组蛋白乙酰化转移酶亚型类固醇受体共激活因子1在发育心脏的时空表达

目的研究组蛋白乙酰化转移酶亚型类固醇受体共激活因子1(SRC1)在小鼠心脏中的时空表达规律,初步探讨其与心脏发生发育的关系。方法取胎龄E7.5～18、出生1d和3个月成年小鼠正常心脏,每个时间点选9个标本,采用免疫组织化学SP法观察SRC1蛋白在不同发育阶段心脏的空间表达;每个时间点选6组标本,利用蛋白质印迹分析技术检测其在小鼠心脏发育过程中时序性表达变化。结果免疫组织化学结果显示,SRC1蛋白在E7.5胚胎心脏原基中不表达;E8.5～E9.5心管中微弱表达;E10.5后心脏发育各时期,小梁弱表达,心脏其他区域均有较强而广泛表达。蛋白质印迹分析结果显示,E10.5以后的心脏发育阶段,SRC1蛋白在E10.5较低表达,与E11.5、E12.5相比表达差异有统计学意义(P<0.05),与其他发育时间点相比表达差异无统计学意义(P>0.05);E11.5～E12.5达到表达高峰,此两个发育时间点相比表达差异无统计学意义(P>0.05),与其他发育时间点相比表达差异有统计学意义(P<0.05);此后表达下降并持续低表达至成年鼠期,此阶段表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SRC1蛋白广泛表达于E8.5后的发育心脏,并呈时空动态变化,提示其参与了心脏发育的整体调控,可能与心脏间隔早期的诱导形成关系更为密切。

类固醇受体辅助激活因子-1在脑内的表达及功能研究进展

通过与核受体结合,类固醇激素在调节内环境稳态、生殖发育以及个体行为等过程中发挥着重要作用,而核受体辅助调节因子被证实是类固醇激素发挥调节作用的决定性因素。类固醇受体辅助激活因子-1(steroid receptor coactivator-1,SRC-1)作为脑内主要的核受体辅助调节因子,也是众多类固醇核受体调节靶基因转录必需的始动因子,被证实在大脑突触可塑性、学习记忆等高级认知活动中发挥着重要的作用。本文简要回顾了SRC-1的结构及作用机制,并着重阐述近年来人们对SRC-1在脑内的表达以及功能方面所做的研究进展。

类固醇受体辅激活因子3的促瘤作用研究

类固醇受体辅激活因子3(SRC-3)是一类与转录激活有关的蛋白辅助因子,通过与激素激活的核受体和其他一些特定的转录因子结合,参与调控机体的生长发育、能量代谢、细胞增殖、存活以及迁徙等过程。近年来,SRC-3广泛的促瘤作用更成为研究热点。SRC-3蛋白不仅与核受体相互作用,还与多种转录因子结合,通过多条信号通路促进靶基因的转录,进而调控细胞生长、促进细胞增殖,在一些激素相关和非激素相关的癌症中发挥促瘤作用。该文就SRC-3作为促癌因子与肿瘤的相关性及其促增殖途径予以综述。

类固醇受体共激活因子及其抑制剂、激动剂在恶性肿瘤发生与治疗中的研究进展

类固醇受体共激活因子家族(SRCs)是细胞核激素受体(NRs)的共激活因子,与核受体超家族成员结合形成二聚体,发挥转录调控作用,参与许多生物学过程并发挥重要作用。研究显示,SRCs在多种恶性肿瘤中存在异常表达,与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭以及耐药有关。SRCs在多个细胞生长相关的信号通路中都起关键作用,因此被认为是抗癌治疗的潜在靶点。其抑制剂、激动剂均有相关基础研究,尤其是靶向激动剂的治疗策略有望成为一个新的突破口,为靶向药物研发提供新的方向。

