巨噬细胞集落刺激因子-1及其受体在牙周炎中的研究进展

牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨噬细胞参与宿主免疫反应的关键环节,通过识别、吞噬和清除外来病原体和异物在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。研究表明,这一过程是通过巨噬细胞集落刺激因子-1(colony stimulation factor-1,CSF-1)/巨噬细胞集落刺激因子-1受体(colony stimulation factor-1 receptor, CSF-lR)信号轴介导的巨噬细胞炎性调控、破骨细胞骨吸收调控进行的。本综述将CSF-1/CSF-1R信号轴在牙周炎中的作用及其作用机制进行总结,以期为后续研究及牙周炎的免疫治疗提供依据。

白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡

为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。

类固醇受体辅助活化因子-1在胶质母细胞瘤中的表达及其对上皮间质转化的作用探讨

目的探讨胶质母细胞瘤(GBM)细胞模型中类固醇受体辅助活化因子-1(SRC-1)的表达,并分析SRC-1表达与上皮间质转化(EMT)、肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的相关性。方法构建SRC-1敲低和过表达的细胞株,免疫染色、聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各细胞中SRC-1表达情况;Real-time PCR和Western blot检测细胞中钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Twist相关蛋白1(Twist1)等EMT相关基因的表达。结果SRC-1的平均mRNA表达log2(T/N)比为0.58。SRC-1细胞中明显上调。Western blot进一步验证了SRC-1的上调,SRC-1蛋白在肿瘤细胞中明显过表达。肿瘤细胞中SRC-1的免疫组化染色显示高表达;在几种细胞系中检测了SRC-1的蛋白表达,发现SRC-1在人脑胶质细胞U251和U87MG中高表达,在人脑胶质细胞T98MG、LN229及SVG p12中低表达;使用慢病毒的shRNA表达系统抑制细胞系中的SRC-1的表达,SRC-1蛋白表达被sh-SRC-1显著下调(P<0.05);下调SRC-1抑制了Twist1蛋白的表达(P<0.05)。此外,敲低SRC-1可增加E-cadherin的表达(P<0.05),抑制Vimentin的表达(P<0.05);采取替莫唑胺(TMZ)、索拉菲尼(SOR)胶质母细胞瘤临床治疗用药联合SRC-1敲低进行四唑盐(MTT)比色法实验,48 h检测增殖能力。与独加药组比较,SRC-1敲低后在500μmol/L和1000μmol/L浓度的TMZ时都能更好地抑制U251细胞增殖(P<0.05),50μmol/L和80μmol/L浓度的SOR得出相似的结果(P>0.05),表明敲低SRC-1能增强胶质母细胞瘤细胞对TMZ和SOR的敏感性。结论SRC-1在体外可促进胶质母细胞瘤细胞的非锚定生长、细胞迁移和侵袭,与诱导EMT过程有关。

类固醇受体辅助活化因子-1和核受体辅阻遏子在子宫腺肌病中的表达

目的:通过检测子宫腺肌病组织芯片中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、类固醇受体辅助活化因子-1(SRC-1)和核受体辅阻遏子(NCoR)的表达,观察SRC-1、NCoR与ER、PR之间的关系,探讨其在子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法:用组织芯片技术和免疫组化方法检测42例子宫腺肌病患者异位子宫内膜组织(异位内膜组)和15例因子宫肌瘤行子宫切除术患者非瘤区对照子宫内膜组织(对照内膜组)中ER、PR、SRC-1和NCoR的阳性细胞的平均光密度值(IOD),及两组子宫内膜组织的增殖期和分泌期的IOD值,并进行比较。结果:ER、PR在异位内膜组中的IOD值显著低于对照内膜组(P<0.05);SRC-1在异位内膜组中IOD值明显高于对照内膜组(P<0.05);NCoR在异位内膜组中IOD值明显低于对照内膜组(P<0.05);异位内膜组中SRC-1、NCoR、ER和PR的IOD值增殖期和分泌期的比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照内膜组中SRC-1、NCoR、ER和PR的IOD值增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论:低表达的ER存在时,SRC-1在异位内膜组织中表达增高,低表达的PR可能降低NCoR的表达,SRC和NCoR可能导致子宫腺肌病异位内膜组织增生活性增高,可能与子宫腺肌病的种植和侵袭有关。

