类固醇受体辅活化子-3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障功能损伤的影响

目的探究类固醇受体辅活化子-3(SRC-3)对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障功能损伤的影响。方法2022年1―4月将SPF级雌性SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠作为对实验组(n=36),并以野生型(SRC-3+/+)小鼠作为对照组(n=36),两组小鼠均诱导建立背部30%体表总面积(TBSA)Ⅲ度烧伤模型。在烧伤后第1、3、5天时,荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(FITC-dextran)灌胃检测肠道通透性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和血浆二胺氧化酶(DAO)活性以及内毒素(ET)水平,苏木精-伊红(HE)和阿尔新蓝-过碘酸-希夫(AB-PAS)染色评估肠黏膜损伤和杯状细胞黏液分泌情况,免疫组织化学(IHC)染色检测黏蛋白2(Muc2)的表达,蛋白质印迹法检测肠黏膜中Muc2、IL-6和TNF-α蛋白表达。结果在烧伤后第1、3、5天时,与对照组(SRC-3+/+小鼠)相比,实验组SRC-3-/-小鼠血清FITC-dextran浓度[(1156.21±107.65)μg/L比(685.14±79.36)μg/L、(1425.81±115.36)μg/L比(743.72±82.29)μg/L、(1613.27±120.94)μg/L比(824.35±85.44)μg/L]、血浆DAO活性和ET水平、肠黏膜损伤评分、PAS+杯状细胞数量、血清和肠黏膜中IL-6、TNF-α水平显著升高,AB+杯状细胞数量、肠黏膜中Muc2表达水平显著降低(P<0.05)。结论SRC-3缺失可以在严重烧伤后损害杯状细胞的分化成熟,减少肠黏液的合成与分泌,加重肠黏膜屏障功能障碍。

类固醇受体辅活化子-3缺失对脂多糖诱导炎症反应的影响

目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导炎症反应的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3^＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3^-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3^＋/＋组和SRC-3^-/-组，每组设正常（N）、1h、4h、12h四个时相点，每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg体质量LPS构建炎症反应动物模型，观察各时相点重要脏器的病理变化并测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度。结果LPS腹腔注射后，SRC-3^-/-组小鼠全身情况好于SRC-3^＋/＋组小鼠，但两组的肝、脾、肾、心肌和胸腺病理均未见明显差别。LPS腹腔注射后两组血清TNF—α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平均显著升高，但SRC-3^-/-组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于SRC-3^＋/＋组小鼠，IL—10水平却显著高于SRC-3^＋/＋组。结论SRC-3蛋白与致炎细胞因子的分泌和释放有关，SRC-3蛋白缺失可减轻炎症反应程度，抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6分泌和释放。

类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中糖皮质激素受体的影响

目的观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3基因敲除对脂多糖(LPS)诱导的糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平及核转位的影响。方法健康清洁SRC-3+/+小鼠、SRC-3-/-小鼠各20只,雌性,体质量约20g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1h、4h、12h四个时相点,每个时相点各5只小鼠。采用Westernblot测定肝、脾组织GR及SRC-1、SRC-2的蛋白表达。结果无论是SRC-3+/+组还是SRC-3-/-组,LPS刺激引起肝组织GR蛋白表达及核转位显著降低,但SRC-3-/-组降低程度明显小于SRC-3+/+组;SRC-3+/+组和SRC-3-/-组小鼠脾组织GR表达水平4h后开始下降,但SRC-3-/-组下降幅度显著低于SRC-3+/+组,GR核转位在SRC-3+/+组显著降低,而SRC-3-/-组则无显著变化。LPS刺激后SRC-3+/+组、SRC-3-/-组肝组织SRC-1均显著降低,但SRC-3-/-组变化程度均显著小于SRC-3+/+组;两组脾组织中未能明确检测到SRC-1蛋白表达。LPS刺激后两组小鼠肝组织SRC-2蛋白表达均显著增加,但在相应时相点SRC-3-/-组小鼠显著高于SRC-3+/+组;SRC-3+/+组小鼠脾组织SRC-2蛋白表达明显降低,而SRC-3-/-组却显著增加。结论炎症反应中GR蛋白表达及核转位显著降低,产生明显的糖皮质激素抵抗(GCR),SRC-3基因敲除后可缓解其程度。SRC-3基因敲除对炎症反应中肝、脾组织GCR程度的不同影响,可能与SRC家族成员的不同补偿效应有关。