类固醇受体共激活因子3促进膀胱癌增殖侵袭的作用机制研究

目的探究类固醇受体共激活因子3(SRC-3)在膀胱癌中的作用。方法使用RT-PCR及Western Blot实验检测膀胱癌组织中SRC-3的表达;构建SRC-3重组表达质粒/空载质粒、SRC-3 siRNA/siRNA control、CCK8实验、平板克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验及Western blot实验分别检测SRC-3对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响;结合高通量测序结果及生物信息学网站对膀胱癌中SRC-3可能作用的下游靶基因进行预测,GST融合蛋白沉降实验(GST-pull down)进行靶基因结果检测和验证。结果与癌旁正常组织比较,SRC-3 mRNA及蛋白在膀胱癌组织中呈明显高表达(P<0.05);过表达SRC-3后,膀胱癌细胞增殖、平板克隆形成能力、迁移、侵袭能力升高(P<0.05),细胞凋亡率及促凋亡蛋白表达明显降低(P<0.05),抑制SRC-3表达后,膀胱癌细胞增殖、平板克隆形成能力、迁移、侵袭能力则明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及促凋亡蛋白表达则明显增高(P<0.05);GST-pull down实验结果显示,膀胱癌中SRC-3蛋白与CXCR4蛋白存在靶向结合关系。结论SRC-3在膀胱癌中高表达,可通过靶向CXCR4表达促进膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭,影响肿瘤细胞凋亡,参与膀胱癌的发生、发展。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α在早期缺血预处理中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)在早期缺血预处理中的作用和早期缺血预处理的机制。方法取Wistar大鼠30只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成3组,每组10只。对照组(CON组):全心灌流120min,不做任何处理;缺血-再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再灌注60min;缺血预处理组(IPC组):心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min复灌5min后,缺血30min,再灌注60min。采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P法)检测PGC-1α的表达,测定平均积分光密度值(IODA);采用电子显微镜对心肌线粒体进行Flameng评分。结果IPC组PGC-1α表达(IODA10.94±5.23)明显高于I/R组(IODA3.88±1.72)和CON组(IODA3.39±2.46;P=0.009,0.007)。I/R组线粒体水肿、破裂明显,而CON组、IPC组线粒体损伤较轻。Flameng评分分析显示,IPC组(0.44±0.13)和CON组(0.88±0.22)线粒体评分低于I/R组(1.78±0.14;P=0.003,0.014)。结论IPC能明显减轻线粒体损伤,其机制与PGC-1α激活和高度表达有关,PGC-1α可能是一种重要的内源性心肌保护物质。

过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1与蒙古族高血压的关系

目的:旨在探讨过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1基因Thr394Thr多态性及Gly482Ser多态性与蒙古族高血压的关系。方法:随机选取蒙古族高血压病人107例,蒙古族正常对照168例。采用聚和酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性(RFLP)技术进行基因型检测。结果:①内蒙古地区蒙古族人群中,高血压病患者PGC-1α基因Thr394 Thr多态性的基因型以GG基因型为主,健康对照者PGC-1α基因Thr394Thr多态性的基因型以GA基因型为主,高血压组与正常组相比有显著性差异(P=0.000<0.05)。②内蒙古地区蒙古族人群中,高血压病患者与健康对照者PGC-1α基因Gly482Ser多态性的基因型均以GA基因型为主,高血压组与正常组相比没有显著性差异(P=0.893>0.05)。结论:PGC-1α基因Thr394Thr多态性和Gly482Ser多态性存在种族差异,在内蒙古地区蒙古族人群中,PGC-1α基因Thr394 Thr多态性可能是高血压发病的遗传学因素,而Gly482Ser多态性可能与高血压发病无关。

辅激活因子SRC/p160家族与炎症相关转录因子的关系

SRC/p160(steroid receptor coactivator/p160)家族作为一类辅激活因子,可以辅助多种转录因子,包括炎症相关转录因子,如核转录因子κB,激活蛋白-1,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,糖皮质类固醇激素受体,进而在转录水平上调节多种基因的表达。SRC/p160家族的作用决定于上游的配体、信号通路和转录因子类型,并在不同的组织细胞中表现出一定的特异性及复杂性。而对SRC/p160家族与炎症相关转录因子关系的研究有利于更深入地了解机体对炎症相关基因转录的精细调节和炎症相关性疾病的可能机制,并为抗炎治疗提供新靶点。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α与高血压的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其共激活子1α的联合变异与高血压、2型糖尿病、肥胖、脂代谢异常及动脉粥样硬化性疾病的关系,是当今研究的热点之一,本文主要介绍其基因的单核苷酸多态性与高血压的关系。

类固醇受体共激活因子-3在人肝癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨类固醇受体共激活因子-3（SRC-3）在人肝癌组织的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测SRC-3基因在94例肝癌组织及其癌旁组织的蛋白表达水平和mRNA转录水平,分析SRC-3的表达与临床病理特征的相关性.结果 SRC-3蛋白在肝癌组织中阳性表达率为55.3％ （52/94）；相对应的癌旁肝组织则较少见SRC-3蛋白表达,其阳性率为10.6％ （10/94）,且阳性染色分布散在、稀疏.肝癌组织中SRC-3 mRNA的转录水平亦高于其相对应的癌旁肝组织（P＜0.05）.SRC-3蛋白表达水平和SRC-3 mRNA转录水平均与肝癌患者乙型肝炎病毒（HBV）感染、甲胎蛋白（AFP）水平、病理分级等因素明显相关（P＜0.05）.结论 SRC-3基因在人肝癌组织的表达水平显著高于癌旁组织,SRC-3基因高表达与肝癌的临床病理特征密切相关.