类固醇受体辅助活化因子-1在成年雄性大鼠脑内的表达研究

目的研究类固醇受体辅助活化因子(steroid receptor coactivator-1,SRC-1)在成年雄性大鼠脑内的表达。方法采用硫酸镍铵增强显色的免疫组化技术研究大鼠海马内SRC-1的表达情况。结果SRC-1主要在细胞核内表达,但是在某些核团,尤其是与运动调节有关的核团,可以在细胞核外表达,如胞浆、胞膜甚至突起内。最强表达见于基底前脑的斜角带垂直部、下丘脑弓状核与网状外侧核;高水平的表达见于前嗅核、海马、丘脑和下丘脑部分核团、桥核、脚间核与小脑浦肯野细胞;中等水平的表达见于大部分大脑皮质结构和杏仁复合体以及丘脑,低水平的表达见于中脑、脑桥和延髓大部份。结论SRC-1在成年雄性大鼠脑内的表达比较广泛,可能参与了对多种重要脑功能的调节,如学习记忆、神经干细胞分化发育、神经内分泌与神经免疫、生殖、信息整合与感觉和运动。另外,在大部分脑区SRC-1可能以经典的基因型方式发挥作用,但是,在部分核团也能以通过第二信使的非基因型方式发挥作用。

类固醇受体辅助活化因子-1在成年与老年雌性大鼠脑内的表达研究

目的研究雌性大鼠脑老化过程中脑内类固醇受体辅助活化因子(SRC-1)表达的变化。方法硫酸镍铵增强显色的免疫组化SP法。结果SRC-1免疫阳性产物广泛分布于脑内,免疫阳性产物主要位于细胞核,但是在个别主要与运动有关的核团则明显位于细胞胞膜或胞浆。在成年,最高表达见于大脑皮质大部、海马、桥核、前嗅核、网状外侧核、小脑蒲肯野细胞等部位;中等强度的表达见于隔区、丘脑和脑干,较低水平的表达见于某些下丘脑和脑干的核团。和成年的表达水平相比,老年大鼠的前嗅核、斜角带垂直部、基底神经节、杏仁皮质后核、黑质、脑桥、网状外侧核和小脑浦肯野细胞等部位的表达显著下降,但是在大脑皮质、下丘脑和丘脑以及脑干的很多部位基本保持不变,在极个别核团甚至有所上升。结论SRC-1在大鼠脑内的表达比较广泛,可能参与了对多种重要脑功能的调节;老年脑内主要与运动调控和学习记忆有关脑区内SRC-1表达的降低提示SRC-1可能在脑老化导致的学习记忆障碍以及帕金森综合征等神经退行性疾病中有重要意义。核外SRC-1主要见于与运动有关的核团,提示SRC-1有可能通过第二信使途径发挥对运动功能的快速调节。

过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α调节机制的研究进展

多种疾病可伴随着线粒体的功能障碍,引起细胞的能量衰竭,而过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)作为核转录共刺激因子在氧化代谢及线粒体的生物合成中发挥非常重要的作用。PGC-1α的调节非常广泛而复杂,深入探索其调节机制有利于进一步认识各种疾病引起的PGC-1α的分子水平及相关信号传导的变化,本文就其正负性调节的研究进展做一综述。

组蛋白乙酰化转移酶亚型类固醇受体共激活因子1在发育心脏的时空表达

目的研究组蛋白乙酰化转移酶亚型类固醇受体共激活因子1(SRC1)在小鼠心脏中的时空表达规律,初步探讨其与心脏发生发育的关系。方法取胎龄E7.5～18、出生1d和3个月成年小鼠正常心脏,每个时间点选9个标本,采用免疫组织化学SP法观察SRC1蛋白在不同发育阶段心脏的空间表达;每个时间点选6组标本,利用蛋白质印迹分析技术检测其在小鼠心脏发育过程中时序性表达变化。结果免疫组织化学结果显示,SRC1蛋白在E7.5胚胎心脏原基中不表达;E8.5～E9.5心管中微弱表达;E10.5后心脏发育各时期,小梁弱表达,心脏其他区域均有较强而广泛表达。蛋白质印迹分析结果显示,E10.5以后的心脏发育阶段,SRC1蛋白在E10.5较低表达,与E11.5、E12.5相比表达差异有统计学意义(P<0.05),与其他发育时间点相比表达差异无统计学意义(P>0.05);E11.5～E12.5达到表达高峰,此两个发育时间点相比表达差异无统计学意义(P>0.05),与其他发育时间点相比表达差异有统计学意义(P<0.05);此后表达下降并持续低表达至成年鼠期,此阶段表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SRC1蛋白广泛表达于E8.5后的发育心脏,并呈时空动态变化,提示其参与了心脏发育的整体调控,可能与心脏间隔早期的诱导形成关系更为密切。

