儿童弥漫性嗜酸性粒细胞病1例

患者，男，6岁，既往身体健康，于10天前无任何诱因出现全身皮肤大小不等的紫斑，部分呈血肿，口腔有血疱，口角流血水，无其它出血倾向，无乏力，精神好，无咳嗽及哮喘。在当地压院查血象正常。静滴“止血药”，口角流血水停止，无新的紫斑出现。为进一步确诊入我院。查体：发育正常，营养中等，无贫血貌，全身皮肤可见胨旧性紫斑，颈及腹股沟外可触到数个花生米大小淋巴结，两肺呼吸音清晰，心脏听诊未闻及异常，肝肋下4cm，脾肋下4cm，质中。

山东省1例人粒细胞无形体病的确认与调查

目的对1例可疑人粒细胞无形体病病例进行病原学实验诊断与流行病学个案调查。方法按照卫生部下发的《人粒细胞无形体病流行病学调查方案(试行)》进行个案调查。采用套式-聚合酶链反应(nested-PCR)技术检测病例血液中人粒细胞无形体16SrRNA基因。结果人粒细胞无形体DNA检测为阳性,测序分析显示与浙江、吉林野鼠检出的无形体相应序列同源性99%以上。结论该病例为山东省2008年疫情网络直报首起人粒细胞无形体病突发公共卫生事件报告病例,并经实验室检测确诊,符合卫生部下发的《人粒细胞无形体病预防控制技术指南(试行)》中的病例诊断标准。证明山东省存在人粒细胞无形体感染病例,进一步开展自然疫源地调查工作十分必要。

慢性粒细胞性白血病干细胞抗伊马替尼机制的初步分析

目的:了解伊马替尼对慢性粒细胞性白血病患者体内BCR/ABL融合基因阳性的原始及定向白血病干/祖细胞分化及增殖的影响,从而更深入阐明部分慢性粒细胞性白血病患者在经历一段血液学甚至是细胞遗传学水平上的完全缓解后复发及对伊马替尼耐药的机制。方法:实验于2006-09/2007-06在河南省血液病研究所完成。①对象:选取10例慢性粒细胞白血病患者,患者对治疗及实验知情同意。实验经医学伦理委员会批准。实验过程中应用的伊马替尼为Novartis公司产品,批号B-1701-0001-000005;氟波酯为淅川制药公司产品,批号030321495。②实验方法:抽取慢性粒细胞性白血病患者骨髓10mL,分离得到具有血液血管干细胞特性、BCR/ABL融合基因阳性的Flk1+CD31-CD34-细胞。以诱导造血集落的前48h,96h,120h内培养体系中含5μmol/L伊马替尼分别作为伊马替尼1,2,3组,设立空白对照,均体外培养18d,检测伊马替尼对造血集落培养基中的未分化及处于分化阶段的BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术将BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞分为3个亚群,即G0期、G1期及S/G2+M期,分别评估氟波酯、伊马替尼、氟波酯联合伊马替尼对3个亚群细胞的体外增殖及凋亡的影响。结果:①伊马替尼对处于分化阶段BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞增殖及向血管内皮细胞分化的影响:与空白对照组比较,伊马替尼1组每1000个BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞产生的粒-单系祖细胞集落数、红系爆式集落数无明显变化(P>0.05),伊马替尼2,3组两种造血集落数均显著降低(P<0.05)。在内皮诱导体系中与空白对照组比较,伊马替尼3组CD31+/vWF+细胞出现率明显降低(P<0.05),且分化形成血管样结构的时间延迟。②伊马替尼诱导BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞及其分化细胞凋亡的比较:5μmol/L伊马替尼作用48h后,BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞凋亡数量明显低于其分化的造血、血管内皮细胞(P<0.05)。③氟波酯联合伊马替尼对白血病干细胞体外分化及凋亡的影响:氟波酯联合伊马替尼能显著诱导处于G0期的BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞分化为造血细胞,同时也能显著诱导其凋亡。单独应用氟波酯或伊马替尼均对处于G0期的BCR/ABL融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-细胞凋亡无明显影响,进入G1期及S/G2+M期后有一定的促凋亡作用。结论:①临床所观察到的慢性粒细胞性白血病患者在运用伊马替尼一段时间后出现正常的造血恢复现象,可能仅仅是因为伊马替尼清除了定向恶性白血病祖细胞的增殖。②氟波酯联合伊马替尼可有效诱导原始白血病干细胞的分化及凋亡。

人粒细胞无形体病临床流行病学与防治研究现状

人粒细胞无形体病是由染疫的蜱叮咬将嗜吞噬细胞无形体注入人体引起的一种新发人兽共患疾病,人感染了人粒细胞无形体病,除有发热、不适、头痛、肌痛等临床特征外,常伴多脏器损害,从报告的病例数量呈逐年增加,分布范围呈逐年扩大,已构成世界性公共卫生问题。为我国人粒细胞无形体病的深入研究和临床诊治提供科学依据,本文从病原的分类地位与基本形态、基因特征与结构、理化特性和生物学特性记述了人粒细胞无形体病的病原学;从传染源、传播途径、易感人群和流行特征描述了人粒细胞无形体病的流行病学;从发病机理与病理改变、临床表现与并发症、诊断与鉴别诊断和临床治疗等方面阐述了人粒细胞无形体病的临床学;从血常规与生化检查、血清学检测和病原学检测等方面报告了人粒细胞无形体病的实验室检査技术;从控制传染源、切断传播途径和保护易感人群等论述了人粒细胞无形体病的预防控制。基于上述较系统地概述了我国人粒细胞无形体病临床流行病学的研究进展。

