乌司他丁联合奥曲肽对急性胰腺炎患者炎症水平及肠粘膜屏障功能的影响

目的探讨乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎(AP)的临床疗效以及对患者炎症水平及肠粘膜屏障功能的影响。方法采用随机数表法将沈丘县中医院2018年1月至2020年12月收治的112例AP患者分为对照组(56例,仅采取奥曲肽治疗)和观察组(56例,在对照组基础上联合乌司他丁治疗)。两组均持续治疗7 d。比较两组临床疗效、治疗基本情况、炎性指标[C反应蛋白(CRP)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、肠粘膜屏障功能指标、T淋巴细胞和并发症发生情况。结果观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组腹痛、腹胀缓解、首次排便、肠鸣音恢复及住院等时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前患者炎症指标、淀粉酶水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d后,两组患者炎症指标、淀粉酶水平均优于治疗前,且观察组血清CRP、IL-1β、IL-8、MCP-1、TNF-α及淀粉酶水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前患者肠粘膜屏障功能指标比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d后,两组患者肠粘膜屏障功能指标均优于治疗前,且观察组血清二胺氧化酶、内毒素及D-乳糖水平均低于对照组(P<0.05)。两组治疗前患者T淋巴细胞指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d后,两组患者T淋巴细胞指标均优于治疗前,且观察组CD3、CD4高于对照组,CD8水平低于对照组,差异无统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎临床疗效确切,优于单一使用奥曲肽治疗,可改善患者炎症、淀粉酶水平及肠粘膜屏障功能,促进患者早日康复。

腹部辐射致肠粘膜屏障损伤模型的建立

目的 根据临床上辐射性肠粘膜屏障损伤防治研究的需要 ,探讨建立稳定及符合辐射性肠粘膜屏障损伤研究动物模型的方法。 方法 SD大鼠 ,分别用 8.5Gy或 9.5Gy60 Co腹部辐射 ,光镜、电镜、细菌培养及图象分析进行肠粘膜屏障损伤的评估。 结果 应用 9.5Gy所致的辐射性肠粘膜屏障损害大鼠其肠粘膜形态学、病理学改变 ,死亡率 (33% ) ,及作为肠粘膜屏障损伤的指标之一的肠系膜淋巴结的细菌易位率均稳定 ,与临床病人的病情接近。 结论 本模型适合辐射性肠粘膜屏障损伤 (如放射性肠炎 )治疗 (如TPN等 )研究的需要。

大黄对小鼠肠粘膜屏障保护作用的机理探讨

目的 研究大黄对小鼠小肠 型磷脂酶 A2 ( 型 PL A2 )、溶菌酶分泌的影响。方法 4 0只健康 ICR小鼠随机分为实验组及对照组。分别给予大黄汤剂、生理盐水灌胃 ,每 8h一次 ,每次 0 .3ml。 2 4 h后处死小鼠 ,切取小肠。用 10 0 g/ L 乙酸溶液冲洗肠腔、收集灌洗液及制备小肠组织匀浆。分别测定灌洗液和组织匀浆中 型PL A2 活力、溶菌酶含量。结果 小肠灌洗液中的 型 PL A2 活力和溶菌酶含量实验组比对对照组明显高 (P<0 .0 1) ;小肠匀浆中的 型 PL A2 活力、溶菌酶含量实验组比对照组明显低 (P<0 .0 1)。结论 大黄能刺激小鼠小肠肠壁分泌 型 PL A2 、溶菌酶 ,使肠腔内的 型 PL A2 、溶菌酶含量增加 ,增强肠粘膜屏障。

大黄对肠粘膜屏障的保护作用

本研究旨在证明大黄是否对出血性休克大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。实验用雄性ＳＤ大鼠，右侧颈动脉放血，血压５．３２ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）维持１ｈ，失血回输，观察２４ｈ。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻、６ｈ、１２ｈ分次经胃管注入。实验结果：①内脏含菌量：大黄治疗组大鼠各器官含菌量明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。②血浆内毒素水平：复苏后２４ｈ，大黄治疗组大鼠血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。③病理形态学改变：大黄治疗组小肠病理改变程度明显轻于休克组和安慰剂治疗组。提示：大黄对出血性休克大鼠肠粘膜屏障有明显保护作用。

