盐酸氨基葡萄糖联合非类固醇类抗炎药治疗小关节退变伴下腰痛

背景:盐酸葡萄糖胺对骨关节炎的治疗作用在膝关节已经得到证实,然而盐酸氨基葡萄糖与非类固醇类抗炎药物联用的治疗腰背痛鲜有报道。目的:探讨盐酸氨基葡萄糖与小剂量非类固醇类抗炎药物联用治疗腰椎小关节退变伴下腰痛的临床效果。方法:纳入35例小关节退变伴下腰痛患者,给予口服盐酸氨基葡萄糖750mg,2次/d,外加双氯酚酸钠缓释片75mg,1次/d,周期8周。使用Oswestry残疾指数、目测类比疼痛评分和SF-36量表在治疗前,治疗完成时和完成治疗后8周进行评估。结果与结论:33例完成最终的随访,男女比例为1:2,平均(41.2±10.3)岁。经过治疗,患者的腰痛和腿痛症状,腰椎功能和生活质量均有显著改善和提高(P<0.05)。提示,盐酸氨基葡萄糖与小剂量非类固醇类抗炎药物联用对小关节退变伴腰痛患者有一定治疗作用。

非类固醇抗炎药与肠道损伤

非类固醇抗炎药(NSAID)具有抗炎、解热、镇痛作用。每天全世界约有3 000万人使用NSAID,现已成为全球使用最多的药物之一。随着NSAID的广泛应用,其胃肠不良事件发生显著增多,长期以来人们比较重视NSAID胃损伤,而忽视了其肠道损伤。而越来越多的资料显示NSAID肠道损伤的发生不亚于胃损伤,此文就NSAID与肠道损伤作一综述。

噻嗪类11β-羟类固醇脱氢酶抑制药三维定量构效关系研究

目的:通过构建噻嗪类11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)抑制药的三维定量构效关系(3D-QSAR)模型,用于其结构改造及发现具有更高生物活性的11β-HSD抑制药。方法:基于骨架叠合的模式,采用比较分子力场分析(CoMFA)的方法,构建噻嗪类衍生物定量构效关系模型,并用分子对接的方法对已构建的3D-QSAR模型进行验证。结果:得到了高精度的11β-HSD抑制药的3D-QSAR模型(CoMFA:q^2=0.346,r^2=0.850;其中q^2为交叉验证系数,r^2为非交叉验证系数)。结论:本文构建的3D-QSAR模型可为11β-HSD抑制药骨架各个位点的化学修饰,实施定向合理设计,为开发新型抗2型糖尿病药物提供理论基础。

非类固醇类抗炎药相关消化性溃疡的预防和治疗

非类固醇类抗炎药(NSAIDs)是消化性溃疡(PU)的主要病因。NSAIDs相关PU的发病率和并发症发生率较高。在应用NSAIDs时,可选用胃肠毒性较低的非选择性NSAIDs,并与质子泵抑制剂或米索前列醇合用;或单用选择性环氧合酶-2抑制剂(高危患者考虑加用质子泵抑制剂),可以降低NSAIDs相关PU的发病率。治疗NSAIDs相关PU最有效的方法是停用NSAIDs,然后应用组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,以促进溃疡愈合;不能停用NSAIDs的患者,应同时应用质子泵抑制剂,以缓解症状、促进溃疡愈合和预防并发症发生。选择性环氧合酶-2抑制剂是否增加心、脑血管血栓形成的危险,有待进一步研究。新一代安全性较高的NSAIDs正在研制中。

非类固醇类抗炎药相关性胃病发病机制研究进展

非类固醇类抗炎药 (NSAIDs)因其解热、镇痛、抗炎作用而广泛应用于临床 ,尤其用于治疗类风湿性关节炎、骨性关节炎等各种风湿性疾病。其最主要的不良反应是胃肠粘膜损害。目前认为环氧合酶和前列腺素的抑制可能不是NSAIDs相关性胃病唯一的发病机制。细胞色素氧化酶P45 0 2C9的催化活性和基因多态性可能起着重要的作用。

非类固醇抗炎药的肾脏并发症

非类固醇抗炎药的肾脏并发症马济民，单剑萍，薛文清综述侯积寿审校非类固醇抗炎药（ＮＳＡＩＤｓ）为临床常用的止痛、抗炎药物，由于其主要作用为抑制前列腺素（ＰＧ）的合成，故常引起各种肾毒综合征，其中最常见的为可逆性、血流动力学所介导的肾功能不全。尽管ＮＳＡ...

老年人与非类固醇抗炎药物胃病

非类固醇抗炎药物的应用与各种胃十二指肠粘膜损害有关,往往并称为非类固醇抗炎药物胃病,而且非类固醇抗炎药物冒病及其危及生命的并发症主要发生在老年患者。人体和动物研究表明,正常老年化者胃侵袭性因子很少或没有变化,而年龄增长常伴有各种胃粘膜防御机制显著减退和对损伤的反应性低下。

非类固醇抗炎药致上消化道出血368例分析

非类固醇抗炎药(NSAIDs)广泛应用于肌肉、骨骼疼痛及其他疼痛性疾病,其中阿斯匹林在预防心脑血管疾病及大肠癌的应用近年日益增多,是目前世界范围内使用最多的一类药物,然而这类药物均有涉及肝、肾、皮肤及胃肠道的不良反应,其中以胃肠道最为常见,其胃肠毒性反应主要表现为上消化道出血.我们对近10年来收治NSAIDs所致上消化道出血368例进行分析,旨在探讨NSAIDs胃肠毒性反应的防治策略.

