表皮生长因子样结构域-7在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探究表皮生长因子样结构域-7(EGFL7)在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取2015年2月至2016年3月于大连市第五人民医院妇科住院治疗的宫颈癌患者(n=40)及非宫颈癌患者(n=20)作为研究对象。采集宫颈癌患者宫颈癌组织及非宫颈癌患者正常宫颈组织,采用免疫组化法检测EGFL7在宫颈癌组织及正常宫颈组织中的表达水平,并分析EGFL7表达水平与宫颈癌患者临床病理特征和预后的关系。结果宫颈癌组织中EGFL7阳性表达率为70.00%,高于正常宫颈组织的10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFL7表达水平与宫颈癌患者脉管浸润相关(P<0.05);与患者年龄、分化程度、组织类型、浸润深度、国际妇产科联盟(FIGO)分期及淋巴结转移无关。EGFL7阳性表达患者中位生存期为15.97个月,短于EGFL7阴性表达患者的26.70个月,差异有统计学意义(P<0.05)。经COX比例风险回归模型分析,脉管浸润及EGFL7高表达均为影响宫颈癌患者预后的独立风险因素(P<0.05)。结论EGFL7高表达于宫颈癌组织,其表达水平与宫颈癌患者FIGO分期及脉管浸润相关,且脉管浸润及EGFL7表达水平均为影响宫颈癌患者预后的独立风险因素,EGFL7有望成为肿瘤治疗的新靶点,可为探究宫颈癌预后分子标志物提供新的参考。

普萘洛尔治疗增殖期血管瘤患者血管内皮生长因子-A及表皮生长因子样结构域7的表达分析

目的对普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效和治疗过程中血清及尿液血管内皮生长因子-A（VEGF-A）和表皮生长因子样结构域7（EGFL7）表达水平进行检测分析。方法选择30例婴幼儿增殖期血管瘤患者为研究对象,口服普萘洛尔治疗4-8个月,口服剂量为每天0.5-2 mg·kg^-1。采用B超测量治疗前后瘤体的半径,采用Achauer疗效评定法进行临床疗效评估。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前、治疗后4周、治疗后12周血清及尿液中VEGF-A和EGFL7水平。结果治疗效果评价：2例优,11例好,14例中等,3例差。治疗前血清VEGF-A水平最高（335.692 pg·mL^-1±136.146 pg·mL^-1）,治疗后4周（264.853 pg·mL^-1±122.120 pg·mL^-1）和治疗后12周（211.345 pg·mL^-1±104.035 pg·mL^-1）呈逐渐下降趋势,治疗后4、12周血清VEGF-A水平低于治疗前（P〈0.05）。治疗前尿液VEGF-A水平最高（76.234 pg·mL^-1±24.169 pg·mL^-1）,治疗后4周（56.454 pg·mL^-1±16.111 pg·mL^-1）和治疗后12周（34.728 pg·mL^-1±12.656 pg·mL^-1）呈逐渐下降趋势,治疗后4、12周尿液VEGF-A水平低于治疗前（P〈0.05）。血清和尿液中EGFL7的表达趋势与VEGF-A一致。结论普萘洛尔能够安全有效地治疗增殖期婴幼儿血管瘤。普萘洛尔能降低增殖期婴幼儿血管瘤患者外周血清和尿液中VEGF-A和EGFL7水平。