类固醇受体辅活化子-3基因敲除小鼠的繁殖与鉴定

目的:繁殖并鉴定类固醇受体辅活化子(steroid receptor coactivator,SRC)-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠。方法:通过SRC-3-/-雄性小鼠与杂合子(SRC-3+/-)雌鼠杂交,繁殖出SRC-3+/-及SRC-3-/-两种基因型,提取每只小鼠尾部基因组DNA,用PCR法进行鉴定,并进一步提取肝、脾组织总蛋白,采用Western blot进行蛋白表型鉴定。结果:成功繁殖并准确鉴定出更多数目的SRC-3-/-小鼠。SRC-3+/+小鼠脾组织SRC-3蛋白表达水平显著高于肝组织,而SRC-3-/-小鼠的肝、脾组织均未见SRC-3蛋白表达。结论:雄性基因敲除小鼠与雌性杂合子杂交是获取大量SRC-3-/-小鼠的有效途径,PCR法是其子代简单准确的鉴定方法。

类固醇受体辅活化子-3缺失对核因子-κB表达及活性的影响

目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中核因子-KB（NF—KB）表达及活性的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3＋/-）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3＋/-组和SRC-3-/-组，每组设正常（N）、1h、4h、12h四个时相点，每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg体质量LPS构建炎症反应动物模型，Westernblot测定肝组织IKB-α、NF—KBp65／p50和干扰素调控因子-1（IRF-1）的蛋白表达。结果LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IKB—d蛋白水平显著降低，其中SRC-3＊/＊组小鼠下降更明显；两组小鼠肝组织NF—KBp65／p50蛋白表达和核转位程度均显著增加，其蛋白表达水平SRC-3。组小鼠高于SRC-3＋/＋组，而核转位程度却显著低于SRC-3＊/＊组；无论是SRC-3＋/＋组还是SRC-3。-组小鼠，LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加，在相应时相点SRC-3。-组小鼠均显著低于SRC-3＋/＋组。结论SRC-3可通过干预NF—KB的活性来调控炎症反应，其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IKB—α降解障碍和NF—KB活性下降所致。

类固醇受体辅活化子-3在急性胰腺炎患者外周血中的表达及意义

目的探讨类固醇受体辅活化子-3(SRC-3)在急性胰腺炎(AP)患者外周血中的表达及意义。方法采用RT-PCR和Western blot技术分别测定在重症急性胰腺炎(SAP)组、轻症急性胰腺炎(MAP)组和正常对照(NC)组患者外周血中的SRC-3 mRNA转录情况和蛋白表达水平。结果 SRC-3 mRNA及蛋白在SAP组、MAP组和NC组患者外周血中的表达存在差异,其表达水平依次降低(P<0.01)。结论 SRC-3的表达与AP的严重程度有关,炎症越重,其表达越高。

烧伤后小鼠类固醇受体辅活化子的表达变化

目的 观察小鼠烧伤后早期类固醇受体辅活化子（SRC）蛋白表达的时相变化，初步探讨烧伤早期糖皮质激素抵抗的分子机制。方法 将30只健康C57／129雄性小鼠随机分为正常对照组与烧伤组，烧伤组给予背部TBSA15％～20％Ⅲ°烧伤。分别于伤后1、6、12、24小时采用Westernblot测定肝、脾组织SRC家族（SRC-1、GRIP-1、NC0A-3）蛋白表达水平的变化。结果 烧伤组肝组织SRC-1蛋白表达水平在烧伤后l小时即显著降低，6小时降至最低，以后逐渐恢复，至24小时与正常对照组相比无显著差异；正常脾组织SRC-1蛋白表达水平较低，测定结果无统计学意义。烧伤组肝组织GRIP-1、NC0A-3蛋白表达水平在烧伤后显著升高，12小时达到高峰，24小时仍显著高于正常对照组；烧伤组脾组织GRIP-1、NC0A-3在烧伤后1小时显著升高，GRIP-1在烧伤后6小时达到高峰，24小时与正常对照相比差异不显著；而NC0A-3在烧伤后12小时达到高峰，24小时显著高于正常对照组。结论 小鼠烧伤后早期SRC-1显著降低，GRIP-1、NC0A-3显著升高，烧伤后糖皮质激素抵抗的发生发展可能与SRC家族成员表达变化有关。