Th1/Th2平衡、分化簇抗原28、可诱导共刺激分子、程序性死亡受体-1和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4在急性冠脉综合征患者外周血中的表达

目的研究Th1/Th2及相关细胞因子、共信号分子分化簇抗原28(CD28)、可诱导共刺激分子(ICOS)、程序性死亡受体1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)在急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中的表达,并探讨其是否参与ACS的发病机制。方法前瞻性选取2021年7月至2022年4月经中山大学附属第三医院粤东医院心血管内科诊断为ACS的120例患者作为研究对象,采用ACS不同亚型的诊断标准将其分为不稳定型心绞痛(UA)组、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组,每组各40例。选取同时间段行冠状动脉造影检查正常的40例住院患者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中的干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-2、IL-4和IL-10表达水平,采用流式细胞仪检测外周血互助性T细胞(Th)1、Th2细胞占CD4^(+)T细胞的比例以及共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4在CD4^(+)T细胞表面的表达水平,通过冠脉造影手术采用SYNTAX评分法评估ACS患者冠脉病变严重程度,比较四组上述各指标之间的差异并进行各指标之间的相关性分析。结果ACS患者外周血中Th1/Th2比值、Th1数量及相关细胞因子IFN-γ和IL-2的血清表达量高于对照组,其外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达量也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,STEMI组和NSTEMI组的这些指标也均高于UA组,差异有统计学意义(P<0.05);SYNTAX评分与外周血Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2水平和外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28及ICOS表达量呈明显正相关(P<0.05);外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28及ICOS表达量均与Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2表达水平呈明显正相关(P<0.05)。结论ACS患者外周血中的Th1、相关细胞因子IFN-γ和IL-2以及其CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达较健康体检者均明显上调,其均可能在ACS的发病机制中发挥了重要作用。

类固醇受体辅助激活因子-1在脑内的表达及功能研究进展

通过与核受体结合,类固醇激素在调节内环境稳态、生殖发育以及个体行为等过程中发挥着重要作用,而核受体辅助调节因子被证实是类固醇激素发挥调节作用的决定性因素。类固醇受体辅助激活因子-1(steroid receptor coactivator-1,SRC-1)作为脑内主要的核受体辅助调节因子,也是众多类固醇核受体调节靶基因转录必需的始动因子,被证实在大脑突触可塑性、学习记忆等高级认知活动中发挥着重要的作用。本文简要回顾了SRC-1的结构及作用机制,并着重阐述近年来人们对SRC-1在脑内的表达以及功能方面所做的研究进展。

类固醇受体辅助活化因子-1、核受体辅阻遏子在子宫内膜癌患者中的表达

目的通过检测子宫内膜癌及增殖期子宫内膜的组织中类固醇受体辅助活化因子-1(SRC-1)、核受体辅阻遏子(NCoR)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,观察SRC-1、NCoR与ER、PR之间的关系,探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的可能作用。方法用免疫组化方法检测40例子宫内膜癌患者的子宫内膜组织(观察组)和30例子宫内膜息肉患者非息肉区的增殖期的子宫内膜组织(对照组)中SRC-1、NCoR与ER、PR的阳性细胞的平均光密度值(IOD)并进行比较。结果 ER、PR在观察组中的表达显著低于对照组(P<0.05);SRC-1在观察组中表达明显高于对照组(P<0.05);NCoR在观察组中表达明显低于对照组(P<0.05)。结论低表达的ER存在时,SRC-1在子宫内膜癌中表达增高,低表达的PR可能降低NCoR的表达,SRC-1表达的增加和NcoR表达的降低可能导致子宫内膜组织增生活性增高,可能与子宫内膜癌变有关。

运动诱导过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α表达的研究进展

心肺耐力的提高有利于改善代谢性疾病风险因素,其机制是长期运动诱导骨骼肌适应的结果,线粒体生物合成是骨骼肌适应的重要标志。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(Peroxi-some proliferators-activated reptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为线粒体生物合成中重要调控酶,其作用机理是研究的热点之一。本文阐述了心肺耐力、运动方式和强度等因素与PGC-1α表达的关系,对运动强度诱导PGC-1α表达的信号传导通路进行了初步论述,在此基础上对运动强度诱导PGC-1α表达可能存在的剂量-反应关系进行展望。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用研究

