粉防已甲素、乙素对L7712和S180细胞DNA、RNA和蛋白质合成的抑制作用

粉防已甲素和乙素对L7712和S180癌细胞DNA合成的ID_(50)分别为2.6,3.5和27.5,24.5mg/L;它们对L7712细胞DNA合成的抑制是由DNA复制模板受到损伤而引起的。它们对两种癌细胞DNA和RNA的合成有很强的抑制作用,对蛋白质合成的抑制作用较弱。两种药物对癌细胞抑制程度和作用方式相似。

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠氧自由基生成的影响

目的 :通过测定血浆及胰腺组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量 ,初步探讨粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制。方法 :4 5 %的硫磺胆酸钠经胆胰管逆行加压注射复制动物模型 ;化学比色法测SOD活性及MDA含量。结果 :与模型组比较 ,6 0mg/kg和 30mg/kg粉防己碱使大鼠血清SOD活性由 (82 93± 19 2 5 )NU/ml分别升为(117 5 1± 15 5 3)NU/ml和 (112 71± 2 0 15 )NU /ml;MDA含量由 (2 4 4± 0 33)nmol/ml分别降为 (1 2 8± 0 2 8)nmol/ml和 (1 4 1± 0 2 6 )nmol/ml。胰腺组织内SOD由 (312 93±2 0 2 5 )U/ g分别升为 (4 6 6 5 1± 2 8 5 3)U / g和 (4 2 7 71± 2 5 15 )U / g ;MDA含量由 (4 14±0 4 3)nmol/g分别降为 (2 5 2± 0 2 5 )nmol/ g和 (3 0 3± 0 2 7)nmol/ g。结论 :粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗效应与其抗氧自由基损伤有关。

反相高效液相色谱法分离和测定粉防己中粉防己碱

用反相高效液相色谱法分离并测定了中药粉防己中的粉防己碱，建立了中药中粉防己碱分离测定的色谱方法．色谱条件：ＯＤＳ柱，甲醇－水－三乙胺（８５：１５：０．２５Ｖ／Ｖ）为流动相，紫外检测波长２８３ｕｍ．方法简便、灵敏、准确快速．本研究为中药粉防己的质量评价提供了科学依据．

粉防己碱逆转人乳腺癌MCF-7多药耐药细胞的抗凋亡作用

目的 :研究粉防己碱与长春新碱合用能否逆转人乳腺癌MCF 7多药耐药细胞的抗凋亡作用。方法 :用荧光染料Hoechst 3334 2和碘化丙锭联染观察染色质凝集 ,流式细胞术检测G1亚峰 ,TUNEL法检测凋亡细胞 ,Fluo 3染色法测定细胞内游离钙。结果 :抗肿瘤药物长春新碱处理MCF 7敏感和耐药细胞后 2 4h ,可观察到 2种类型的染色质凝集 ;但在耐药细胞中 ,相同浓度处理下染色质凝集的细胞明显减少。无明显细胞毒性的粉防己碱(2 0 μmol·L-1)与长春新碱合用 ,荧光显示法和TUNEL法均证实敏感和耐药的凋亡细胞明显增多。粉防己碱与长春新碱合用明显升高细胞内的游离钙含量。结论 :粉防己碱能有效地逆转人乳腺癌MCF

粉防己碱对炎症白细胞磷脂酶A_2的作用及其机理探讨

给大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶（１０ｍｇ·ｋｇ－１）复制胸膜炎。粉防己碱（１０～８０ｍｇ·ｋｇ－１）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈ两次给大鼠ｉｇ能明显抑制炎症白细胞磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）和钙调素活性．并降低胞浆内游离钙浓度：在体外，粉防己碱（２０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１）与白细胞悬液孵育３０ｍｉｎ亦能明显抑制炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性．这种作用可被Ｃａ￣２＋和钙调素提取液逆转。提示粉防己碱降低炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性的作用与其拮抗Ｃａ￣２＋、钙调素系统有关。