细胞角蛋白18片段M65和表皮生长因子样结构域蛋白7在结直肠癌患者中的表达及临床价值

目的探讨细胞角蛋白18片段M65和表皮生长因子样结构域蛋白7(EGFL7)在结直肠癌(CRC)患者血清中的表达情况及意义,并分析其与患者病理参数的相关性。方法收集初诊确诊的CRC患者46例、非肠道肿瘤对照患者43例,并收集其基本病理资料包括性别、年龄、瘤体大小、TNM分期以及是否淋巴结转移等。ELISA测定血清中M65、EGFL7的浓度;用Mann-Whitney U检验分析M65、EGFL7在不同患者之间的表达差异以及在不同病理参数的患者间的表达情况差异,受试者工作特征(ROC)曲线用于评价M65、EGFL7以及二者联合检测对CRC的诊断效能。免疫组化法检测CRC肿瘤细胞Ki67表达情况,并将血清M65、EGFL7水平与肿瘤细胞增殖能力进行Pearson相关性分析。结果CRC患者血清M65与EGFL7水平较对照组均显著升高,差异有统计学意义(U=290.5,P<0.0001;U=599,P=0.0012);ROC曲线分析显示M65与EGFL7联合检测筛查CRC的敏感性和特异性分别为86.96%和81.84%,曲线下面积(AUC)为0.9090(95%CI:0.8456~0.9724);不同瘤体大小的CRC患者M65表达水平差异有统计学意义(U=150,P=0.0380),而不同瘤体大小、不同TNM分期以及有无淋巴结转移的CRC患者间EGFL7差异均有统计学意义(U=128,P=0.0091;U=129,P=0.0050以及U=156,P=0.0208);M65、EGFL7表达水平与CRC患者肿瘤细胞增殖能力均未见相关性。结论M65、EGFL7水平在CRC中表达升高,二者联合可有效诊断CRC。EGFL7与患者的临床病理特征的相关性更强,且与患者淋巴结转移与否具有显著的相关性,是CRC疾病预后判断及转移评估的优良标志物。

类表皮生长因子域7促进颅脑损伤模型大鼠脑微循环的修复与重建

背景:研究表明血管内皮细胞受损与创伤性脑损伤的血脑屏障功能障碍密切相关,类表皮生长因子域7(EGF-likedomain7,EGFL7)是促进血管生成的重要因子,尚不可知EGFL7能否通过激活脑血管新生从而促进大脑创伤修复。目的:探讨EGFL7促进脑损伤后大鼠损伤脑组织中血管新生的具体机制。方法:健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为2组,颅脑损伤组(n=36)运用改良Feeney法撞击大鼠脑硬膜建立颅脑损伤模型,假手术组(n=6)仅暴露完整脑硬膜;依照损伤后取标本时间分为颅脑损伤1,6,24h以及3,7,14d共6个亚组,每亚组各6只。经过神经功能损伤评分可用后,取挫伤灶及周围脑组织进行后续实验。另取18只SD大鼠随机分为3组,建立颅脑损伤模型,颅脑损伤1h后运用立体定向注射仪分别向大鼠脑室内注射腺病毒rAd-vector、rAd-EGFL7及rAd-EGFL7+PI3K/Akt通路抑制剂LY294002,每组6只。干预12h后取材检测。结果与结论:①RT-PCR、Westernblot及免疫组织化学染色检测显示:颅脑损伤大鼠脑组织中EGFL7、CD34表达显著上调,且随损伤后时间的增加而上调,EGFL7在颅脑损伤3d达到最大(P<0.05),EGFL7与CD34两者的表达趋势相一致,微血管生成数目在颅脑损伤7d到达最高;②大鼠颅脑损伤后1h颅内rAd-EGFL7微量注射12h后,损伤脑组织中EGFL7、CD34表达显著上调(P<0.05),同时pAkt、cyclinD1显著增加,FOXO1显著下降(P<0.05);③大鼠颅脑损伤后颅内同时注射rAd-EGFL7和PI3K/Akt信号通路抑制剂12h后,EGFL7表达变化不明显,但CD34表达显著受抑制(P<0.05),同时微血管生成数目显著减少(P<0.05);④结果证实,EGFL7在脑损伤组织中表达上调,其高表达可能与损伤脑组织中血管生成相关。EGFL7过表达激活PI3K/Akt信号通路从而促进损伤脑组织中的血管新生。