绝经后妇女血清SRC-3表达水平与骨量丢失程度的相关性分析

目的:探讨绝经后妇女血清类固醇受体辅助激活因子3(SRC-3)表达水平与骨量丢失程度的相关性。方法:选择2012年6月至2013年9月于广州军区总医院就诊的绝经后骨质疏松或骨量减少患者58例和健康绝经后妇女19例。DEXA测量腰椎和股骨颈骨密度,ELISA检测血清SRC-3表达水平,ROC曲线分析骨质疏松症的临界值。结果:与正常组相比,骨量减少组和骨质疏松组血清SRC-3水平明显下降(均P<0.001)。血清SRC-3水平与骨密度分级呈负相关(r=-0.543,P<0.001)。ROC曲线显示血清SRC-3浓度值0.297 ng/m L是骨质疏松的诊断临界值。Spearman相关分析显示血清SRC-3水平与BMI(r=0.395,P<0.001)和腰椎BMD(r=0.503,P<0.001)呈正相关。结论:SRC-3可能是影响绝经后妇女腰椎骨量丢失的重要因子。

绝经后骨质疏松症患者骨组织中SRC-3和PGC-1α的表达及意义

目的探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)的表达及意义。方法 2012年6月~2013年9月,选择于广州军区广州总医院关节外科住院的行全髋关节置换患者20例,术前双能X线(DXA)骨密度仪测量患者腰椎1~4(L1-4)骨密度,根据WHO颁布的诊断标准,分为试验组(腰椎BMD T评分<-2.5,10例)和对照组(T评分>-1.0,10例),术中取一侧开路器切除的粗隆部位松质骨。荧光实时定量RT-PCR和Western blotting分别检测骨组织中SRC-3和PGC-1α等m RNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,试验组骨组织中SRC-3,PGC-1α,CBP/P300,P/CAF m RNA表达水平均下降(P值分别为<0.001,0.036,0.003,0.027),OPN m RNA表达水平升高(P=0.004)。Osteocalin m RNA表达在试验组和对照组中无统计学差异(P>0.05)。试验组SRC-3和PGC-1α蛋白相对表达量较对照组明显下调,分别下调了(53.23±0.55)%(P=0.037)和(72.17±0.64)%(P=0.003)。结论 SRC-3和PGC-1α可能参与绝经后骨质疏松症发病的病理过程。

ROS/SRC/FAK信号通路在膀胱癌疾病进展中的作用机制研究

目的观察活性氧(ROS)/类固醇受体共激活因子(SRC)/黏着斑激酶(FAK)信号通路对膀胱癌疾病进展的影响。方法收集2019年6月—2020年12月同济大学附属同济医院泌尿外科经膀胱镜活检、膀胱部分切除的膀胱癌组织标本69份,同时取癌旁组织作为对照,免疫组化检测组织中SRC、FAK蛋白阳性表达,并比较其在不同病理分化程度、浸润程度中的差异。以膀胱癌T24细胞为研究对象,分为对照组(细胞正常培养)、ROS清除剂N,N’-二甲基硫脲(DMTU)干预组(DMTU浓度20μmol/L)、DMTU+SRC激酶抑制剂(PP2)干预组(DMTU浓度20μmol/L,PP2浓度5μmol/L)。ROS检测试剂盒检测细胞中ROS水平;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭情况;蛋白免疫印迹(WB)检测细胞中SRC、磷酸化SRC(p-SRC)、FAK、磷酸化FAK(p-FAK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、钙蛋白酶2(calpain2)蛋白表达情况。结果SRC阳性表达于细胞膜上,FAK阳性表达于细胞浆中,与癌旁组织比较,膀胱癌组织中SRC、FAK阳性比例升高(χ^(2)/P=44.357/0.000、15.019/0.030)。浸润性膀胱癌组织中SRC、FAK表达阳性率高于非浸润性膀胱癌(χ^(2)/P=18.200/0.000、4.681/0.030)。与对照组比较,DMTU干预组ROS相对含量降低(P<0.05),细胞迁移、侵袭数量及细胞中p-SRC/SRC、p-FAK/FAK、MMP-9、calpain2蛋白水平升高(P<0.05);与DMTU干预组比较,DMTU+PP2干预组ROS相对含量升高(P<0.05),细胞迁移、侵袭数量及细胞中SRC、p-SRC/SRC、p-FAK/FAK、MMP-9、calpain2蛋白水平降低(P<0.05)。结论抑制ROS可激活SRC/FAK信号通路,从而增强膀胱癌细胞迁移、侵袭,加重疾病进展。