非类固醇抗炎药与消化道出血

报道除了非类固醇抗炎药外其它常用药导致的消化道出血。

非类固醇类抗炎药的心血管安全性

环氧合酶（COX）有两种同功异构体,COX-1和COX-2。COX-1出现在胃肠壁、肾脏和血小板,对维持机体内稳定发挥重要作用,具有保持该组织正常生理功能的作用,如维持胃血流量及胃黏膜正常分泌,保护胃黏膜不受损害等作用。

非类固醇类抗炎药的小肠黏膜损害

非类固醇类抗炎药(NSAIDs)对胃十二指肠黏膜的损害十分突出,得到临床广泛重视。近年来随着诊断手段的不断发展,发现NSAIDs的小肠黏膜损害的发生率也不低。NSAIDs导致小肠黏膜损伤是一个复杂的多步骤的过程,可导致黏膜通透性增加、炎症、溃疡、出血、狭窄及穿孔等。目前尚无有效的防治方法。本文就NSAIDs导致的小肠黏膜损害作一综述。

非类固醇抗炎药相关性消化性溃疡(附60例临床分析)

目的 探讨非类固醇抗炎药物 (NSAIDs)相关性消化性溃疡的临床特点 ,提高对该疾病的治疗水平。方法 回顾性分析 6 0例NSAIDs相关性消化性溃疡的临床资料。结果 6 0例NSAIDs相关性消化性溃疡患者中 ,胃溃疡 2 8例 (4 6 .7% ) ,十二指肠溃疡 2 6例 (4 3.3% ) ,复合性溃疡 6例 (10 .0 % ) ,多发性溃疡 4 2例(70 % )。临床表现为上消化道出血 17例 (2 8.3% ) ,其他非特异性消化道症状 4 3例 (72 .7% )。所有患者均使用奥美拉唑治疗 ,预后良好。结论 既往有溃疡病史 ,老年人、大剂量、联合用药 ,服药早期均是NSAIDs相关性消化溃疡危险因素。

全髋关节置换术后应用非类固醇类抗炎药有效性和安全性的荟萃分析

背景:全髋关节置换后非类固醇类抗炎药常被用来预防异位骨形成,但是其有效性和安全性尚无定论。目的:用荟萃分析的方法定量评价全髋关节置换术后应用非类固醇类抗炎药的有效性和安全性。方法:计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP数据库,追查纳入文献的参考文献,全面搜集有关全髋关节置换后应用非类固醇类抗炎药的随机对照试验,用RevMan5.0软件进行统计分析。结果与结论:共纳入13篇随机对照试验(4706例患者),Meta分析结果显示:与安慰剂组相比,低剂量的阿司匹林组在预防异位骨形成方面差异无显著性意义[RR=0.99,95%CI(0.87,1.14),而中到高剂量的非类固醇类抗炎药组在预防异位骨形成方面差异有显著性意义[RR=0.44,95%CI(0.30,0.64);在轻度的胃肠道不良反应方面两组差异有显著性意义[RR=2.15,95%CI(1.28,3.61)],在改善髋关节疼痛方面和躯体功能方面差异无显著性意义[MD=-0.1,95%CI(-0.1,0.4)];7Gy放疗组和非类固醇类抗炎药相比异位骨形成发生率分别为11.1%和16.0%。除低剂量的阿司匹林外,全髋关节置换术后应用中到高剂量非类固醇类抗炎药可显著降低患者异位骨的形成,但非类固醇类抗炎药组轻度的胃肠道反应较高,有限的证据表明非类固醇类抗炎药和安慰剂组在髋关节疼痛缓解和躯体功能改善方面无显著性差异,7Gy放疗组在降低异位骨形成发生率方面优于非类固醇类抗炎药组。

非类固醇类抗炎药与食管癌

非类固醇类抗炎药 (NSAID)是一类常用消炎药。近年流行病学调查显示 ,长期服用非类固醇类抗炎药对消化道癌等的发生具有预防作用。本文综述了近年来有关非类固醇类抗炎药与食管癌的流行病学调查、人癌组织实验研究。

非类固醇抗炎药与消化道穿孔

目的 探讨消化道穿孔与非类固醇抗炎药 (NSAIDs)服药史的关系及其他危险因素。方法 选取在 3所医院就诊并明确诊断的消化道穿孔患者 76例作为穿孔组 ,选取同时期的 15 2例非消化道穿孔患者作为对照组 ,进行分析。结果 穿孔组中 ,79%为上消化道穿孔 ,2 1%为下消化道穿孔 ;71%的患者在发病前有NSAIDs服药史 ;而对照组仅为 2 7% (P <0 .0 1)。Logstic回归分析显示吸烟、饮酒、关节炎和服用NSAIDs是消化道穿孔的 4个独立的危险因素 ,而幽门螺杆菌 (Hp)阳性与消化道穿孔的发生不相关。穿孔患者的病死率与其年龄相关 ,与NSAIDs服用量不相关。结论 NSAID是上、下消化道穿孔的危险因素 ,吸烟和饮酒可使危险性进一步增加。

非类固醇抗炎药与阿尔茨海默病

炎性反应被认为是阿尔茨海默病 (AD)致病因素之一。大量流行病学研究表明非类固醇抗炎药 (NSAIDs)明显地降低AD的发病率。本文阐述AD的炎性病理学特征与NSAIDs防治AD的作用。