盐酸普鲁卡因诱导下海洋真菌Hypocrea lixii次级代谢化学成分

【目的】通过化学诱导方法从一株海洋真菌Hypocrea lixii中获得多样化的活性小分子化合物。【方法】对菌株在盐酸普鲁卡因的化学诱导作用下进行固体发酵,代谢产物采用硅胶减压柱层析、Sephadex LH-20以及pHPLC等手段分离纯化,对化合物运用NMR、MS等波谱学技术并比对文献进行结构鉴定,采用Ellman比色法及DPPH自由基清除法对化合物进行初步抗乙酰胆碱酯酶(AChE)和抗氧化活性测试。【结果】从海洋真菌Hypocrea lixii在盐酸普鲁卡因诱导下的发酵提取物中分离得到4个异黄酮类化合物,包括6''-O-crotonylgenistin(1)、Genistein(2)、Daidzein(3)和Genistin(4),以及对氨基苯甲酸甲酯(5)、对羟基苯丙酸(6)和胞嘧啶(7),其中化合物1和6为该种中首次报道,化合物5为生物转化来源首次报道,化合物2~4可能源自培养基。在100μmol/L剂量浓度下,化合物1~4对AChE的抑制以及DPPH自由基的清除活性均较弱,化合物5和6显示了相对强的AChE抑制活性,抑制率分别为40%和38%。【结论】盐酸普鲁卡因对该菌次级代谢产生了显著的影响,为深入研究该菌株化学诱导次级代谢产物提供基础。

头孢曲松钠致类风湿性关节炎1例

男，45岁。1a前因撞伤左小腿，疼痛，活动受限，来我院拍片示骨折，手术切开内固定，现病情恢复良好，拍片示骨折愈合，来院取内固定，门诊以左胫腓骨骨折术后于2007—07—16收入院。查体：T36．7C，P76次／min，R19次／min，BP140／80mmHg，既往无药物过敏史。通知2007—07—18行左胫腓骨骨折术后内固定取出术，头孢曲松钠皮试（-），手术顺利，术后遵医嘱给予生理盐水250ml，

清热养阴除湿汤治疗胶原诱导性关节炎大鼠的血清代谢组学研究

目的:利用代谢组学技术探讨清热养阴除湿汤治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:采用大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,应用LC-MS/MS技术,结合多元变量分析和数据库检索,分析对照组、模型组、甲氨蝶呤组和清热养阴除湿汤组大鼠血清代谢物,筛选鉴定潜在差异代谢物;通过Metabo Analyst软件进行代谢通路分析。结果:清热养阴除湿汤治疗类风湿关节炎的机制与下调(R)-3-羟基丁酸、L-丝氨酸、嘧啶二氮[艹卓]、抗坏血酸、L-苹果酸、N-乙酰-D-氨基葡萄糖、1,6-二磷酸果糖7个差异代谢物水平有关(P<0.05),涉及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,氧化磷酸化,丁酸代谢,癌症途径,肾细胞癌,AMPK信号通路,以及酮体合成和降解7个代谢途径(P<0.05)。结论:清热养阴除湿汤可能通过调节异常的能量代谢过程和抗氧化应激,减轻炎症反应治疗类风湿关节炎。

我国松树诱导抗虫性研究进展

从 4个方面综述了我国松树诱导抗虫性研究进展 ,重点阐述了受害松针体内化学物质的变化 ,受害松针对松毛虫种群特征的影响以及松树诱导抗虫性的特性和影响因子等。已有的研究结果表明 ,受害后松针内化学物质有较大变化 :一些营养物质 (糖、氨基酸、蛋白质、脂肪酸等 )的含量出现不同程度的降低 ,而体内的某些次生代谢物质 (挥发性的和非挥发性的次生代谢物质 )的含量呈上升趋势。这一抗性机制将使松毛虫的发育期延长、死亡率增加、生殖力减弱 ,从而进一步导致整个种群数量的下降。由此进一步分析了松毛虫周期性暴发的机理 。

葡醛内酯对小鼠对乙酰氨基酚代谢及其所致肝损害的影响

目的 研究葡醛内酯对昆明种小鼠对乙酰氨基酚代谢影响及对对乙酰氨基酚所致的肝损害有无保护作用 .方法 给昆明种小鼠 ip 1 50 mg· kg-1 对乙酰氨基酚及葡醛内酯观察小鼠对乙酰氨基酚代谢速率的改变 .用诱导给药及同时给药法 ip与对乙酰氨基酚等剂量的葡醛内酯观察对对乙酰氨基酚所致的肝损害的影响 .结果 葡醛内酯对昆明种小鼠对乙酰氨基酚代谢无影响 ,对对乙酰氨基酚所致的肝损害也无保护作用 .