时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤的研究

目的探讨时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(PGC-1α)通路对移植肾(TK)缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法体内实验验证Bmal13条短发卡RNA(shRNA)序列敲低Bmal1的效果,选取干预效果最好的第二条序列用于后续实验。将24只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组,TK组,TK+Bmal1 shRNA组,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate(PPARα激动剂)组。各组给予相应的干预,血清检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织Bmal1、PPARα、PGC-1α、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达量;比色法检测肾组织三磷酸腺苷(ATP)生成量。使用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果与假手术组(73.5±6.7、8.2±0.7、2.16±0.20、3.15±0.29、6.28±0.42、2.09±0.22、29.33±3.14)比较,TK组血清Cr(211±17.4)、BUN(44±3.8)含量及肾组织损伤程度均增加(t=18.063、22.695,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.63±0.17)、PPARα(2.52±0.20)、PGC-1α(4.65±0.37)、bcl-2/bax(1.22±0.14)及ATP(15.34±1.02)生成量降低(t=4.946、4.450、7.133、8.172、10.380,P<0.05);与TK组比较,TK+Bmal1 shRNA组血清Cr(307.0±28.9)、BUN(53.0±4.2)含量及肾组织损伤程度均增加(t=6.971、3.892,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.30±0.11)、PPARα(2.01±0.23)、PGC-1α(3.86±0.20)、bcl-2/bax(0.76±0.06)及ATP(10.15±0.96)生成量进一步降低(t=3.992、4.099、4.601、7.398、9.076,P<0.05);与TK+Bmal1 shRNA组比较,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate组血清Cr(241.3±20.2)、BUN(47.0±4.5)含量及肾组织损伤程度均降低(t=4.564、2.388,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.55±0.10)、PPARα(2.48±0.17)、PGC-1α(4.36±0.25)、bcl-2/bax(1.10±0.11)及ATP(14.71±1.21)生成量增加(t=4.119、4.025、3.826、6.647、29.572,P<0.05)。结论时钟基因Bmal1可通过活化PPARα/PGC-1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤。

肾上腺素β_2受体对失血性休克大鼠骨骼肌PGC-1表达的影响

目的探讨肾上腺素β2受体(AR-β2)对失血性休克(HS)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子(PGC-1)表达的影响。方法将62只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、实验组(n=28)和干预组(n=28)。按22.5 ml/kg放血建立HS模型。干预组放血后,立即给予ICI 118.551以0.5 mg/kg静脉注射;休克30 min后,回输放出的血和2倍放血量的林格氏液;复苏期维持30 min,监测血流动力学8 h。记录建模前及建模后不同时点的红细胞比容(Hct)、乳酸、剩余碱和血糖。采用蛋白印迹法及定量聚合酶链反应(PCR)检测不同时间骨骼肌组织PGC-1蛋白及mRNA表达的变化。结果休克模型建立后,血乳酸升高、剩余碱减少。与实验组比较,干预组可以显著降低血乳酸并增加碱剩余。休克组动物的死亡率明显高于干预组。虽然复苏后2 h,实验组、干预组均出现PGC-1蛋白和mRNA的表达增加,但实验组增加更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);其后,两组PGC-1蛋白和mRNA的表达均逐渐下降,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HS时,AR-β2可对PGC-1基因表达进行适应性调节,进而调控能量代谢平衡。

过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子-1α的研究进展

过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARγ）协同刺激因子-1α（PGC-1α）是近年来发现的一种核转录辅激活因子,能通过与核受体和转录因子相互作用调节线粒体氧化代谢过程,调控线粒体生物合成,维持线粒体结构与功能的完整性;调节能量代谢过程中的基因表达、调控能量与营养平衡.近期研究显示它与代谢疾病、病毒感染、炎症反应、肿瘤的发生、发展密切相关.通过调节PGC-1α生理功能来治疗疾病和研发药物已成为研究热点.