粉防己碱对犬缺血心肌的保护作用

粉防己碱（Ｔｅｔ）ｉｖ８００ｕｇ·ｋｇ－１可使麻醉犬血压—过性降低，与此同时对血流动力学诸项指标的影响较小。结扎犬冠脉后，能降低犬室颤的发生率及死亡率，降低缺血心肌丙二醛的形成，减少胞内ｃａ２＋的蓄积和ＣＰＫ的释放，以上结果表明，Ｔｅｔ对缺血心叽有良好的保护作用。

粉防已碱对人卵巢癌细胞株A2780增殖与凋亡的影响

目的:通过观察粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖与凋亡的影响,初步探讨粉防已碱对卵巢癌的体外抗肿瘤效应。方法:采用MTT试验观察粉防已碱对A2780细胞的增殖抑制效应,利用细胞DNA琼脂糖凝胶电泳检测粉防已碱诱导肿瘤细胞凋亡的作用,通过流式细胞术观察粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞周期的影响以及诱导凋亡的作用,以免疫印迹检测粉防已碱对p53、p21及Bax表达水平的影响。结果:MTT试验显示粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖的特点,琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术表明粉防已碱可诱导A2780细胞凋亡,并引起G0/G1期阻滞,免疫印迹检测显示粉防已碱上调p53、p21及Bax蛋白表达。结论:粉防已碱对人卵巢癌A2780细胞增殖的抑制效应具有时间及浓度依赖性,并可诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应可能与上调p53、p21及Bax蛋白表达有关。

粉防己碱对体外培养大鼠脑皮层神经元损伤的保护作用

兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱（Ｔｅｔ）共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元２４ｈ，发现１０－７，１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１Ｔｅｔ明显降低谷氨酸（Ｇｌｕ），β－Ｎ－ｏｘａｌｙｌａｍｉｎｏ－Ｌ－ａｌａｎｉｎｅ（ＢＯＡＡ）和β－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ－Ｌ－ａｌａｎｉｎｅ（ＢＭＡＡ）导致的培养液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性增高，细胞形态损害减轻，细胞数量增加。对ＮＭＤＡＡ介导的神经元损伤改变无影响。提示Ｔｅｔ对某些Ｇｌｕ类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用，其机制可能是抑制细胞膜Ｎａ＋通道开放，阻止膜去极化而影响电压依赖性Ｃａ２＋通道启动。对ＮＭＤＡ受体可能亦有一定作用。

联合应用粉防己碱与甘草酸抗肝纤维化分子生物学机制研究

目的 探讨联合应用粉防己碱 (tetrandrine,Tet)与甘草酸 (glycyrrhizinicacid ,Glz)抗肝纤维化的分子生物学机制。方法 采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时给予不同剂量 (5mg/kg、10mg/kg、2 0mg/kg体重 )Tet、(5 0mg/kg体重 )Glz及二者联合灌胃或腹腔注射 ,用RT PCR法检测肝组织Ⅰ型、Ⅲ型前胶原、c fos及c junmRNA表达。结果 (10mg/kg、2 0mg/kg体重 )Tet和Glz单独应用能够不同程度抑制肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型、Ⅲ型前胶原、c fos及c junmRNA表达 ,两种药物联合应用效果更为显著。结论 联合应用Tet与Glz能够更有效地在转录及其上游水平抑制肝脏胶原合成。

HPLC法测定防己黄芪颗粒剂中防己诺林碱、粉防己碱的含量

目的 测定防己黄芪颗粒剂中防己诺林碱、粉防己碱的含量。方法 采用反相高效液相色谱法。结果 防己黄芪颗粒剂中防己诺林碱、粉防己碱的含量、平均加样回收率分别为防己诺林碱 :98.2 % ,RSD 0 .84 % ;粉防己碱 :96.9% ,RSD为 1 .4 5%。结论 本法简单、灵敏、结果可靠 。