Caspase-9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用

目的 检测氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase 9的活化及caspase 9活性变化 ,以确定caspase 9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用。方法 用氟尿嘧啶处理HepG 2细胞 ,分别作用 2 ,4,8,16,2 4h ,用荧光检测试剂盒检测HepG2细胞凋亡过程中caspase 9的活性变化 ;Western blot分析caspase 9的活化 ;流式细胞仪检测加入caspase 9抑制剂后细胞凋亡百分率的变化。结果 氟尿嘧啶处理肝癌细胞 4h后caspase 9活性开始升高 ,于 16h达到高峰 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。Western blot分析发现caspase 9被蛋白酶水解切断后形成的 10kD片段 ;使用caspase 9抑制剂后 ,肝癌细胞凋亡百分率明显下降 ,抑制剂组与氟尿嘧啶组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )结论 在氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase 9被活化 ,活性明显增强 ,caspase 9抑制剂可阻断这一过程。结果表明caspase 9参与了氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡。

基于鸟枪法脂质组学研究环氧酶-2抑制剂对关节炎模型血清脂代谢的干预作用

心血管疾病(CVD)是类风湿关节炎(RA)患者死亡的重要原因之一,脂代谢紊乱与CVD发生有密切关联,因而有必要对RA和药物治疗导致的脂代谢改变进行探讨。该研究采用胶原诱导法(CIA)构建关节炎模型,引入多维质谱鸟枪法开展血清脂质分析,检测了血清中105种脂质分子,发现模型大鼠体内7种磷脂酰肌醇、15种鞘磷脂、5种神经酰胺、10种磷脂酰胆碱和2种溶血磷脂酰胆碱异常上调,环氧酶-2(COX-2)抑制剂可部分修复紊乱的脂代谢,但对5种磷脂酰胆碱和1种溶血磷脂酰胆碱具有异常调控作用。该研究从脂质分子水平探讨了RA及COX-2抑制剂对脂代谢的干预作用,可以为RA的心血管风险研究提供信息。

缺氧诱导因子1α和CD133预测直肠癌患者新辅助放化疗疗效的临床研究

目的:评估缺氧诱导因子1α(1IIF-1α)和CD133在接受新辅助放化疗的直肠癌患者病理缓解及预后中的意义。方法:选取2010年1月至2015年12月浙江省金华市中心医院收治的114例病理学检查结果证实为直肠癌的患者,获取放疗前后肿瘤组织标本,RT-PCR检测放化疗前后肿瘤组织HIF-1α和CD133mRNA表达,免疫组织化学方法检测放疗后肿瘤组织HIF-1α和CD133蛋白的表达。Spearman秩相关方法分析HIF-1α与CD133 mRNA表达相关性,单因素及多因素方法分析与直肠癌患者病理学缓解相关的因素,Logistic和Cox回归方法分析与患者总存活率及无病存活率相关的临床病理因素。结果:HIF-1α和CD133mRNA的表达与临床T分期、新辅助放化疗后TNM分期、病理学完全缓解、复发及转移相关,与性别、年龄、体质指数等其他临床因素无关。新辅助放化疗后,HIF-1α与CD133 mRNA表达呈显著正相关(α=0.579,P=0.000)。免疫组织化学检测显示,CD133高表达肿瘤细胞中HIF-1α也呈高表达。单因素分析发现,HIF-1α mRNA(P=0.001)和CD133mRNA表达(P=0.022)与病理学完全缓解相关;多因素分析发现,HIF-1α mRNA(P=0.012)和CD133 mRNA(P=0.047)表达是患者病理学完全缓解的独立预测因子。Cox多因素回归分析发现,HIF-1α mRNA表达(P=0.025)与CD133 mRNA表达(P=0.033)是患者无复发存活的独立预测因子,HIF-1α mRNA表达是患者总存活的独立预测因子(P=0.046)。结论:HIF-1α和CD133与接受新辅助放化疗的直肠癌患者病理学完全缓解及存活显著相关,对两者的研究可能在新辅助放化疗患者的选择及改善患者预后方面具有意义。

抑制ERK1/2通路对卡铂诱导人卵巢癌细胞凋亡的影响

目的:探讨抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响。方法:采用Hoechst 33258荧光染色法检测抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的影响;用分光光度法检测卡铂浓度的增加及抑制ERK1/2通路对卵巢癌HO-8910细胞Caspase-8和Caspase-9活化的影响。结果:CBP组、PD98059组及联用组部分细胞核呈现亮蓝色荧光的为凋亡细胞,细胞核可见碎块状荧光信号,凋亡指数CBP组为20.35%,PD98059组为15.21%,联用组为29.78%。随着卡铂浓度的增加,Caspase-8、Caspase-9活性的改变并不明显(P>0.05),而联用组的Caspase-8、Caspase-9活性最高,抑制ERK1/2通路可促进卡铂增强Caspase-8、Caspase-9的活性(P<0.01)。结论:抑制ERK1/2通路可促进卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用,并与Caspase-8、Caspase-9活化有关。

不同酒精摄入量对股骨头缺血坏死脂质代谢的影响

目的:观察不同酒精摄入量对模型鼠脂质代谢的影响,分析其在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的作用。方法:健康SD大鼠3 0只,随机分为三组,每组1 0只。酒精灌胃法造模,实验组 给予5 6°白酒8ml/kg·d;实验组 给予5 6°白酒6ml/kg·d;对照组给予生理盐水。2 0周处死取材,进行血脂及血液流变学等指标检测。结果:实验组TC、TG、LDL显著升高,而HDL则显著降低,尤其实验组 表现更为显著。实验组全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血低切还原粘度显著升高,尤其实验组 升高最为显著,且全血高切还原粘度和红细胞聚集指数亦呈显著升高。结论:大剂量酒精引起的脂质代谢紊乱在股骨头缺血性坏死发病和发展中起到至关重要的作用。

