高黏粘液型肺炎克雷伯菌临床分布、毒力基因检测及耐药分析

目的了解高黏粘液型肺炎克雷伯菌(hypermucoviscous Klebsiella Pneumonia,hmKP)临床分布、耐药性及毒力基因携带情况。方法收集蚌埠医学院第一附属医院2021年1月至12月临床分离的肺炎克雷伯菌,自动化仪器法进行鉴定和药敏实验,黏液拉丝试验筛选hmKP,PCR方法检测hmKP菌株的毒力基因和荚膜分型。结果2021年1月至12月临床共分离出554株肺炎克雷伯菌,其中hmKP 96株,占17.33%(96/554)。主要分离自脓液、血液标本及痰标本,分别占30.21%(29/96)、27.08%(26/96)和21.88%(21/96)。96株hmKP的荚膜分型,主要为K1和K2型,分别占60.42%(58/96)和16.67%(16/96),其中8株碳青霉烯耐药的hmKP荚膜血清型主要为K64型。96株hmKP主要携带的毒力基因为iutA、rmpA、aerobactin和magA基因,分别占95.83%(92/96)、94.79%(91/96)、89.58%(86/96)和60.42%(58/96)。hmKP对碳青霉烯类抗菌药物厄他培南和亚胺培南耐药率分别为8.33%和7.29%,低于普通型肺炎克雷伯菌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本院分离肺炎克雷伯菌高毒力株主要为K1、K2荚膜血清型,同时携带多种毒力基因,对常用抗菌药物较为敏感,碳青霉烯耐药的hmKP值得临床关注。

粘液型溶血葡萄球菌表型及基因组特征分析

目的:对引起中枢神经系统感染的一株罕见粘液型溶血葡萄球菌(S.haemolyticus)表型及基因组特征进行分析。方法:收集一株导致中枢神经系统感染粘液型溶血葡萄球菌,通过生物膜形成实验、药敏实验分析生物膜形成和耐药表型,全基因组测序分析其耐药等基因特征。结果:本例溶血葡萄球菌呈粘液型,可见拉丝现象,属于苯唑西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCoNS),同时对红霉素、克林霉素、左氧氟沙星耐药,对万古霉素、利奈唑胺敏感,比普通非粘液型溶血葡萄球菌更易形成生物膜,MLST显示该菌为ST1型,携带mecA、aph(3′)-IIIa、aac(6′)-Ie、aph(2″)-Ia等8种耐药基因,mecA基因由类似Tn6191的转座子所携带。结论:呈粘液型菌落特征的溶血葡萄球菌在临床上极为罕见,该变异体比通常的非粘液型菌落更易形成生物膜且呈现出多重耐药现象。临床上应关注此类葡萄球菌的粘液变异体,这有助于其早期识别和感染防控。

抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌粘附性和生物被膜渗透性的影响

目的：研究抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌粘附性及其生物被膜渗透性的影响。方法：采用结晶紫染色法测定粘液型铜绿假单胞菌的粘附性，采用ＨＰＬＣ法测定加替沙星在粘液型铜绿假单胞菌生物被膜的渗透浓度，从而观察抗藻酸盐血清对于粘液型铜绿假单胞菌生物被膜渗透性的影响。结果：１：１抗藻酸盐血清在同 ８Ｘ ＭＩＣ加替沙星联用的情况下，使细菌对硅胶片粘附性显著降低，硅胶片洗脱液在５４０ｎｍ波长处的光密度值从０．１２６ ± ０．０１１降低到０．１１４±０．０１０；同时使加替沙星对细菌生物被膜的渗透性增强，４，８和１６ｍｇ·Ｌ－１ 的加替沙星通过细菌生物被膜的浓度分别从１．２１０±０．０９１，２．９１１±０．１１２和５．５１１±０．２１３ｍｇ·Ｌ－１显著提高至１．７５２±０．１２２、３．９０８±０．１５４和７．８９８±０．３２１ｍｇ·Ｌ－１。结论：抗藻酸盐血清能够降低粘液型铜绿假单胞菌对于生物医学材料的粘附性，增强抗生素对于生物被膜的渗透能力。

藻酸盐裂解酶对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜的影响

细菌生物被膜可导致被膜下细菌不易与抗菌药直接接触 ,而对抗菌药产生耐药。另外 ,被膜也阻碍了机体免疫细胞或抗体与细菌的接触 ,导致细菌不易被清除 ,从而引起感染长期不愈、反复发作 ,称为生物被膜相关感染。铜绿假单胞菌所致某些慢性感染 ,如慢性肺囊性纤维化 ,常迁延不愈 ,目前认为与生物被膜有关。铜绿假单胞菌分泌的藻酸盐是生物被膜形成的重要因素 ,也是其主要成分。细菌所产生的藻酸盐是一种线性粘多糖 ,由 6 -磷酸甘露糖为底物 ,依次经过磷酸甘露糖异构酶、磷酸甘露糖变位酶、甘露糖焦磷酸化酶、甘露糖脱氢酶的作用 ,最后聚合、乙酰化而成。藻酸盐裂解酶可通过分解藻酸盐 ,促进中性粒细胞、巨噬细胞的趋化和吞噬 ,从而解除生物被膜所致免疫逃逸 ;抑制铜绿假单胞菌的黏附 ,阻碍生物被膜的形成 ;清除生物被膜 ,促进抗菌药渗透。因此 ,藻酸盐裂解酶与抗菌药联合应用有较好的临床应用前景。