氯胺酮调节炎症反应中类固醇受体辅活化子的表达

目的观察脂多糖(LPS)腹腔注射后类固醇受体辅活化子(SRC)家族蛋白表达的早期变化及氯胺酮的影响,探讨氯胺酮调节炎症反应的分子机制。方法将15只健康C57/129雄性小鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+氯胺酮组,每组5只。LPS 5 mg/kg,腹腔注射；氯胺酮10 mg/kg,肌肉注射,LPS注射后15 min给予。LPS注射后4 h脱臼处死,取肝、脾、肺,采用Western blot测定SRC家族(SRC-1、GRIP-1、NCoA-3)在蛋白水平的变化。结果LPS组与正常对照组相比,肝组织SRC-1蛋向表达水平显著降低,GRIP-1、NCoA-3显著升高；肺组织SRC-1、NCoA -3显著增加,GRIP-1显著降低；脾组织GRIP-1显著降低,NCoA-3显著增加。LPS+氯胺酮组肝组织SRC-1显著高于LPS组,低于正常对照组,肺组织显著低于LPS组,与正常对照组相比明显升高；肝组织GRIP-1显著低于LPS组,高于正常对照组,而脾、肺组织显著增加,与正常对照组相比无显著差别；NCoA-3蛋白表达水平显著低于LPS组,脾、肺组织明显高于正常对照组,而肝组织相差不显著。结论LPS刺激下肝、脾、肺组织SRC家族成员的变化不同,氯胺酮可抑制LPS诱导的SRC表达变化,其对炎症反应的抑制可能是一种间接作用。

类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中活化蛋白-1的影响

目的 观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3基因敲除对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中活化蛋白-1（AP-1）表达水平及活性的影响.方法 健康清洁野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3＋/＋组和SRC-3-/-组,每组设正常（N）、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Western blot测定肝、脾组织c-Jun、c-Fos的蛋白表达.结果 SRC-3＋/＋组、SRC-3-/-组小鼠肝、脾组织在LPS刺激后c-Jun、c-Fos蛋白表达水平均显著增加,在相应时相点SRC-3-/-组小鼠显著低于SRC-3＋/＋组.LPS刺激后1、4 h两组小鼠肝组织c-Jun核转位程度显著增加,且SRC-3-/-组仅在1 h显著低于SRC-3＋/＋组 两组脾组织c-Jun、肝脾组织c-Fos核转位在所有时相点均显著增加,但在相应时相点SRC-3-/-组小鼠均显著低于SRC-3＋/＋组.结论 LPS刺激后引起AP-1的表达和活性显著增加,SRC-3蛋白缺失可部分抑制AP-1的表达及活性,这可能与致炎细胞因子合成释放减少有关.

类固醇受体辅活化子-3在烧伤后T淋巴细胞功能抑制中的作用

目的探讨类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白在严重烧伤后T淋巴细胞功能变化中的作用。方法健康SPF级雌性野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各10只,体质量约20 g,分为SRC-3＋/＋组（S组）和SRC-3-/-组（S-组）,每组分为正常（N）和24h两个时相点,每个时相点各5只。制作15%～20%Ⅲ°烧伤模型,按时脱臼处死小鼠,取股动脉血、脾脏和胸腺,并立即分离血浆和外周血、脾、胸腺淋巴细胞。测定血浆IL-2、可溶性IL-2受体（sIL-2R）表达和T淋巴细胞亚群的分布。结果两组正常小鼠血浆IL-2和sIL-2R水平没有显著差别,烧伤后24h均显著升高（P〈0.01）,但S-组小鼠血浆IL-2显著低于S组（P〈0.01）,而血浆sIL-2R显著高（P〈0.01）;正常情况下,S-组小鼠除脾脏CD8＋高于S组小鼠（P〈0.01）外,外周血、脾脏和胸腺CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋比值均不同程度低于S组小鼠（P〈0.05或P〈0.01）。烧伤后24h,两组小鼠外周血、脾脏和胸腺CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋比值均不同程度下降（P〈0.05或P〈0.01）,CD8＋显著增高（P〈0.05或P〈0.01）,与S组相比,S-组外周血、脾脏和胸腺CD3＋和CD4＋降低更显著（P〈0.01）,CD4＋/CD8＋比值差别均无统计学意义。结论 SRC-3蛋白可能与严重烧伤后T淋巴细胞免疫功能抑制有关,其蛋白缺失可引起T淋巴细胞亚群稳态的改变。