复方沙棘颗粒对脑缺氧及能量代谢的影响

目的:研究复方沙棘颗粒的急性毒性、抗血栓作用和对脑缺氧及能量代谢的影响。方法:小鼠尾静脉注射胶原与肾上腺素的混合诱导剂诱导体内血栓形成;测定小鼠断头喘气时间、对Na2 NO2 脑缺氧小鼠脑组织ATP酶、LD含量及存活时间的影响。结果:复方沙棘颗粒可提高诱导性血栓小鼠模型的存活率,延长小鼠断头喘气时间,延长化学性脑缺氧小鼠存活时间并提高其脑组织中Na+ K + ATP酶、Ca2 + ATP酶活性,降低LD含量。结论:复方沙棘颗粒对小鼠诱导性血栓形成有抑制作用,对脑缺氧有保护作用,能增强Na+ K + ATP酶、Ca2 + ATP酶活性,降低LD含量。

重水对高岭土诱导小鼠脑积水发展的影响

目的:研究重水(D2O)对高岭土诱导小鼠脑积水发展的影响。方法:将枕大池中注射高岭土的小鼠分为两组:H组,术后一直喂养自来水;D组:在注射高岭土后喂养30%的重水。将枕大池中注射蒸馏水的小鼠组作为阴性对照(Sham)组。结果:注射高岭土后28d内重水对脑积水的发展和软脑膜纤维化和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达有抑制作用,D组的脑室扩张程度以及颅内软脑膜纤维化程度均比H组要小(P<0.05)。结论:应用D2O可以抑制高岭土诱导的小鼠脑积水的发展、颅内软脑膜纤维化以及TGF-β1的表达。

代谢组学技术在烟草研究中的应用进展

简述了作为研究植物生理生化和基因功能新方法的代谢组学在烟草研究中的主要技术流程及其应用现状,归纳了不同生态环境和不同组织中烟草代谢物差异及产生原因,总结了生物和非生物胁迫及化学诱导处理等条件下的烟草生理生化变化及相关基因功能。最后提出了目前烟草代谢组学研究所面临的问题,并指出与其他组学整合应用是代谢组学在烟草研究领域的发展趋势。

淋巴细胞脱甲基酶的诱导和测定

N-亚硝基化台物(简称亚硝胺)是经动物实验初步证实有致癌作用的一千多种有机和无机化学致癌物中研究较多、资料积累较完整的一类有很强烈致癌活性的化合物。以二甲基亚硝胺(N-nitrosodi-methylamine)进行动物体内代谢实验的研究结果表明,在人和家鼠肝脏内的代谢作用极为相似,包括代谢速度和核酸水平的甲基化等。致癌作用的靶器官主要是肝、食管、肺、胃和肾脏。

次生代谢产物生产进展

诱导植物细胞或组织培养物生产或提高次生代谢产物生产的方法之一是采用诱导剂(通常是真菌或真菌细胞壁匀浆物)进行处理。有效诱导物通常是通过细胞培养系统中的反复筛选而识别的,这是一个长期而艰苦的工作。

糖分子诱导两亲型硼酸分子聚集的葡萄糖选择性传感

中国科学院大连化学物理研究所高分辨分离分析及代谢组学研究组许国旺研究员与德国Tuebingen大学医学院Lehmann教授研究组合作。

影响生长代谢机能药物

9719094 抗坏血酸抑制需要抗坏血酸盐鼠的化学诱导尿卟啉/Sinclair P//Hepa-tology.-1995,22(2).-565～572 3029719095 正常人预见使用吲哚心安后血浆皮质醇和催乳素对 MK-212的反应/Meltzer H Y//Biol Psyohiatry.-1995,38(5).-310～318

类风湿关节炎滑膜组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的研究

目的研究类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMM-PRIN)的表达,探讨其在RA致病中的作用。方法对20例RA患者膝关节滑膜组织标本采用免疫组织化学染色和半定量反转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法,观察RA滑膜组织中EMMPRIN的蛋白及mRNA表达。10例骨关节炎OA滑膜作为对照。结果RA滑膜内衬层的单核细胞、成纤维细胞中EMMPRIN阳性表达广泛,RA组EMMPRIN的免疫反应明显强于对照组(P<0.01)。14例RA、2例OA滑膜标本EMM-PRINmRNA表达阳性,EMMPRINmRNA表达水平RA也明显高于OA组。结论滑膜中过度表达的EMMPRIN通过上调MMPs促进关节软骨的破坏。因此选择性地抑制EMMPRIN生物活性,可能是治疗RA的新途径。

低氧诱导因子在类风湿关节炎中的研究进展

足够的氧和营养对于细胞的生存和新陈代谢是最基本的，也是正常的稳态所必需的。