目的初步探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和牙周炎组,每组各12只。牙周炎组采用结扎丝结扎+接种牙龈卟啉单胞菌的方法建立大鼠上颌第一磨牙牙周炎模型,对照组以等体积2%羧甲基纤维素钠接种同一部位,持续6周。检测大鼠牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理变化情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学方法分别检测大鼠肝组织中PGC-1α、核因子E2-相关因子2(Nrf2)及线粒体转录因子A(TFAM)基因及蛋白表达水平。结果牙周炎组牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数数值显著高于对照组。HE结果显示:牙周炎组大鼠肝组织肝索排列紊乱,可见空泡性变及炎症细胞浸润,对照组无明显异常。qRT-PCR结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中Pgc-1α、Nrf2和Tfam的mRNA表达水平明显低于对照组。免疫组织化学结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中PGC-1α蛋白表达水平较对照组明显降低。结论PGC-1α可能参与牙周炎诱发大鼠肝损伤过程。

集落刺激因子-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤生长的影响

目的 探讨CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤体积以及对其免疫器官包括骨髓、胸腺、淋巴结和脾的影响。方法 将4T1细胞(1×107/只)重悬于PBS液接种于Balb/c小鼠左腋皮下,建立荷乳腺癌小鼠模型为实验组,同时培养相同条件的对照组。检测成瘤率,测量肿瘤体积的变化并绘制成图;成瘤后为实验组小鼠注射CSF-1及其受体,观察一段时间后同时处死两组小鼠,采用半定量RT-PCR技术检测鼠脾脏中CSF-1的表达;采用MTT比色法检测小鼠的肿瘤、脾脏、骨髓中细胞的增殖功能。结果4T1细胞接种后小鼠的成瘤率为100%,成瘤潜伏期平均为7~10天;实验组小鼠瘤体的增长速度快于对照组;RT-PCR的电泳结果显示,实验组小鼠的脾脏CSF-1的mRNA的表达量上升;MTT结果表明,CSF-1作用之后的实验组小鼠的肿瘤细胞和免疫细胞增殖活性升高,发挥了强大的免疫抑制功能,促进肿瘤的增长;增殖活跃的骨髓和脾细胞呈现免疫抑制表型。结论 CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤的生长有促进作用。

血清PGC-1α水平与PCOS患者体外受精-胚胎移植妊娠结局的关系

目的探析血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠结局的关系。方法选取2021年1月至2022年12月于广西壮族自治区妇幼保健院接受IVF-ET治疗的99例PCOS患者作为研究对象,依据患者妊娠结局分为妊娠组(n=49)和未妊娠组(n=50)。收集并比较所有患者基线资料以及性激素、血清PGC-1α水平等。采用Logistic回归分析影响PCOS患者IVF-ET妊娠结局的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清PGC-1α水平对PCOS患者IVF-ET妊娠结局的预测价值。结果99例PCOS患者中有49例妊娠成功,妊娠成功率为49.49%。未妊娠组血清甘油三酯(TG)、睾酮(T)水平均高于妊娠组,且血清PGC-1α水平低于妊娠组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清T、TG水平高是PCOS患者IVF-ET治疗后妊娠结局的危险因素(OR>1,P<0.05),PGC-1α水平高是PCOS患者IVF-ET治疗后妊娠结局的保护因素(OR<1,P<0.05)。绘制ROC曲线显示,血清PGC-1α水平预测PCOS患者IVF-ET妊娠结局的曲线下面积(AUC)为0.752(95%CI:0.654~0.850,P<0.05),具有一定的预测价值。当血清PGC-1α的Cut-off值为0.485 ng/mL时,预测PCOS患者IVF-ET妊娠结局的灵敏度和特异度分别为76%、67%。结论血清PGC-1α水平与PCOS患者IVF-ET妊娠结局有关,且当其水平达0.485 ng/mL时,妊娠失败风险明显增加,具有一定的预测价值,未来或可将其作为预测IVF-ET妊娠结局的辅助指标。

集落刺激因子-1受体、集落刺激因子-1在恶性肿瘤发生发展及治疗中的作用研究进展

集落刺激因子-1(CSF-1)是调节巨噬细胞生长、增殖和分化的主要生长因子,还可以调节巨噬细胞和单核细胞的运动,其与集落刺激因子-1受体(CSF-1R)形成信号轴,在多种恶性肿瘤如乳腺癌、卵巢癌、鼻咽癌等中异常表达,与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,发挥重要作用。CSF-1R、CSF-1不仅可通过分泌募集肿瘤相关巨噬细胞,促进癌细胞的转移和提高治疗的抵抗性,其还在恶性肿瘤中的表达还可作为靶向治疗中的新型目标基因。