类固醇受体辅活化子-3蛋白在巨噬细胞炎症反应中的作用研究

目的探讨类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白在脂多糖（LPS）诱导腹腔巨噬细胞（peritoneal macrophages，PMφ）炎症反应中的作用。方法健康SPF级野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各5只，分别分离和原代培养PMφ，并分为SRC-3＋/＋组和SRC-3-/-组。收集并调整细胞浓度为1×10^6／mL，接种于6孔板，1mL／μL，给予10μg/mL LPS刺激，分别在刺激前（N）、刺激后4h和12h收集培养上清和PMφ。测定培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和NO的浓度，PMφ的p65、c—Jun和iNOS的表达及NF—κB和AP-1的DNA结合活性。结果PMO经10μg／mLLPS刺激4h和12h后，培养上清液中分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6和NO均显著上升，但在相应时间点SRC-3-/-组显著低于SRC-3＋/＋组，当LPS刺激4h后，两组PMO培养上清液中HMGBl的表达水平与刺激前比较差异无统计学意义（P〉0．05），刺激12h后SRC-3＋/＋组有所升高，而SRC-3-/-组与刺激前比较差异无统计学意义（P〉0．05）；LPS刺激4h和12h后PMφ的p65和C—Jun表达显著增加，在相应时间点SRC-3-/-组的p65显著高于SRC-3＋/＋组，而SRC-3-/-组C—Jun却显著低于SRC-3＋/＋组；LPS刺激4h和12h后，SRC-3＋/＋组的iNOS表达逐渐增加，而SRC-3-/-组未见变化；LPS刺激4h和12h后NF—κB和AP-1的DNA结合活性均显著增高，在相应时间点SRC-3-/-组均显著低于SRC-3＋/＋组。结论SRC-3可能通过调节iNOS、NF—κB和AP-1的表达及活性来调控PMφ的炎症反应。

颈交感神经阻滞对小鼠烧伤早期肝组织核因子-κB及其辅活化子的影响

目的观察颈交感神经阻滞（sympathetic block，SB）对烧伤小鼠早期炎症介质核因子-κB（NF-κB）及其辅活化子的影响，初步探讨SB在严重创伤中治疗作用的分子机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常对照组、烧伤对照组、LSB组（烧伤后使用利多卡冈进行SB治疗）、RSB组（烧伤后使用罗哌卡因进行SB治疗），每组5只。烧伤为TBSA15％～20％m度。烧伤后6h采用Western blotting测定肝组织NF-κBP65、类同醇受体辅活化子-3（SRC-3）的蛋白表达及核转位。结果烧伤对照组肝组织NF-κBP65、SRC-3蛋白表达水平及核转位显著增加；与烧伤对照组相比，LSB组NF-κBP65蛋白表达无显著变化，SRC-3蛋白表达及NF-κBP65、SRC-3核转位显著下调；RSB组NF-κBP65、SRC-3蛋白表达及核转位均显著低于烧伤对照组，且比LSB组下调更明显。结论烧伤早期（6h）NF-κB及其辅活化子SRC-3蛋白表达水平及核转位显著上调，SB在严重创伤中的治疗作用可能是通过抑制NF-κB功能活性，降低炎症反应程度而实现的。

严重烧伤早期SRC-3基因敲除小鼠肝脏糖皮质激素受体表达变化的实验研究

目的研究严重烧伤早期SRC-3基因敲除小鼠肝脏糖皮质激素受体表达及核转位的变化。方法以SRC-3基因敲除小鼠为实验组，以野生型小鼠为对照组，以小鼠15％-20％TBSAⅢ度烧伤为实验模型，观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12h肝脏GR表达及核转位的变化，同时提取致伤前、致伤后1h以及6h血清标本，观察炎性细胞因子TNF-d及抗炎细胞因子IL-10的变化。结果野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR1h即显著下降，6h仍明显低于正常，12h有所恢复。而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR无明显变化，野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏GR核转位均增加，但SRC-3基因敲除小鼠GR核转位增加更为显著；两组致伤后炎性细胞因子TNF-α均升高，但野生型小鼠升高更为显著，而实验组抗炎细胞因子IL-10的升幅大于对照组。结论严重烧伤对野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠肝脏GR的影响具有明显的差异，SRC-3的缺失可能减轻了严重创伤早期对GR功能的抑制作用。

NCoR和SRC-1在子宫内膜重度不典型增生中的表达及意义

目的探讨核受体辅阻遏子(NCoR)与类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)在子宫内膜重度不典型增生中的表达及意义。方法选择2014年1月至2017年2月收治的60例子宫内膜重度不典型增生患者作为观察组,选择同期行内膜活检的30例子宫内膜无病变对象作为对照组,均留取子宫内膜标本,采用免疫组化法观察子宫内膜组织NCoR、SRC-1、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定子宫内膜组织NCoR、SRC-1 m RNA表达。结果 (1)观察组SRC-1阳性率高于对照组(68.33%vs.6.67%)(P<0.05),其NCoR(20.00%vs.50.00%)、ER(13.33%vs.76.67%)、PR表达阳性率(18.33%vs.80.00%)低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);(2)观察组子宫内膜组织SRC-1 m RNA水平明显高于对照组,其NCoR m RNA水平低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);(3)子宫内膜重度不典型增生患者内膜组织SRC-1与ER表达呈负相关(r=-0.465,P<0.05),而NCoR与PR表达水平呈正相关(r=0.478,P<0.05)。结论子宫内膜重度不典型增生患者内膜组织NCoR表达水平较低,且与PR表达呈正相关,SCR-1表达水平较高,与ER负相关,推测NCoR、SRC-1两者均可通过介导雌激素调节,影响内膜组织增生,参与子宫内膜癌变过程。