老年社区感染的粘液型铜绿假单胞菌及其药敏结果分析

铜绿假单胞菌是引起弥漫性泛细支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张并感染的重要病原菌之一。主要分为粘液型和非粘液型两种类型。非粘液型铜绿假单胞菌不形成生物膜，铜绿假单胞菌生物膜的形成与铜绿假单胞菌的粘液化有关，非粘液型铜绿假单胞菌在渗透压较高、氯化钠较多、磷酸盐较少等环境条件下容易转化为粘液型。粘液型铜绿假单胞菌是铜绿假单胞菌自然存在的一种特殊形式，

粘液型铜绿假单胞菌药敏试验不同时间段结果分析

目的探讨产粘液型铜绿假单胞菌(Pseudomonasaexuginosa,PA)药敏试验(K-B法)结果的报告时机。方法对所分离出的11株产粘液型的PA进行体外药敏试验(K-B法)和环丙沙星、舒普深的MIC测定,且记录不同时间段(24h、48h、72h)的结果。然后将此菌进行转种数代,使其粘液消失,再进行上述操作。并将上述两次结果进行对比分析。结果产粘液型PA24h抑菌环直径的毫米数与48h、72h后的结果有显著性差异(P<0.05)。48h、72h的结果与转种后、粘液消失的PA24h、48h、72h的结果无显著性差异(P>0.05)。环丙沙星和舒普深的MIC的测定结果与K-B法的结果相符。结论产粘液型的PA的体外药敏试验(K-B法)结果应该尽量在48小时后报告。

粘液型铜绿假单胞菌检出及耐药分析

目的分析粘液型铜绿假单胞菌的临床分布及耐药性,为临床合理选择抗生素提供依据。方法对2014-2016年本院分离的粘液型铜绿假单胞菌临床分布及耐药性进行回顾分析。采用K-B纸片扩散法进行药敏试验。结果三年临床标本共分离出铜绿假单胞菌525株,其中粘液型铜绿假单胞菌84株,占16%;粘液型铜绿假单胞菌主要分离自临床呼吸内科;标本类型以痰为主,分离50株占59. 52%。其次为烧伤科分离的分泌物14株占16. 67%。粘液型铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星敏感率为100%;对派拉西林/他唑巴坦敏感率为〉98%;对头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、左氧氟沙星的敏感率为95%-97%;对庆大霉素、氨曲南的敏感率为90%。未发现多药耐药菌株。结论粘液型铜绿假单胞菌对临床常用的10种抗生素虽有较高的敏感性,但临床医生应根据药敏结果并考虑细菌生物膜影响因素而合理选择抗生素。

克拉霉素联合阿米卡星对支气管扩张患者感染粘液型铜绿假单胞菌生物膜去除效果的影响

目的探讨克拉霉素联合阿米卡星对支气管扩张患者感染粘液型铜绿假单胞菌生物膜去除效果的影响。方法回顾性分析81例支气管扩张患者的临床资料,将单独采用克拉霉素治疗的40例患者纳入对照组,将采用克拉霉素联合阿米卡星治疗的41例患者纳入观察组。比较分析两组疗效、LCQ评分及感染粘液型铜绿假单胞菌生物膜去除效果。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后LCQ评分高于对照组(P<0.05);观察组去除感染粘液型铜绿假单胞菌生物膜效果高于对照组(P<0.05)。结论对支气管扩张患者采用克拉霉素联合阿米卡星的疗效显著,可有效提高LCQ评分,去除更多的粘液型铜绿假单胞菌。

粘液型铜绿假单胞菌耐药特性的实验研究

目的探讨粘液型铜绿假单胞菌的耐药性,为临床治疗选药提供依据。方法应用微量稀释法分别测试粘液型与非粘液型铜绿假单胞菌对常见12种抗生素的敏感性,并进行统计分析。结果粘液型铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素和亚胺培南的敏感率均为100%,对头孢他定、复方派拉西林、复方替卡西林、派拉西林和奈替米星的敏感率均分别为93%,对替卡西林和环丙沙星的敏感率分别为86%,和79%,对复方新诺明的敏感率为47%。结论粘液型铜绿假单胞菌的体外耐药性较弱,且明显弱于非粘液型铜绿假单胞菌的耐药性(P<0.005),但在临床用药时必须考虑粘液型铜绿假单胞菌在体内存在有生物膜的影响因素。

胃微囊型及粘液型印戒细胞癌

应用电镜、光镜及免疫组化法对９例胃印戒细胞癌进行研究，发现大部分印戒细胞癌是由胞质内大量粘液颗粒积聚所致，少数则由胞质内微囊形成所致。由此，我们把胃印戒细胞癌分为粘液型和微囊型两型。根据癌细胞质中有无粘液分泌颗粒，粘液型印戒细胞癌又可分为颗粒型、粘液池型和中间型３种亚型。

抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌粘附性和生物被膜渗透性的影响

目的:研究抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌粘附性及其生物被膜渗透性的影响.方法:采用结晶紫染色法测定粘液型铜绿假单胞菌的粘附性,采用HPLC法测定加替沙星在粘液型铜绿假单胞菌生物被膜的渗透浓度,从而观察抗藻酸盐血清对于粘液型铜绿假单胞菌生物被膜渗透性的影响.结果:1:1抗藻酸盐血清在同8×MIC加替沙星联用的情况下,使细菌对硅胶片粘附性显著降低,硅胶片洗脱液在540nm波长处的光密度值从0.126±0.011降低到0.114±0.010;同时使加替沙星对细菌生物被膜的渗透性增强,4、8和16μg/ml的加替沙星通过细菌生物被膜的浓度分别从1.210±0.091、2.911±0.112和5.511±0.213μg/ml显著提高至1.752±0.122、3.908±0.154和7.898±0.321μg/ml.结论:抗藻酸盐血清能够降低粘液型铜绿假单胞菌对于生物医学材料的粘附性,增强抗生素对于生物被膜的渗透能力.

抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜形态学的影响

目的:研究抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜中细菌形态上的影响.方法:采用改良的组织培养平板法建立粘液型铜绿假单胞菌生物被膜模型,经不同稀释度的抗藻酸盐血清与不同浓度加替沙星联合应用处理后,以银染色[1]快速鉴定,扫描电镜(scanning electronic microcope,SEM)确认细菌生物被膜形态并采用计算机图像处理系统进行图像分析.结果:计算机图像分析系统显示,在加入抗藻酸盐血清后,1:1稀释度抗藻酸盐血清可以使4×MIC加替沙星作用后生物被膜的平均光密度值从0.82±0.06降低至0.70±0.04;光镜和电镜图像可见粘液样物变稀疏,细菌数减少,形态不甚规则.结论:抗藻酸盐血清能够影响粘液型铜绿假单胞菌生物被膜构建和形态,与加替沙星联用后可以使粘液型铜绿假单胞菌生物被膜结构发生不同程度破坏.

细针穿刺诊断粘液型脂肪肉瘤1例

患者,男,64岁。左手背肿胀1年余,近月加速(无痛)而来就诊。起病初,拇指背侧肿块约1～3cm大小,继而向全手背及前臂延伸。查左手背及前臂有高低不平之囊性感质软无边界肿物。行左拇指背侧处细针穿刺,抽出无色透明、高度粘液样物约0.8ml,涂片,镜检,见大量粘液,其中有脂肪细胞,核大、染色质加深有时见有空泡、呈幼稚状;涂片中尚见有大小不等的印戒细胞,检查报告为粘液型脂肪肉瘤。涂片作PAS染色为(-),S_(100)(±),Vim(+)。活切后病理证实为粘液型脂肪肉瘤。

抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜杀菌活性的影响

目的:研究抗藻酸盐血清与加替沙星的联合作用对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜杀菌活性的影响.方法:采用MTT方法测定粘液型铜绿假单胞菌生物被膜活菌数,用微量稀释法测定抗生素对其的最低生物被膜清除浓度(MBEC).结果:1:1抗藻酸盐血清与1×MIC、4×MIC和8×MIC加替沙星联用可以使细菌生物被膜中的活菌数从6.63±0.85、6.48±1.12和5.73±1.10 1g(cfu/cm2)显著降低至5.76±0.90、5.02±0.93和4.70±0.621g(cfu/cm2),使加替沙星对铜绿假单胞菌的最低生物被膜清除浓度从8μg/ml降低至4μg/ml.结论:抗藻酸盐血清与加替沙星联用后,能够增强抗生素对于生物被膜的杀菌活性.

两种方法对产粘液型铜绿假单胞菌的药敏试验探讨

目的:通过两种方法对产粘液型铜绿假单胞菌的药敏试验进行分析和探讨。方法应用纸片法来检测产粘液型铜绿假单胞菌的药敏试验,同时应用Vitek 2全自动化细菌鉴定药敏仪进行检测,比较两种方法的相关性。结果158株产粘液型铜绿假单胞菌的药敏试验纸片法和仪器法大多数的药物还是存在显著性差异。结论仪器法的结果还是不可靠,建议采用纸片法或其他MIC方法来检测产粘液型铜绿假单胞菌的药敏。

粘液型隆突性皮肤纤维肉瘤6例病理分析

隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)是起源于真皮纤维组织细胞的一种低恶性肿瘤,多发生于成年人的躯干及四肢。临床上常表现为无痛性、缓慢生长的突出于皮肤的结节,切除后易复发。当典型的病理形态学特征——梭形瘤细胞和胶原纤维呈车辐轮状排列存在时,其诊断并不难。但是,若瘤组织出现较大区域或整个区域的粘液变性,即粘液型DFSP,其诊断就显得较为困难。