基于纳米分子筛敏感膜类神经毒气传感器

研究了ZSM5分子筛膜对神经类毒剂沙林的相似物甲基磷酸二甲脂的敏感特性,并结合高灵敏的石英谐振微天平(QCM)研制了甲基磷酸二甲脂气体传感器。测试甲基磷酸二甲脂气体的体积分数分别为10-6,5×10-6,20×10-6的气体。研究表明:基于ZSM5纳米分子筛膜的传感器的检测灵敏度高,对气体体积分数为10-6甲基磷酸二甲脂气体的检测灵敏度为60Hz/10-6,比半致死浓时积低;传感器的响应与脱附时间较快,对气体体积分数为10-6甲基磷酸二甲脂气体的响应与脱附时间均为100s;对同体积分数丙酮气体进行了频率响应测试,对传感器的选择性进行验证。还研究了ZSM5分子筛对甲基磷酸二甲脂气体的脱附再生条件,发现经过200℃脱附,分子筛的再生能力可以得到较好的恢复.

DMMP在纳米分子筛敏感薄膜中的解吸附特性

分子筛膜的脱附困难是制约纳米分子筛敏感膜传感器发展的主要技术瓶颈之一,传统的高温脱附和纯氮气吹洗的方法无法有效地使纳米分子筛膜得到再生。针对Silicalite—1,ZSM—5和Cu-ZSM—5 3种纳米分子筛,利用石英晶体微天平(QCM)技术,研究了氮气吹洗法、高温脱附法和高频交变电场脱附法对甲基磷酸二甲酯(DMMP)气体的脱附特性。结果显示:超声频交变电场脱附法可以使脱附时间从传统方法的20 min缩短到60 s以内,并达到85%以上的脱附率,使传感器的重复性很快得到再现。

PTEN抑制剂Bpv(HOpic)对大鼠缺血脑损伤的作用及机制

目的探讨第10号染色体缺失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)-Jumonji-C结构域蛋白5(JMJD5)信号通路在缺血性脑损伤中的作用,探索潜在的神经保护治疗措施。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,Western blot检测缺血损伤脑组织中PTEN和JMJD5蛋白表达水平变化。构建PTEN过表达和干扰模型,Western blot检测脑组织中JMJD5蛋白表达的变化。构建JMJD5过表达和干扰模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积的变化。给予MCAO大鼠PTEN抑制剂Bpv(HOpic),Western blot检测缺血损伤脑组织中JMJD5蛋白水平的变化。通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估下调JMJD5表达对Bpv(HOpic)神经保护作用的影响。结果随缺血损伤时间延长,MCAO 3、6、9 h组大鼠脑组织中PTEN蛋白表达水平逐渐升高,JMJD5蛋白表达水平逐渐下降,与假手术组比较差异均有显著性(F=20.70、15.41,t=2.13~7.28,P<0.05)。过表达PTEN后脑组织中JMJD5蛋白水平明显下降,而干扰PTEN表达后JMJD5水平明显升高(F=14.10,t=3.88、2.88,P<0.05)。JMJD5表达上调使脑梗死面积减小,而JMJD5表达下调使梗死面积增加(F=10.58,t=3.92、2.38,P<0.05)。MCAO大鼠给予Bpv(HOpic)处理后损伤脑组织中JMJD5蛋白表达水平增加(t=3.32,P<0.05)。Bpv(HOpic)干预14 d可使MCAO大鼠mNSS得分明显降低,而下调JMJD5表达可阻断此作用(F=4.19,q=6.69、6.16,P<0.05)。结论缺血损伤脑组织中PTEN表达增加,JMJD5表达下降。PTEN抑制剂Bpv(HOpic)可能通过上调JMJD5的表达改善大鼠神经功能缺陷。Bpv(HOpic)调控PTEN-JMJD5信号通路可能是一种潜在的神经保护治疗措施。