类P3L在痴呆动物模型确立中的作用

目的：探讨类 Ｐ３ Ｌ 在痴呆动物模型确立中的作用。方法：用外科手术切断大鼠左侧穹窿－ 海马伞（ Ｆ Ｆ） 的方法建立 Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ 病（ Ａ Ｄ） 大鼠模型，于建模前后对其进行迷宫检查和类 Ｐ３ 潜伏期（ 类 Ｐ３ Ｌ） 测定。结果： Ａ Ｄ 大鼠类 Ｐ３ Ｌ 较对照组有显著延长，并与迷宫试验指标错误反应次数（ Ｅ Ｎ） 增多及总反应时间（ Ｔ Ｒ Ｔ） 延长呈正相关。结论：类 Ｐ３ Ｌ

海马去甲肾上腺素能及乙酰胆碱能系统损伤对大鼠类P3的影响

目的 :借助P30 0研究在不同神经递质缺失状态下认知功能的改变。方法 :手术切断大鼠左侧穹窿海马伞 (FF)建立胆碱能系统损伤模型 ,向大鼠双侧背去甲肾上腺素束注射 6 -OHDA建立去甲肾上腺素能系统损伤模型 ,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3潜伏期测定。结果 :两种神经递质系统的失常均可造成大鼠类P3潜伏期显著长于对照组 ,并与迷宫测试指标 (EN、TRT)成正相关关系 ,但在两个实验组之间未见有显著差异。结论 :乙酰胆碱与去甲肾上腺素在P30 0的产生与整合机制中均占有重要地位。

中枢NE能系统损伤大鼠行为及认知电位类P3的改变

目的:研究中枢去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)能系统损伤大鼠行为及认知电位类P3的改变。方法:用6羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠脑双侧背NE束,建立NE能系统损伤模型,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3测定。结果:和对照组相比,中枢NE能系统损伤大鼠类P3潜伏期和TRT显著延长,而EN则明显增多,均具有统计学意义。结论:中枢NE参与动物的学习记忆活动并且在类P3的产生与整合中起一定作用。

大鼠前脑缺血/再灌流后事件相关电位类P3研究

目的 :探讨海马在事件相关电位P3形成中的作用和机理。方法 :①采用慢性植入电极同步记录大鼠海马和顶叶类P3。②复制大鼠前脑缺血 /再灌流模型 ,观察海马CA1区发生选择性损害后对海马和顶叶类P3的影响。③观察腹腔注射阿托品 (30mg/kg)阻断隔 -海马通路乙酰胆碱 (Ach)活动后海马和顶叶类P3的变化。④穿梭箱实验法观察大鼠前脑缺血 /再灌流后条件性主动回避反应的变化。结果 :①前脑缺血 /再灌流后海马和顶叶类P3峰潜伏时延长。②阿托品阻断隔 -海马通路Ach活动后海马类P3极性发生反转。③大鼠前脑缺血 /再灌流后类P3峰潜伏时的延长与条件性主动回避反应习得率的降低密切相关。结论 :①类P3的形成有赖于海马结构的完整性。②海马不是类P3唯一的发生器 ,类P3的形成具有多源性。③隔 -海马通路Ach递质活动对类P3的产生有重要影响。④类P3可以作为评价认知功能的敏感的客观指标。

海马内注射叠氮钠对大鼠行为学及类P3的影响

目的观察在大鼠海马内微量注射叠氮钠(NaN3)对其行为学及类事件相关电位(类P3)的影响。方法SD大鼠随机分为叠氮钠海马损毁组及生理盐水对照组。前者分别在双侧海马CAI区微量注射质量分数5%NaN31μl,每天1次,连续3d。最后1次注射后第3d开始进行Morris水迷宫行为测定,之后检测类P3;最后进行脑组织形态学检查。结果与对照组比较,叠氮钠海马损毁组大鼠海马神经元内线粒体数量明显减少,并伴随线粒体固缩、出现空泡等现象;而水迷宫测试平均逃避潜伏期和认知电位类P3潜伏期显著延长(P<0.05);水迷宫测试错误次数则明显增多(P<0.05)。结论海马内分次微量注射NaN3可建立起一种相对快速、简便的能量代谢障碍性大鼠模型,且行为学及类P3的变化表明其有痴呆表现。

一类P3P问题方程系统的零点分解

在这篇文章 ,我们运用 Wu-Ritt零点分解方法研究了透视 3点 ( P3 P)问题并给出了一类 p3 p问题方程系统的零点分解和求解算法 .

雄激素调控大鼠阴茎海绵体组织中eNOS表达的分子机制

目的:研究雄激素是否通过蛋白激酶B-3(AKT3)、Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶的p110催化亚单位(PIK3CA)、钙调蛋白(CALM)、小窝蛋白1(CAV1)调控大鼠阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达,并影响阴茎勃起功能。方法:8周龄健康雄性SD大鼠36只,随机均分为6组:4周对照组(A组)、6周对照组(B组)、4周去势组(C组)、6周去势组(D组)、4周去势+睾酮(T)替代组(E组)、6周去势+T替代组(F组)。C、D、E、F组切除双侧睾丸及附睾,1 d后E、F组隔日1次丙酸睾酮3 mg/kg皮下注射,其余各组等量植物油皮下注射。4周后(A、C、E组)、6周后(B、D、F组)分别检测各组大鼠海绵体内压(ICP_(max))/平均动脉压(MAP)、血清T,通过免疫组化法及Western印迹法分别测定e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:各组实验大鼠体重、MAP无显著差异。血清T值和ICP_(max)/MAP比值:去势组(C、D组)较对照组(A、B组)及去势+T替代组(E、F组)极显著降低(P均<0.01),且去势6周组(D组)较去势4周组(C组)显著降低(P均<0.05),去势+T替代组(E、F组)及对照组(A、B组)各组间无显著差异。免疫组化结果显示:e NOS、Pe NOS主要表达在血管内皮细胞胞膜和海绵窦血管腔内;AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1主要表达于血管内皮细胞胞质和胞膜,少数表达于平滑肌细胞。e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1Western印迹结果显示:去势组(C、D组)与对照组(A、B组)、去势+T替代组(E、F组)相比极显著降低(P均<0.01),去势+T替代组(E、F组)与对照组(A、B组)相比无显著差异,且6周去势组(D组)比4周去势组(C组)表达显著降低(P均<0.05),6周去势+T替代组(F组)与4周去势+T替代组(E组)相比无显著差异,6周对照组(B组)与4周对照组(A组)相比无显著差异。结论:雄激素可能通过上调AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1蛋白的表达,磷酸化e NOS后激活e NOS,促进勃起;然而,确切的机制还应该采用AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1等的阻滞剂或者激活剂,以及采用基因转染或者基因敲除等方法,进一步明确分子机制。