类表皮生长因子域7在创伤性脑损伤后脑组织中的表达变化及意义

目的探讨类表皮生长因子域(EGFL)7在创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中的表达变化及意义。方法研究采用大鼠TBI模型,分别通过Western印迹分析和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TBI后1 h、6 h、24 h、3 d、7 d和14 d的EGFL7表达。采用免疫组化检测挫伤周围皮层和海马区的EGFL7、Ⅰ型跨膜蛋白(CD34)表达。应用Transwell小室技术研究EGFL7基因沉默对神经干细胞(NSC)和内皮细胞(HUVEC)共培养系统的CD34、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT蛋白表达。结果EGFL7 mRNA和蛋白水平在TBI后24 h显著升高(P<0.05),第3天达峰值,并持续至少14 d(P<0.05)。免疫组化检测结果显示,与假手术组相比,TBI大鼠挫伤周围皮层和海马区EGFL7和CD34阳性细胞显著增加(P<0.01)。EGFL7-siRNA表达载体转染组NSC-HUVEC共培养系统的CD34、AKT、p-AKT、PI3K蛋白相对表达均较对照组显著降低(P<0.05)。结论EGFL-7可能通过PI3K/AKT通路参与TBI后神经干细胞的血管生成。

Toll样受体4和类表皮生长因子域7在肾上腺皮质癌中的表达及其意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和类表皮生长因子域7(EGFL7)在肾上腺皮质癌(ACC)中的表达及其临床意义。方法选取手术切除且具有完整临床资料的肾上腺皮质肿瘤石蜡封片标本48例,其中良性组20例,恶性组(ACC组)28例。采用免疫组化技术,检测并分析良、恶性肾上腺皮质肿瘤中TLR4和EGFL7的表达情况。结果 TLR4在ACC组中呈高表达状态(20/28,71.43%),在良性组中阳性表达率较低(5/20,25.00%),ACC组与良性组之间TLR4的表达有显著统计学差异(P<0.01);EGFL7在ACC组中的阳性表达率为64.29%(18/28),良性组中为20.00%(4/20),两者之间有显著性差异(P<0.05)。结论 TLR4和EGFL7在ACC中阳性表达率较高,可作为鉴別良、恶性肾上腺皮质肿瘤的分子标记物,有望为抗肿瘤靶向治疗在ACC中的应用提供相应的理论依据。

MiR-126体外调控人脐静脉内皮细胞中表皮生长因子-7基因的表达

目的研究miR-126对类表皮生长因子域7(EGFL-7)基因表达的调控作用。方法设计并构建靶向于EGFL-7的miR-126表达质粒,用脂质体转染人脐静脉内皮细胞株ECV-304,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Westernblotting检测EGFL7的mRNA及蛋白表达水平。结果用miR-126重组质粒转染ECV-304后经qRT-PCR检测发现:转染后pEGFP-N1-GFP/miR-126转染组EGFL7mRNA平均表达水平随时间总体呈降低趋势,48h的表达量最低。Westernblot检测发现:重组质粒转染后plegfp-N1-miR-126转染组内皮细胞中EGFL7蛋白相对于β-actin的比率为0.111,相对于空白对照组(0.336)减少了67%,而空质粒转染组(0.314)相对于空白对照组仅减少了6.5%。结论MiR-126可下调内皮细胞中EGFL-7蛋白水平的表达,为下一步研究EGFL7与肿瘤血管发生机制之间的关系提供了实验依据。

表皮生长因子样结构域7蛋白在154例结直肠癌中的表达及其临床意义分析

[目的]探讨表皮生长因子样结构域7(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)蛋白在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中表达及其临床意义。[方法]选取154例施行CRC根治术切除患者作为病例组,同时选取47名行肠镜检查的健康体检者作为健康者组,分别收集CRC组织和正常结直肠黏膜组织标本。采用免疫组织化学SP法检测CRC组织及正常结直肠黏膜组织中EGFL7蛋白的表达,分析EGFL7蛋白表达与患者临床病理特征及术后预后的关系。[结果]CRC组织中EGFL7蛋白阳性表达率为68.2%,显著高于正常结直肠黏膜组织的31.9%(χ^(2)=19.687,P<0.001)。EGFL7蛋白表达在不同浸润深度(χ^(2)=6.057,P=0.014)、淋巴结转移(χ^(2)=5.229,P=0.022)、远处转移(χ^(2)=4.857,P=0.028)和TNM分期(χ^(2)=8.195,P=0.004)CRC患者中的差异均有统计学意义。EGFL7蛋白阳性表达者生存率显著低于阴性表达者(χ^(2)=7.022,P=0.008),且EGFL7阳性表达是影响CRC患者术后预后的独立危险因素(HR=3.443,95%CI:1.924~6.160,P<0.001)。[结论]EGFL7蛋白在CRC发生和侵袭、转移的不良事件,如淋巴结转移、远处转移中呈阳性表达,且EGFL7蛋白阳性表达是CRC患者术后预后的独立危险因素,提示EGFL7有望成为一个新的CRC诊断和预后标志物。