严重烧伤对SRC-3基因敲除小鼠肝脏NF-κB表达及核转位的影响

目的研究烧伤对SRC3基因敲除小鼠转录因子NFκB表达及核转位的影响。方法以SRC3基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%～20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12h肝脏总蛋白NFκB、IκBα表达及核蛋白NFκB转位情况。结果野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中NFκB各时相点除伤后6h有所下降外(P<0.05),其余相差不显著,而SRC3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中NFκB有增加的趋势;野生型小鼠致伤后肝脏NFκB核转位明显增加(P<0.01),6h达到峰值,而SRC3基因敲除小鼠致伤后肝脏NFκB核转位亦有所增加,但明显低于野生型小鼠(P<0.01);野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκBα表达变化不明显(P>0.05),而SRC3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκBα表达伤后1h明显下降(P<0.01),之后均高于正常(P<0.01)。结论严重创伤后SRC3基因敲除小鼠NFκB的表达及核转位与野生型小鼠有明显的差异,SRC3的缺失可能部分抑制了NFκB对创伤应激的调控作用。

SRC-1蛋白缺失对严重烧伤小鼠肝脏NF-κB表达及核转位的影响

目的研究类固醇受体辅活化子-1（SRC-1）基因敲除小鼠严重烧伤早期肝脏核因子-kB（NF-kB）表达及核转位的变化。方法以SRC1基因敲除小鼠为实验组，以野生型小鼠为对照组，以小鼠15％～20％TBSAⅢ度烧伤为实验模型，观察两组在严重烧伤前及烧伤后1、6、12h肝脏总蛋白NF-kB表达及伤后核转位的变化，同时提取致伤前、致伤后1、6h血清标本，观察炎性细胞因子TNF-a、IL-1β、IL-6的变化。结果与野生型小鼠相比，SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-kB水平有所增加，而野生型小鼠有所下降。从核转位的情况来看，SRC-1基因敲除小鼠致伤后NF-kB的入核能力明显强于野生型小鼠，6h差别最大。两组致伤后炎性细胞因子TNF-a、IL-1β、IL-6均升高，但SRC1基因敲除小鼠升高更为显著。结论SRC1蛋白对严重烧伤具应激性保护作用，缺失SRC1蛋白使NF—kB功能增强更显著，致炎性细胞因子TNF-a、IL-1β、IL-6更大量产生，使整体伤情征象更重。

小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中SRC-3的作用研究

目的探讨类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白在脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中的作用。方法健康SPF级雌性野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各5只,分别分离和原代培养腹腔巨噬细胞,并相应分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组。收集并调整细胞浓度为1×106/ml,接种于6孔板,1 ml/孔,给予10μg/ml LPS刺激,分别在刺激前(0 h)、刺激后4 h和12 h收集腹腔巨噬细胞。通过Western blot测定腹腔巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)的表达,并通过transwell趋化实验和中性红吞噬实验,分别测定腹腔巨噬细胞的趋化指数(CI)和吞噬功能。结果 LPS诱导前两组腹腔巨噬细胞TLR4的蛋白表达和CI差别无统计学意义,但SRC-3-/-组的吞噬功能显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);无论是SRC-3+/+组,还是SRC-3-/-组,LPS诱导4 h和12 h后,两组腹腔巨噬细胞TLR4的表达和CI均显著增高(P<0.01),但在相应时间点,SRC-3-/-组与SRC-3+/+组相比差别无统计学意义。LPS刺激4 h后,两组吞噬功能均显著增加(P<0.01),但SRC-3-/-组增加的程度显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);相反,LPS刺激12 h后,两组吞噬功能均受到不同程度的抑制(P<0.05或P<0.01),且SRC-3-/-组较SRC-3+/+组抑制的程度更低(P<0.01)。结论 SRC-3调节腹腔巨噬细胞的先天性免疫功能可能与吞噬功能有关,而与其趋化功能无关。