成功救治人粒细胞无形体病1例

病例男,65岁,农民。因头痛、腹痛、发热、全身皮肤瘀斑1 w入院。6 d前在田间喷洒农药（除草剂）后出现头痛、腹痛、发热、全身皮肤瘀斑,头痛表现为全头部持续性、针刺样痛;腹痛位于剑突下、脐周,呈持续性胀痛,进食后明显;发热中度。伴头晕、乏力、双下肢酸痛、纳差、黑便,无咳嗽、咳痰、黄疸、恶心、胸痛、盗汗、关节肿痛、呕吐,无鼻出血、

红皮病型嗜酸性粒细胞增多性皮病1例

报告 1例老年男性患者 ,因嗜酸细胞增多性皮病治疗不当致红皮病 。

山东省1例人粒细胞无形体病调查

目的结合1例可疑人粒细胞无形体病病例个案调查,探讨PCR技术在现场流行病学中的应用。方法对1例可疑人粒细胞无形体病病例进行流行病个案调查,采用套式-聚合酶链反应技术检测病例血液中人粒细胞无形体16SrRNA基因。结果DNA检测为阳性,测序分析显示与浙江、吉林野鼠检出的无形体相应序列的同源性在99%以上。结论山东省存在人粒细胞无形体感染病例,进一步开展自然疫源地调查工作十分必要。

人粒细胞无形体病的治疗进展

人粒细胞无形体病是一类新发的人兽共患自然疫源性疾病,由嗜吞噬细胞无形体引起的蜱传立克次体疾病,由于该病易重症化并且进展迅速,为指导临床及时、有效的开展救治工作,减少危重和死亡病例,分别从抗感染治疗,对症、支持治疗,并发症治疗,支持治疗及糖皮质激素的使用等方面介绍人粒细胞无形体病的治疗进展。

黑龙江全沟硬蜱中检测出类似人粒细胞埃利希体的病原体DNA

目的 寻找我国蜱中人粒细胞埃利希体感染存在的病原学证据。方法 应用从人粒细胞埃利希体 16SrRNA基因构建的特异引物进行半套式PCR ,检测蜱标本中埃利希体DNA。然后对PCR扩增产物进行克隆和序列测定 ,与已知序列进行同源性比较。结果 从黑龙江采集的全沟硬蜱 (Ixodespersulcatus)中扩增出特异DNA片段 ,计算最小阳性率为 0 8%。对 919bp的扩增产物进行序列分析 ,证实为埃利希体DNA ,与美国人粒细胞埃利希体分离株对应序列比较 ,相差 4个核苷酸。结论 这是首次证明我国有类似人粒细胞埃利希体的病原体存在。

人粒细胞无形体病误诊为流行性出血热

目的分析人粒细胞无形体病(human granulocytic anaplasmosis,HGA)的临床特点和误诊原因,加强对本病认识。方法 分析我院2010年7月收治的1例HGA临床资料。患者因发热、头痛、腰痛伴胸闷入院。查查白细胞、血小板减少。诊断为流行性出血热?给予丹参、左氧氟沙星等药物治疗,病情无好转且心、肝功能损害加重。结果患者于入院第5天突然抽搐、口鼻出血,血压90/60 mmHg。急查淋巴细胞0.52(异型淋巴细胞0.34),血小板73×109/L;酶学指标升高,凝血功能检查异常。入院第6天患者突然心搏停止,抢救无效死亡。采集血液标本经血清学检测证实为HGA。结论以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损伤为主要表现的病例,应考虑到HGA的可能,及时检测嗜粒细胞包涵体或抗体等,以避免误诊。

人粒细胞埃立克体病——又一种蜱传病

人粒细胞埃立克体病是由人粒细胞埃立克体(HumanGranulocyticEhrlichia,HGE)引起的一种经蜱传播的自然疫源性疾病。该病是继莱姆病、斑点热及人单核细胞埃立克体病等病之后,于1994年发现的又一种蜱传疾病。研究结果表明,HGE是一种以粒细胞为主要靶细胞的埃立克体。通过测?..

人粒细胞无形体病的流行现状与防治

人粒细胞无形体病（human granulocytic anaplasmosis,HCA）是由嗜吞噬细胞无形体（anaplasma phagocytophilum,曾称为＂人粒细胞埃立克体,human granulocvtic ehrliclhiae＂）侵染人末梢血中性粒细胞引起,以全身不适、肌痛、头痛,发热伴白细胞、血小板减少,严重者可伴心、肝、肾等多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传自然疫源性疾病,是一类新发人兽共患病.20世纪90年代初期,美国在多例急性发热患者的中性粒细胞胞质内发现埃立克体样包涵体.