超声多模态检查联合血清Egfl7、VEGF、OPN对肝癌微血管侵犯的诊断价值及预后价值分析

目的探讨与分析超声多模态检查联合血清表皮生长因子样结构域蛋白7(epidermal growth factor-like domain protein 7,EGFL7)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对肝癌微血管侵犯的诊断价值及预后价值。方法2018年2月到2021年5月选择在本院诊治的肝癌患者78例作为研究对象,所有患者都给予超声多模态检查联合血清Egfl7、VEGF、OPN检测,同时给予手术病理检查,判断微血管侵犯状况,随访患者的预后并进行预测价值分析。结果78例患者中检出微血管侵犯阳性28例,占比35.9%。阳性组的肝癌血管分级、血管分布与阴性组对比有明显差异(P<0.05)。阳性组的血清Egfl7、VEGF、OPN含量都明显高于阴性组(P<0.05)。所有患者随访到2022年10月1日,平均随访时间28.47±2.10个月,死亡22例,死亡率为78.6%。多因素Logistic回归分析显示微血管侵犯、血管分级、血管分布与血清Egfl7、VEGF、OPN含量都为影响患者随访死亡的重要因素(P<0.05)。结论肝癌微血管侵犯患者多表现为超声多模态血管分级程度高与混合血流状况,伴随有血清Egfl7、VEGF、OPN的高表达,超声与联合血清Egfl7、VEGF、OPN对肝癌微血管侵犯的诊断预后预测都有很好的价值。

芦荟烧伤膏对小鼠烫伤创面组织中转化生长因子-β1和表皮生长因子样结构域7的影响

目的 观察芦荟烧伤膏对小鼠深Ⅱ＆#176;烫伤创面组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和表皮生长因子样结构域7（EGFL7）的影响.方法 c57bl/6小鼠96只,随机分为4组,每组24只,每只背部造成直径为2 cm的深Ⅱ＆#176;烫伤创面,每组创面分别外敷生理盐水、磺胺嘧啶银乳膏、基质和芦荟烧伤膏的纱布;苏木素-伊红（HE）染色观察烫伤后7、10、14 d创面组织结构变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测烫伤后3、7、10、14 d创面组织中TGF-β1和EGFL7含量.结果 烫伤后,芦荟烧伤膏组创面组织上皮覆盖加快,新生血管增多;芦荟烧伤膏组第3、7天创面组织中TGF-β1水平分别为（22.72±1.05）、（31.58±3.91）μg./g,EGFL7水平分别为（99.67±3.33）、（161.60±12.74） μg/g,与各对照组比较均呈显著性升高（P＜0.05）;烫伤后第10天,芦荟烧伤膏组创面组织中EGFL7水平仍维持在较高水平[（148.25±15.33） μg/g],显著高于磺胺组和基质组（P＜0.05）.结论 芦荟烧伤膏能增加创面组织中TGF-β1、EGFL7的表达,促进烫伤组织的修复.