粉防已碱抑制气道平滑肌细胞增殖活性的作用

目的 :粉防已碱 (Tet)是中药源的胞膜Ca2 + 通道拮抗剂 ,本研究拟探讨Tet对气道平滑肌细胞 (ASMC)增殖活性的影响及机制 .方法 :采用含胎牛血清的DMEM原代培养BALB/c小鼠ASMC ,3 H TdR掺入法检测不同剂量Tet(1 0和4 0mg·L-1 )对ASMC增殖活性的影响 ,以及台盼蓝染色法检测ASMC活细胞的数量 .激光共聚焦显微镜下观察组胺对ASMC中 [Ca2 + ]i的促升高作用 ,以及Tet对这种促升高作用的干预效应 .结果 :与正常对照组相比 ,Tet明显抑制了ASMC的增殖活性 ,并呈现剂量依赖性 .Tet对组胺激发的[Ca2 + ]i升高表现出明显抑制效应 .结论 :TET能有效抑制培养ASMC的增殖活性 ,这种作用是通过阻断胞膜Ca2 + 通道而降低 [Ca2 +

粉防己碱药理机制及其在消化系疾病中应用进展

近年研究表明粉防己碱 (tetrandrine ,Tet)可通过阻滞电压依从性或受体依从性通道抑制Ca2 +内流、抑制细胞内Ca2 +动员、促进线粒体及微粒体Ca2 +摄取而维持细胞内Ca2 +稳态 ,保护细胞免受损伤。Tet能够抑制T淋巴细胞、嗜中性白细胞及单核巨噬细胞的增殖和激活 ,从而达到调节免疫机能、抑制炎症反应的作用。Tet还可诱导肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤细胞多药耐药而具有抗肿瘤作用。此外 ,Tet在保护肝细胞、抗肝纤维化、降低门静脉高压及防治门脉高压等方面具有良好的应用前景。

粉防己碱对血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用血管紧张素Ⅱ建立了培养的血管平滑肌细胞增殖模型。用H3-胸腺嘧啶核苷掺入法、流式细胞术、免疫细胞化学及Northernblot方法．观察了粉防已碱对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因和抑癌基因的影响。结果发现：粉防己碱能逆转血管紧张素Ⅱ所致的H3-胸腺嘧啶核苷掺入量增多，阻止血管平滑肌细胞由静止期进入DNA合成期和有丝分裂期，能使c－fos、c—myc、c－sis原癌基因相关抗原及mRNA表达减弱，使P53抑癌基因相关抗原及mRNA表达增强。本文提示：粉防己碱有抑制血管平滑肌细胞增殖作用，同时能影响癌基因表达。

M受体机制在粉防己碱保护心脏缺血再灌注损伤作用中的影响

目的 探讨M受体对粉防己碱抗心脏缺血再灌注损伤作用的影响。方法 以离体豚鼠工作心脏缺血再灌注为心肌损伤模型 ,观察乙酰甲胆碱 (Mch ,0 1μmol·L-1) ,粉防己碱 (Tet,0 3μmol·L-1)的心肌保护作用。结果 对照组在缺血复灌后 2 0min ,主动脉压 (AP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升最大速率 (+dp/dtmax) ,左室压力下降最大速率 (-dp/dtmax)仅分别恢复至缺血前的 6 5 6 %±3 6 9%、6 7 9%± 9 0 9%、5 8 8%± 7 6 4%、48 6 %±8 38%。Mch、Tet使AP恢复至缺血前的 80 7%±11 70 %、77 2 %± 6 96 % (P <0 0 1vscontrol) ,LVSP恢复至 97 9%± 6 32 %、93 9%± 10 1% (P <0 0 1vscon trol) ,+dp/dtmax 恢复至 91 2 %± 11 99%、80 0 3%±9 2 4% (P <0 0 1vscontrol) ,-dp/dtmax恢复至 92 13%±6 89%、79 43%± 8 83% (P <0 0 1) ;对照组复灌后心输出量 (CO)、冠脉流量 (CF)均降低 ,恢复率不足 5 0 % ;Mch、Tet能使CO、CF维持于缺血前水平的 90 %、80 %以上。给予阿托品 0 1μmol·L-1阻断心脏M受体可见Mch、Tet保护心功能的作用明显受到抑制 ,心功能各项指标恢复程度与对照组差异无显著性。结论 调节心脏M受体能影响Tet的心肌保护作用。