肝癌组织中SRC-3的表达及其与肝癌临床病理特征的关系

目的探讨肝癌组织中类固醇受体共激活因子-3(SRC-3)表达及其与肝癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色和RT-PCR检测80例肝癌组织和癌旁组织中SRC-3蛋白和mRNA表达水平。结果肝癌组织中SRC-3蛋白阳性表达率为56.25%,明显高于癌旁组织的8.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。58例肝癌组织中SRC-3 mRNA呈高水平转录,癌旁组织仅有12例出现高水平转录,肝癌组织中SRC-3 mRNA转录水平较癌旁组织明显升高(P<0.05)。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染肝癌患者SRC-3蛋白表达阳性率为63.49%,明显高于未合并HBV感染肝癌患者的29.41%,差异有统计学意义(P<0.05);甲胎蛋白(AFP)<400 ng·m L-1肝癌患者SRC-3蛋白表达阳性率为76.19%,明显高于AFP≥400ng·m L^(-1)肝癌患者的49.15%,差异有统计学意义(P<0.05);高分化肝癌患者SRC-3蛋白表达阳性率为88.24%,明显高于中、低分化患者的47.62%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SRC-3的高表达与肝癌的疾病进展关系密切,可能成为潜在的肝癌分子标志物或治疗靶点。

白介素-6经SRC-1诱导卵巢癌细胞对他莫昔芬耐药的机制研究

目的研究白介素-6(IL-6)诱导下卵巢癌细胞对他莫昔芬(TAM)产生耐药的分子机制。方法应用不同质量浓度的IL-6处理A2780细胞,应用编码正义IL-6 cDNA和反义IL-6 cDNA的质粒分别转染A2780细胞和CAOV-3细胞,RT-PCR和Western Blot法检测外源性和内源性IL-6对卵巢癌细胞类固醇受体共激活因子-1(SRC-1)和SRC-3的mRNA和蛋白表达的影响。应用编码SRC-1的质粒和SRC-1 shRNA分别转染A2780细胞和CAOV-3细胞,Western Blot法检测SRC-1的蛋白表达,MTT法检测SRC-1的蛋白表达对细胞TAM敏感性的影响。结果外源性和内源性过表达IL-6均可明显促进A2780细胞SRC-1的mRNA和蛋白表达,而对SRC-3表达无影响;抑制IL-6表达可下调CAOV-3细胞SRC-1的mRNA和蛋白水平,而对SRC-3表达无影响。过表达SRC-1的A2780细胞对TAM的耐药性增加,抑制SRC-1表达的CAOV-3细胞对TAM的敏感性增加。结论IL-6可能通过促进SRC-1的表达进而活化雌激素受体信号通路,诱导卵巢癌细胞对TAM耐药。

补肾壮骨颗粒对去势大鼠骨密度和SRC-3及PGC-1α表达的影响

目的研究补肾壮骨颗粒对去势大鼠骨密度和血清、骨髓组织中类固醇受体辅助激活因子3(SRC-3)及过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)表达的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿仑膦酸钠组,每组10只。模型组、中药组、阿仑膦酸钠组均建立去卵巢骨质疏松模型,造模4 d后,中药组给予补肾壮骨颗粒2.5 mg/kg灌胃,阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠7 mg生药/kg灌胃,假手术组和模型组给予10 mL/kg生理盐水灌胃。连续干预12周后取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测4组大鼠血清SRC-3及PGC-1α水平;处死大鼠,运用小动物双能X射线骨密度仪测量4组大鼠股骨离体骨密度(BMD),实时荧光定量PCR法检测4组大鼠骨髓组织中SRC-3 mRNA及PGC-1αmRNA表达量。结果模型组、中药组、阿仑膦酸钠组血清SRC-3、PGC-1α水平及SRC-3 mRNA、PGC-1αmRNA表达量均明显低于假手术组(P均<0.05),中药组均明显高于模型组和阿仑膦酸钠组(P均<0.05);阿仑膦酸钠组SRC-3 mRNA表达量明显高于模型组(P<0.05),而血清SRC-3、PGC-1α水平和PGC-1αmRNA表达量与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。中药组和模型组大鼠骨密度均明显低于假手术组(P均<0.05),中药组和阿仑膦酸钠组骨密度均明显高于模型组(P均<0.05),中药组与阿仑膦酸钠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾壮骨颗粒可能通过提高去势大鼠血清及骨髓组织中SRC-3和PGC-1α分子及基因表达水平而促进骨形成,从而提高骨密度。