表皮生长因子结构域7与血管内皮生长因子对脑出血康复的协同治疗展望

脑出血为神经内科常见急症,现有的治疗方法对早期脑功能的损害及后期神经康复的治疗效果不尽如人意,本文讨论表皮生长因子结构域7(EGFL7)与血管内皮生长因子(VEGF)联合应用于治疗脑出血的作用机制,包括在早期减轻血肿周围区血管内皮细胞的损伤,减轻继发性缺血损害并减少神经细胞的凋亡,后期重塑毁损的微血管,改善局部供血供养,促进神经功能的康复,旨在为临床治疗开辟一条捷径。

黄芩素、氨基胍干预下糖尿病大鼠类表皮样生长因子结构蛋白-7脑组织表达变化的研究

目的探讨黄芩素、氨基胍干预对糖尿病大鼠脑组织中人类表皮样生长因子结构蛋白-7(EGFL-7)表达的影响。方法选取6~8周龄健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病组、氨基胍组、黄芩素组,每组各10只。NC组予普通饮食喂养;糖尿病组、氨基胍组、黄芩素组建立糖尿病大鼠模型,氨基胍组、黄芩素组分别予氨基胍、黄芩素溶液灌胃。检测各组脑组织EGFL-7表达情况,观察各组脑血管内皮超微结构。结果与NC组比较,糖尿病组FPG升高,胰岛素降低(P<0.05);与糖尿病组比较,氨基胍组和黄芩素组FPG降低,胰岛素升高(P<0.05)。NC组毛细血管腔规则,糖尿病组毛细血管腔不规则,部分狭窄变形,血管周围可见大量水肿液,氨基胍组部分血管形态不规则,黄芩素组血管内皮细胞结构清晰;与NC组比较,糖尿病组EGFL-7表达阳性细胞数、相对灰度值升高[(0.41±0.18)%vs(19.20±2.56)%,(25.32±3.01)%vs(60.10±5.73)%,P<0.05];与糖尿病组比较,氨基胍组和黄芩素组EGFL-7表达阳性细胞数、相对灰度值降低[(19.20±2.56)%vs(14.83±2.31)%、(13.89±3.08)%,(60.10±5.73)%vs(35.90±4.91)%、(34.12±5.04)%,P<0.05]。结论黄芩素、氨基胍可影响糖尿病大鼠脑血管增生和重塑,其作用可能与降低脑组织EGFL-7表达有关。

小干扰RNA对人内皮细胞株类表皮生长因子域7基因表达抑制作用的实验研究

目的研究小干扰RNA(siRNA)对类表皮生长因子域7(egfl7)基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司设计合成的以egfl7为靶标的siRNA,通过脂质体将siRNA转入人脐静脉内皮细胞株,以未转染siRNA细胞和转染无关siRNA细胞为对照,利用MTS[3-(4,5-dimethylthiaz-2-yl)- 5(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfopheny)-2H-tetrazolium,inner salt]法检测siRNA对细胞存活率的影响,同时检测乳酸脱氢酶和三磷酸腺苷,观察siRNA对细胞生长的影响,RT-PCB法检测egfl7 mRNA水平的改变,Western blot检测egfl7蛋白表达的变化。结果siRNA各组与对照组细胞存活率差异均有统计学意义(P<0．05),乳酸脱氢酶及三磷酸腺苷释放量差异也存在统计学意义(P< 0．01)。转染24 h后,siRNA组egfl7 mBNA与对照组相比差异有统计学意义(P<0．01),同时egfl7蛋白表达也被明显抑制(P<0．01)。其中siBNA1的抑制效率最高。结论体外转录合成的siRNA可抑制人脐静脉内皮细胞egfl7基因的表达。