联合应用粉防己碱与甘草酸抑制HSC增殖及细胞外基质合成

目的 探讨联合应用粉防己碱 (tetrandrine ,Tet)与甘草酸 (glycyrrhizinicacid ,Glz)对肝星状细胞增殖与细胞外基质合成的影响。方法 采用胶原酶二步原位灌注法分离、培养大鼠HSC ,并分别给予 2 .5mg/L及 5mg/LTet、0 .5mg/LGlz、2 .5mg/LTet+0 .5mg/LGlz、5mg/LTet+0 .5mgGlz干预 ,分别检测各处理组HSC增殖及细胞外基质合成水平。结果 5mg/LTet、0 .5mg/LGlz和各浓度Tet联合Glz均能不同程度地抑制HSC 3H TdR掺入和增殖 (P <0 .0 5 ) ;能够显著抑制体外培养HSC 3H 脯氨酸掺入 (P <0 .0 5 ) ,降低上清液HA、Ln和CIV水平。5mg/LTet联合Glz作用最为显著 (P <0 .0 5 )。结论 联合应用Tet与Glz能够更加有效地抑制HSCDNA合成、细胞增殖及ECM合成与分泌。

粉防己碱抗肺动脉高压研究进展

据WHO的诊断标准:肺动脉收缩压(PAPs)大于4.0kPa(30mmHg),舒张压(PAPd)大于2.4 kPa(18mmHg),肺动脉平均压(PAPm)大于3.33kPa(25mmHg)时的病理状态即为肺动脉高压症,但目前国内外多主张安静时肺动脉平均压≥2.67kPa(20mmHg),运动时≥4.0kPa(30mmHg)即诊断为肺动脉高压。

大鼠胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化及粉防己碱的保护作用

目的观察肝细胞线粒体钙含量变化在胆道梗阻所致肝损害中的作用及粉防己碱的保护作用。方法复制大鼠胆道梗阻模型 ,灌胃给予粉防己碱(Tet)30mg·kg-1·d -1 ,分离肝细胞线粒体 ,动态观测肝细胞线粒体钙含量 ,血清T Bil、ALT、ALP及GGT含量变化。并观察肝脏显微结构改变。结果胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量随梗阻时间延长而逐渐升高 ,各梗阻组与对照组比较 ,P<0.05 ;血清T BiL、ALT、ALP、GGT水平随梗阻时间延长而逐渐升高(P<0.05) ;相关性分析结果表明 :胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量与血清ALT、ALP含量变化呈明显正相关 ,r值分别为0.924和0.919 ,P<0.01。光镜下肝脏损害随梗阻时间延长而加重。各Tet治疗组与同时相的梗阻组比较 ,肝细胞线粒体钙含量减少(P<0.01) ;血清T Bil、ALT、ALP、GGT水平下降(P<0.05) ;光镜下肝脏损害程度明显减轻。结论胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙超载进行性加重 ;可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一。Tet能明显减轻胆道梗阻后肝细胞线粒体钙超载程度 ,并对胆道梗阻所致肝损害有明显的保护作用。

粉防已碱对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-ERK_(1/2)表达的影响

目的：观察粉防已碱（tetrandrine，Tet）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的心肌肥大及P-ERK1/2表达及活性的影响。方法：培养新生大鼠心肌细胞，用相差显微镜计数心肌细胞搏动频率、细胞图像分析系统测量细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量、[^3H]-亮氨酸掺人法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；以ERK免疫沉淀活性试剂盒测定ERK活性，Western-blot测定p-ERK1/2表达。结果；Tet能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞搏动频率、体积、总蛋白含量、蛋白合成速率的上升；对p-ERK1/2表达及活性具有剂量依赖性的抑制作用。结论：Tet可以明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥大，机制与降低p-ERK1/2表达及活性有关。