HIF-1α调控HTC8细胞的增殖与凋亡,同时miR-150-5p可增加结肠癌细胞对西妥昔单抗的敏感性。

不同亚型DLBCL患者bcl-2表达对利妥昔单抗疗效的影响

目的:探讨不同亚型弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)表达对利妥昔单抗疗效的影响。方法:将96例DLBCL患者根据治疗方案分为化疗组60例、免疫化疗组36例(利妥昔单抗+化疗),再根据病理结果将患者分为生发中心型(GCB型)与非生发中心型(N-GCB型)、bcl-2蛋白表达阳性与阴性亚组,分析患者的3年生存率。结果:免疫化疗组的3年生存率(77.78%)高于化疗组(60.00%),但差异无统计学意义(P>0.05)。免疫化疗组GCB患者的中位生存时间比N-GCB患者长,也比化疗组GCB和N-GCB患者长(均P<0.05);免疫化疗组N-GCB、化疗组GCB患者的中位生存时间比化疗组N-GCB患者长(均P<0.05)。免疫化疗组bcl-2阴性患者的中位生存时间比bcl-2阳性患者长,也比化疗组bcl-2阳性与阴性患者长(均P<0.05);化疗组中bcl-2阴性患者的中位生存时间比bcl-2阳性患者长(P<0.05),也比免疫化疗组bcl-2阳性患者长(P<0.05)。结论:利妥昔单抗治疗DLBCL能显著延长患者的生存时间,尤其提高N-GCB患者、bcl-2阳性患者的生存时间。

IGF-ⅠR抑制剂联合西妥昔单抗对人肝癌细胞的体外抑制作用

目的探讨西妥昔单抗与胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-ⅠR）抑制剂aIR3对人肝癌细胞株HepG2细胞的作用。方法选用浓度递增的西妥昔单抗（5-500）mg／mL和aIR3（2．5～250．0）μmol／L，单独或联合作用于HepG2细胞，观察不同时间对细胞增殖的抑制作用以及联用时的两药协同系数。结果单药西妥昔单抗与aIR3对HepG2细胞增殖的抑制作用均呈浓度依赖性与时间依赖性，二药单独作用于HepG2细胞72h最大抑制率分别为42．2％、82．3％，二药联合作用于HepG2细胞72h最大抑制率达91．8％。西妥昔单抗与aIR3不同浓度在各时间点的协同系数均小于1。结论西妥昔单抗和aIR3在体外对HepG2细胞的增殖均具有一定的抑制作用，联合应用时具有明显的协同效应。

4-1BBL基因转染Raji细胞增强利妥昔单抗活性的研究

目的探讨4-1BBL基因转染对Raji细胞功能及利妥昔单抗活性的影响。方法采用脂质体法将4-1BBL基因转染Raji细胞,实验分为转染组(4-1BBL组)、转染空质粒组(Mock组)及未转染组(对照组)。Western blotting鉴定转染48h后各组4-1BBL蛋白水平,采用CCK-8法检测不同浓度(20.0、10.0、5.0、2.5、1.25、0.625mg/ml)利妥昔单抗处理48h后Raji细胞的增殖率,分别采用CCK-8及ELISA法检测与不同效/靶比(5∶1和10∶1)活化外周血淋巴细胞共培养48h各组淋巴细胞增殖率及培养上清液的白介素(IL)-2浓度。结果 4-1BBL组中4-1BBL蛋白水平均高于对照组和Mock组(P<0.05),4-1BBL组Raji细胞增殖率随利妥昔单抗浓度升高而降低,且当浓度>2.5mg/ml,增殖率均低于对照组和Mock组,差异有统计学意义(P<0.05)。在5∶1和10∶1两种效/靶比下,4-1BBL组淋巴细胞的增殖率及上清液IL-2水平均高于对照组和Mock组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和Mock组中上述指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 4-1BBL基因转染Raji细胞可增强利妥昔单抗活性,提示细胞免疫治疗结合抗体靶向治疗将成为肿瘤免疫治疗的重要策略。

喉鳞状细胞癌中IL-18的表达与临床病理的关系及西妥昔单抗对其表达的影响

目的:探讨喉鳞状细胞癌组织中白细胞介素-18(IL-18)的表达与临床病理的关系及西妥昔单抗对其表达的影响。方法:选择喉鳞状细胞癌患者40例为研究组,选择声带息肉患者40例和健康者40例为对照组。对喉鳞状细胞癌临床病理进行统计学分析,检测西妥昔单抗作用前和作用后外周血单核细胞中IL-18、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:喉鳞状细胞癌组IL-18检测值高于癌旁组织和声带息肉,差异具有统计学意义(P<0.05);喉鳞状细胞癌组IL-18阳性率高于癌旁组织和息肉组织,差异具有统计学意义(P<0.01);喉鳞状细胞癌组IL-18的表达与原发灶分期、分化程度、淋巴结转移有关,差异具有统计学意义(P<0.05);西妥昔单抗作用前IL-18水平明显高于对照组,西妥昔单抗作用后IL-18水平明显较作用前下降,差异有统计学意义(P<0.01);西妥昔单抗作用后喉鳞状细胞癌患者PBMCs上清中IFN-γ、TNF-α、IL-6的水平明显低于作用前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:喉鳞状细胞癌中IL-18可出现高表达;IL-18的表达参与了喉鳞状细胞癌的发生及进展;IL-18可能是通过调控IFN-γ、TNF-α、IL-6等指标的表达参与喉鳞状细胞癌的发生及进展;IL-18可以作为喉鳞状细胞癌治疗的一个靶点,西妥昔单抗可以抑制IL-18的表达。

IL-17、IL-23在接受利妥昔单抗治疗的B细胞非霍奇金淋巴瘤患者中的表达

目的检测B细胞非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）患者治疗前后IL-17、IL-23表达水平的变化，探讨IL-17、IL-23在NHL发生发展过程中的作用．方法应用逆转录一聚合酶链式反应（re-verse transeription-polymerase chain reaction，RT-PCR）法检测25例接受标准剂量R-CHOP方治疗6-8个疗程的B细胞NHL患者和20例健康对照组．结果NHL患者初诊时和缓解时外周血中IL-17mRNA的表达水平均低于健康对照组（P〈0．05）．NHL患者缓解时与初诊时相比，IL-17mRNA的表达水平有所升高（P=0．001，P〈0．05）．NHL患者初诊时和缓解时外周血中IL-23mRNA的表达水平均低于健康对照组（P〈0．05）．缓解时与初诊时相比，IL-23mRNA的表达水平升高，（P=0．004，P〈0．05）．结论B细胞非霍奇金淋巴瘤患者接受利妥昔单抗治疗后IL-17、IL-23水平升高．IL-17、IL-23mRNA的表达与预后相关．