类表皮生长因子域7在高体积分数氧致新生大鼠新型支气管肺发育不良中的表达及其意义

目的观察类表皮生长因子域7(EGFL7)在高体积分数氧(高氧)致新生大鼠新型支气管肺发育不良(BPD)中的表达,探讨EGFL7在新型BPD发生发展中的可能作用。方法足月新生SD大鼠64只在出生12 h内,根据吸入氧浓度的不同随机分为实验组和对照组。实验组持续暴露于600 mL.L-1氧气中,对照组吸入空气。分别取2组大鼠生后4 d、7 d、10 d和14 d肺组织标本,HE染色观察其肺组织病理改变,免疫组织化学方法检测其血小板内皮细胞表面黏附分子-1(PECAM-1)的表达,以PECAM-1阳性染色的内皮细胞面积与肺实质细胞总面积的百分比代表肺微血管密度,采用实时荧光定量-PCR技术和W estern blot法分别检测其EGFL7 mRNA和蛋白表达。结果 1.实验组600 mL.L-1氧气暴露14 d后,大鼠肺组织结构发生类似新型BPD的病理改变。2.PECAM-1蛋白主要表达于肺微血管内皮细胞的胞质中,实验组PECAM-1蛋白和肺微血管密度均下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,0.01)。3.实验组新生大鼠肺组织EGFL7 mRNA和蛋白表达在出生4 d、7 d、10 d、14 d均低于对照组(Pa<0.05,0.01)。4.实验组EGFL7蛋白水平与肺微血管密度呈正相关(r=0.432,P<0.01)。结论 EGFL7参与了新型BPD发生发展的整个过程,可能与肺微血管发育障碍有关。

人EGFL7基因短发夹结构RNA慢病毒载体的构建及鉴定

目的构建人类表皮生长因子域7(EGFL7)基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体。方法将靶向EGFL7基因的短发夹结构RNA(shRNA)表达序列连接到包含U6启动子及绿色荧光蛋白(GFP)报告基因的慢病毒载体pGCL-GFP中,获得重组质粒,命名为pGCL-GFP-vshEGFL7,经多聚酶链反应(PCR)和测序鉴定后,与慢病毒包装质粒pHelper 1.0及pHelper 2.0通过lipofectamine 2000共转染至包装细胞293T,包装产生病毒液,测定其滴度。结果PCR扩增和测序结果证实EGFL7shRNA核苷酸链序列插入正确,包装慢病毒产生病毒悬液的滴度为4.8×107TU/ml。结论成功构建人EGFL7基因shRNA慢病毒载体。

内皮细胞类表皮生长因子域7对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)中类表皮生长因子功能域7(EGFL7)对共培养的人主动脉平滑肌细胞(AoSMC)凋亡的影响以及可能的信号转导通路。方法利用细胞共培养池行HUVEC与AoSMC共培养,将EGFL7的特异siRNA转染HUVEC细胞,利用MTS法检测HUVEC中EGFL7基因的有效沉默对共培养的AoSMC细胞存活率的影响;并合成无关siRNA作为阴性对照组(neg组),以未转染siRNA的细胞为空白对照组(con组)。同时利用分光光度法检测其对AoSMC细胞乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)以及细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)表达的影响;应用RT-PCR检测共培养AoSMC的bcl-2及bax mRNA表达水平的改变。结果与neg组及con组相比,干扰HUVEC细胞EGFL7表达12 h后,AoSMC存活率无明显变化(P>0.05),而干扰24、36、48 h后,存活率显著降低(P<0.05);干扰12、24、36、48 h后,AoSMC细胞线粒体ATP释放量减少、培养基中LDH含量及Caspase-3表达量均增加(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,与neg组及con组相比,干扰siRNA转染HUVEC细胞24、36、48 h,共培养的AoSMC凋亡基因bcl-2表达水平轻度降低(P<0.05);但Bax表达水平在相应干预时间点均无明显改变(P>0.05)。结论内皮细胞株EGFL7基因沉默时,可导致平滑肌细胞凋亡;EG-FL7通过bcl-2相关信号通路调节SMC凋亡,而与Bax基因表达无关。

类表皮生长因子域7基因shRNA慢病毒表达载体的构建及鉴定

目的用基因重组技术构建LV3-人类EGFL7基因的小发卡RNA(LV3-h EGFL7-shRNA)慢病毒表达载体。方法设计靶向h EGFL7-shRNA序列,建立LV3-h EGFL7-shRNA,在慢病毒载体p GLV3/H1/GFP+Puro中放置h EGFL7-shRNA基因片段,DNA测序以及酶切的方式进行检测h EGFL7片段,转染293T细胞后对上清液进行浓缩,最后在对病毒滴度进行检测。结果 EGFL7-shRNA核苷酸链有正确的插入顺序,包装慢病毒产生病毒悬液的滴度为2×108TU·m L^(-1)。结论 h EGFL7-shRNA慢病毒表达载体构建成功,鉴定可满足试验需求。