降钙素原联合超敏C反应蛋白诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的临床研究

目的探讨降钙素原(PCT)联合超敏C反应蛋白(hs-CRP)诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的临床价值。方法选取2016年2月至2018年7月经本院诊治的血液病伴粒细胞缺乏患者129例,根据是否合并血流感染分为感染组(n=56)和对照组(n=73),根据感染组患者致病菌种类的不同分为革兰阳性菌组(n=21)及革兰阴性菌组(n=35)。采用免疫定量分析仪HR201检测血清PCT水平;采用日立全自动生化分析仪7600-020检测血清hs-CRP水平,比较各组患者PCT、hs-CRP及WBC的水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评价各指标诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的价值。结果感染组患者PCT、WBC、hs-CRP水平均明显高于对照组(P<0.05);革兰阳性菌组患者血清PCT水平明显低于革兰阴性菌组(P<0.05),但两组患者WBC计数、hs-CRP水平的比较无统计学差异(P>0.05);WBC诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的AUC、敏感度及特异度分别为0.664(95%CI:0.643-0.682)、3.57%和95.89%,hs-CRP诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的AUC、敏感度及特异度分别为0.883(95%CI:0.864-0.903)、89.28%和82.14%,PCT诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的AUC、敏感度及特异度分别为0.976(95%CI:0.962-0.989)、87.50%和91.07%,PCT联合hs-CRP诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的AUC、敏感度及特异度分别为0.992(95%CI:0.982-0.998)、92.86%和96.43%。结论WBC诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的价值不佳,PCT联合hs-CRP检测有利于提高诊断血液病伴粒细胞缺乏合并血流感染的价值。

《中国人粒细胞无形体病院内感染传播》导读

2008年美国医学会著名杂志JAMA300期19卷发表了由中国疾病预防控制中心传染病所等国内外7家专业机构共同发表的研究论文《中国人粒细胞无形体病院内传播感染》[1]。这是世界范围内首次报告的人粒细胞无形体人传人事件,也是中国第一次报道的人粒细胞无形体感染确诊病例。同期,美国纽约洲医学院著名流行病学与公共卫生学专家Krause和Wormser教授对该项研究发现做了充分的肯定并发表了重要述评。本文就此作一导读。

人粒细胞无形体病的消毒隔离及个人防护

对15例人粒细胞无形体病患者实施虫媒隔离及接触性隔离,对患者使用的物品专人、专用,用物给予针对性消毒,同时做好陪护家属的健康教育;加强医护人员的个人防护,如做好病区划分、严格遵守标准预防的原则、实施接触隔离。结果11例患者(其中2例重症型伴有肺部感染)病情均得到有效控制,住院期间未发生继发感染;余4例患者因出现多器官功能衰竭,放弃治疗出院。无1例医务人员、陪护家属及其他住院患者发生感染,有效防止了该病的传播。

1例小儿人粒细胞无形体病的护理体会

人粒细胞无形体病(human granulocytic anaplas-mosis,HGA)是一种经蜱传播的新发自然疫源性疾病,由人嗜粒细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞引起,该病主要临床表现为发热伴白细胞、血小板减少,少数严重者可因多脏器功能衰竭而死亡。近年来,在美国、欧洲、非洲等地均有相关病例报道,我国也有病例发现,但报道不多[1-2]。

人粒细胞无形体病病人的护理

[目的]探讨人粒细胞无形体病的疾病特点与防治措施。[方法]对20例疑似人粒细胞无形体病病人进行调查,包括发病时间、地点、病情特点、治疗方法、护理与消毒隔离方法、疾病预后等。[结果]治愈12例(60%),好转3例(15%),死亡5例(25%)。[结论]人粒细胞无形体病可防可治,加强对病人隔离管理及早期治疗,大多数病人症状可以很快改善并治愈。

人粒细胞无形体病研究进展

人粒细胞无形体病（HGA）是由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。本病自上世纪九十年代起相继在美国、欧洲被发现。我国在2007年最先由安徽报道，以后的血清学分析及流行病学调查认为，至少从2005年起在我国许多省份就有HGA的发生。

2006年皖南地区一起人传粒细胞无形体病疫情的流行病学调查和处理

目的揭示首起人传粒细胞无形体病疫情的传染源、传播途径和调查处理过程。方法搜集疫情波及的全部病例的临床资料和实验室资料，采用个案调查和描述性流行病学方法分析感染的危险因素和流行病学特征。结果全部病例具有高热、WBC和PLT进行性下降等粒细胞无形体病典型临床特点，实验室检验结果也证实续发病例为粒细胞无形体感染。首例病人潜伏期12d，续发病例潜伏期4～13d，中位数为7d。与首例病人病后有过密切接触人员感染率14.3％。与病人在危重时有过密切接触者罹患率为23．1％。结论这是一起嗜粒细胞无形体感染引起的疫情。首例病人由蜱叮咬感染，在该病人病重住院治疗期间，由于没有采取必要的隔离防护措施，导致与其密切接触者9人发生感染发病。该病病人在危重时能将体内病原体传播给密切接触者，在诊疗过程中应加强隔离和防护。