乳腺癌细胞共激活因子SRC-1的表达变化与内分泌治疗的关系

目的:观察三苯氧胺作用前后ERα阳性细胞株T-47D和ERα阴性细胞株MDA-MB-231中共激活因子SRC-1的表达变化,研究共激活因子与内分泌治疗的内在关系。方法:四氮甲唑蓝(MTT)观察两细胞的生存状况,以筛选最佳的药物作用浓度和时间。单细胞凝胶电泳法(Comet法)检测细胞凋亡。细胞免疫组化法观察TAM作用前后细胞中ERα和SRC-1的表达情况。Western blot法检测TAM作用前后细胞中ERα和SRC-1的表达水平变化情况。结果:MTT法测得TAM作用后T-47D和MDA-MB-231的OD值下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),对T-47D效果更强。0.10mmol/L TAM作用48 h后两种细胞的活力均出现最低值。单细胞凝胶电泳法观察到TAM作用后两组细胞均发生凋亡、染色体断裂现象,尾长、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩等指标在给药组与对照组之间有显著性差异,T-47D与MDA-MB-231组相比也有显著性差异(P<0.05)。细胞免疫组化法检测T-47D细胞在TAM作用后ERα阳性细胞减少,SRC-1在作用前后均为阴性;MDA-MB-231细胞SRC-1表达阳性,TAM作用后,SRC-1阳性细胞比例上调,ERα仍为阴性。Western blot结果显示TAM作用后,T-47D细胞ERα表达水平略有下降,SRC-1表达水平未见改变;MDA-MB-231细胞SRC-1表达水平略有升高,ERα表达水平未见改变。结论:在ERα阴性细胞株MDA-MB-231中,共激活因子SRC-1有较高水平表达。0.10mmol/L TAM作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231 48 h后SRC-1表达轻微上调,此变化可不依赖于ERα的表达。

血清胱抑素C、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对不稳定型心绞痛的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C(CysC)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的诊断价值。方法选取50例UAP患者为UAP组,30例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者为SAP组以及30例健康体检者为对照组。分别检测三组受试患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平,并绘制受试者工作曲线(ROC)分析各指标对UAP的诊断价值。结果 UAP组患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平显著高于SAP组和对照组,差异均具有显著性(P<0.05)。UAP组中,随着病情的加重,患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF表达水平及阳性率也显著升高,差异具有显著性(P<0.05)。ROC分析显示,CysC、Lox-1、GM-CSF诊断UAP的最佳临界值分别为CysC>0.90mg/L、Lox-1>221.52ng/L、GM-CSF>0.36μg/L,各因子诊断UAP的灵敏度分别为86.0%、64.0%、90.0%,特异度为60.0%、86.7%、76.7%。结论 UAP患者血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平异常升高,其浓度随UAP危险程度的增加而增加,测定血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平对UAP的诊断具有重要参考价值。

集落刺激因子-1受体在部分中枢神经系统疾病中的研究进展

集落刺激因子-1受体又称巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR)或CD115,是单核吞噬细胞及其前体的生长调控因子,在中枢神经系统中能够直接参与小胶质细胞的分化及生长。然而,目前其作用机制、临床应用及安全性仍处于研究阶段。该文针对集落刺激因子-1受体在神经系统发育过程中的作用及与之相关神经退行性疾病进行综述,并阐述其在中枢神经系统常见肿瘤免疫微环境中发挥的作用,为后续研究及中枢神经系统疾病的免疫、基因治疗提供参考。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α与线粒体生物发生调控在高原肺水肿中研究进展

高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是特发于高原缺氧环境下的一种非心源肺水肿,通常见于从平原地区快速进入2500~3000 m以上高原后,数小时至数天内发病,发病急骤,如不及时救治,可导致呼吸衰竭甚至死亡,严重威胁人体健康。HAPE发病机制尚不明确,目前,认为肺血管收缩、肺动脉高压是HAPE发生的主要病理基础[1]。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为线粒体代谢及转录的共激活因子,参与高原肺水肿的发生、发展,在缺氧引起的肺血管收缩、肺动脉高压、肺泡液体清除、肺组织中细胞活性因子中发挥重要作用。本研究就PGC-1α与HAPE的研究进展作一综述,为高原肺水肿的防治提供新的策略。