靶向人EGFL7基因的短发夹结构RNA对胶质瘤细胞系U251增殖的影响

目的研究类表皮生长因子域7(EGFL7)基因特异性短发夹结构RNA(shRNA)对胶质母细胞瘤细胞系U251细胞体外增殖的影响。方法在筛选出人EGFL7基因的有效RNA干扰靶序列并设计构建其重组慢病毒表达载体的基础上,感染胶质母细胞瘤细胞系U251细胞,荧光显微镜观察转染效率,实时荧光定量多聚酶链反应和蛋白质印迹分别检测EGFL7基因的mRNA和蛋白表达水平,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测其增殖能力。结果 EGFL7基因的特异性shRNA转染U251细胞后,EGFL7的mRNA和蛋白表达水平明显降低;细胞的增殖受到明显抑制。结论 EGFL7基因的特异性shRNA可明显抑制胶质母细胞瘤细胞系U251的增殖,提示EGFL7基因在胶质母细胞瘤细胞的增殖中发挥重要作用。

超脉冲CO_(2)激光联合磁敷疗法治疗浅表型增殖期婴幼儿血管瘤的临床效果及其对患儿血清EGFL7、HIF-1α、MMP9、TIMP-1水平的影响

目的探讨超脉冲CO_(2)激光联合磁敷疗法治疗浅表型增殖期婴幼儿血管瘤(IH)的临床效果及其对患儿血清表皮生长因子样结构域蛋白7(EGFL7)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平的影响。方法将110例浅表型增殖期IH患儿随机分成观察组与对照组,各55例。观察组采用超脉冲CO_(2)激光联合磁敷疗法治疗,对照组采用单纯超脉冲CO_(2)激光治疗。比较两组患儿近期与远期治疗有效率,以及治疗前后的血清EGFL7、HIF-1α、MMP9、TIMP-1水平,观察两组患儿治疗期间不良反应的发生情况。结果观察组近期治疗有效率与远期治疗有效率均高于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患儿的血清EGFL7、HIF-1α、MMP9水平均低于治疗前,且观察组患儿的上述指标水平均低于对照组(均P<0.05);两组患儿的血清TIMP-1水平均高于治疗前,且观察组患儿的血清TIMP-1水平高于对照组(均P<0.05)。两组患儿治疗期间局部肿胀、局部红斑、色素沉着的发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相比于单纯超脉冲CO_(2)激光治疗,超脉冲CO_(2)激光联合磁敷疗法可提高浅表型增殖期IH患儿的治疗效果,安全性较高,其机制可能与调节血清EGFL7、HIF-1α、MMP9和TIMP-1水平有关。

SHIP2、EGFL7表达与肺癌患者临床病理参数及预后的关系

目的探讨肺癌组织含SH2结构域的Ⅱ型肌醇5’-磷酸酶(SHIP2)、类表皮生长因子域7(EGFL7)表达与肺癌患者临床病理参数及预后的关系。方法回顾性收集湖州市第一人民医院2019年1-12月收治的76例肺癌患者,均以免疫组织化学SP法检测组织中SHIP2、EGFL7蛋白的表达情况,采用Kaplan-Meier法和多变量Cox回归分析SHIP2、EGFL7与肺癌患者预后的关系。结果肺癌组织中SHIP2、EGFL7蛋白高表达率均高于癌旁组织(均P<0.05);SHIP2、EGFL7高表达与低表达组TNM分期、淋巴结转移差异均有统计学意义(均P<0.05);SHIP2、EGFL7高表达组3年生存率均低于低表达组(均P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、SHIP2及EGFL7高表达均为影响肺癌患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论肺癌患者癌组织中SHIP2、EGFL7均为高表达,并与TNM分期及淋巴结转移有关,是影响预后的独立危险因素。