氢氧化钙糊剂联合米诺环素治疗根尖周炎患者的临床疗效

【目的】探讨氢氧化钙糊剂联合米诺环素治疗慢性根尖周炎患者的临床疗效。【方法】选取本院确诊的210例慢性根尖周炎患者,按照就诊顺序分为联合组(采用氢氧化钙糊剂联合米诺环素治疗)、氢氧化钙组(采用氢氧化钙组糊剂治疗)、米诺环素组(采用米诺环素治疗),每组70例。比较三组患者临床疗效及治疗前后的临床症状评分、龈沟液中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]水平。【结果】治疗前,联合组、氢氧化钙组、米诺环素组牙龈红肿、疼痛、扣痛症状评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,三组患者牙龈红肿、疼痛、扣痛症状评分较本组治疗前均显著降低(P<0.05),且联合组上述指标低于氢氧化钙组、米诺环素组(P<0.05)。治疗前,联合组、氢氧化钙组、米诺环素组的龈沟液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,三组患者的龈沟液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平较本组治疗前均显著降低(P<0.05),且联合组低于氢氧化钙组、米诺环素组(P<0.05)。三组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且联合组临床疗效优于氢氧化钙组、米诺环素组。【结论】氢氧化钙糊剂联合米诺环素治疗慢性根尖周炎可有效缓解患者的临床症状,减轻炎症反应,提高临床治疗效果。

米诺环素对大鼠原代神经元和海马脑片缺氧缺糖及NMDA损伤的保护作用

目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ,并以 MTT检测神经元活性 ;以透光法检测 OGD和 NMDA处理引起的大鼠海马脑片透光度 ( L T)改变 ;在上述模型中同时观察米诺环素及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1的作用。结果 :在 OGD过程中米诺环素 1、10μmol/L能浓度依赖地提高神经元的活性 ,改善神经元形态改变 ;米诺环素 10、10 0μmol/L对NMDA损伤有保护作用 ;MK- 80 11μmol/L对两种损伤模型均有保护作用。米诺环素 1或 10μmol/L对 OGD和NMDA引起的海马脑片 LT增加无明显影响 ;MK- 80 11μmol/L则能显著抑制 LT增加。结论 :米诺环素对神经元OGD损伤具有保护作用 ,可能是通过对 NMDA受体介导的兴奋性毒性的间接抑制 ;但对海马脑片 OGD和

盐酸米诺环素对糖尿病合并牙周炎患者即刻负载种植创口感染的影响

【目的】探讨盐酸米诺环素对2型糖尿病（T2DM）患者即刻负载种植创口感染的影响。【方法】选取2016年1月至2017年5月在本院住院治疗的T2DM合并牙周炎患者48例，随机将患者分为对照组和观察组，每组24例。两组均在局麻下进行即刻负载种植手术对照组患者给予常规抗菌药物，观察组患者在对照组的基础上加用盐酸米诺环素软膏，治疗周期4周。比较两组患者术后病原菌感染率，统计感染病原菌分布和构成比，比较术后的疼痛程度、创口的愈合情况、术后种植体相关指标如种植体周改良出血指数（mBI）、探诊深度（PD）、菌斑指数（PLI）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）。【结果】术后4周内，观察组感染率为29．2％（7／24），明显低于对照组的感染率66．7％（16／24），其差异具有统计学意义（x^2=6．621，P=0．010）。观察组患者术后2d的疼痛评分为（2．1±0．5）分，明显低于对照组患者的评分（3．2±0．3）分，其差异具有统计学意义（P〈0．05），而两组患者术后7d的疼痛评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组患者的甲级愈合率（70．8％）显著高于对照组（33．3％），其差异均具有统计学意义（P〈0．05）。两组患者术后的种植体的相关指标PLI、mBI、PD的差异无统计学意义。观察组患者的CRP和TNF-α含量分别为（4．1±0．6）mg／L和（2．5±0．4）mg／L，均明显低于对照组患者的（6．9±0．7）mg／L和（5．4±0．6）mg／L，其差异具有统计学意义（P〈0．05）。【结论】TZDM合并牙周炎患者行即刻负载种植术后加用盐酸米诺环素软膏可有效地降低术后感染率，减轻疼痛，降低炎症因子水平，促进创口愈合，值得临床推广应用。

米诺环素对压力作用下体外培养神经细胞凋亡的抑制(英文)

目的在开放式压力控制培养系统作用下体外培养大鼠视网膜神经细胞(retinal neurons ,RNs) ,观察米诺环素对其活性及凋亡的影响,并进一步探讨其对受损RNs保护的可能机制。方法采用出生0 ～3d的Sprague Dawley(SD)大鼠视网膜神经细胞体外混合培养,制备RNs加压培养模型。通过细胞形态学观察、四唑盐( MTT)比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞的凋亡率来观察米诺环素对上述损伤细胞的保护及治疗作用,以及应用免疫细胞化学染色法,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和半胱天冬酶-3(caspase-3)表达的改变。结果加压培养后,在倒置显微镜下RNs与对照组相比形态改变较明显,细胞活力降低,大量细胞发生凋亡(占53 .93 %) ,而米诺环素治疗组(20μmol/L)细胞则形态改善,活力显著增高,凋亡数目减少(占17 .29 %) ,差异具有显著性(P<0 .05)。免疫细胞化学染色法示米诺环素治疗组细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。结论一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠视网膜神经细胞损伤及凋亡,抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。