肿瘤坏死因子和内毒素致大鼠肠粘膜屏障损伤的中药治疗研究

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和内毒素（ＬＰＳ）致休克模型大鼠肠粘膜损伤情况以及“促动合剂”（以厚朴、大黄等为主药组方）及其主要组分对休克大鼠肠粘膜损伤的治疗作用。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，实验分两部分进行，第一部分给制模大鼠灌胃“促动合剂”及其主要组分水煎剂，２小时后取肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养，计数各大鼠肠外器官细菌感染率及肠外器官易位细菌数；同时取用药２小时后的血及小肠组织，测定血一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性及小肠组织ＤＡＯ活性；第二部分大鼠制模同时灌“促动合剂”及其主要组分的水煎剂，１小时后给大鼠灌胃乳果糖和甘露醇混悬液，收集其后的６小时尿液，用高压液相电化学检测器测定尿中乳果糖和甘露醇含量，计算它们排除率之比。用χ２检验比较各组器官细菌感染率的不同，用单因素方差分析各组间其他各指标的差异。结果：①休克模型大鼠肠粘模通透性升高，ＴＮＦ加ＬＰＳ致休克大鼠的肠粘膜对乳果糖通透性明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；休克模型大鼠的血ＤＡＯ活性升高，小肠组织中的ＤＡＯ活性降低，与正常对照组比较，Ｐ＜０．０５。②各中药组均可?

电针预防大鼠应激性胃溃疡过程中胃泌素、肥大细胞和粘膜屏障的作用

本文研究了电针预防大鼠应激性胃溃疡过程中，血和胃粘膜胃泌素的变化．以及胃粘膜的厚度、粘液层厚度和肥大细胞的作用。结果表明电针预防大鼠应激性胃溃疡可能与电针能够提高胃粘膜屏障，稳定胃粘膜肥大细胞和抑制胃粘膜胃泌素水平等作用有关。

肠道营养支持对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用及其机理

观察不同营养支持途径对严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用 30 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分成正常对照 (Control) ,静脉营养 (PN)及肠道营养 (EN)组 ,观察了烧伤后肠粘膜屏障功能的变化及PN和EN对其的影响。结果显示 ,烧伤后肠粘膜通透性、血浆二胺氧化酶 (DAO)活性明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而肠上皮细胞增殖指数、肠三叶因子 (ITF)含量、肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显降低 (P <0 0 5 )。同PN相比 ,EN对上述指标均有一定的逆转作用。提示EN较PN更有利于减轻肠粘膜受损程度 。

重组人生长激素对败血症大鼠肠粘膜屏障功能保护作用的机制研究

目的观察重组人生长激素(RHGH)对败血症大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射E.COLI复制大鼠败血症模型。42只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及RHGH治疗组(T组),S组及T组又依观察时点再分为1D、3D两个亚组(T1D,T3D,S1D,S3D)。应用RT-PCR、免疫组化、放射免疫等方法,动态观测肝组织IGF-1MRNA表达情况、肠粘膜BCL-2蛋白表达水平及细菌移位、血浆生长激素(GH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及肠道形态等指标的变化情况。结果1RHGH能明显减轻败血症大鼠肠粘膜结构损伤,减轻肠道细菌移位。2T组大鼠肠粘膜BCL-2表达水平(T1D:2441±117;T3D:3628±235)明显高于S组水平(S1D:321±36;S3D:1873±57)(P<0.01)。3T组大鼠血浆GH水平〔T1D:(1.28±0.24)ΜG/L;T3D:(2.14±0.48)ΜG/L〕显著高于S组水平〔S1D:(0.74±0.12)ΜG/L;S3D:(0.60±0.18)ΜG/L〕(P<0.01)。4T组大鼠血浆IGF-1水平〔T1D:(168.94±65.67)ΜG/L;T3D:(201.56±64.98)ΜG/L〕明显高于S组水平〔S1D:(116.72±13.96)ΜG/L;S3D:(107.50±23.53)ΜG/L〕(P<0.05)。5T组大鼠肝IGF-1MRNA表达水平〔T1D:(0.98±0.20);T3D:(1.76±0.17)〕显著高于S组水平〔S1D:(0.38±0.09);S3D:(0.46±0.10)〕(P<0.01)。结论RHGH可能通过抑制肠粘膜上皮细胞凋亡及GH/IGF-1的作用来维护败血症大鼠肠粘膜屏障功能。

谷氨酰胺保护严重烧伤病人肠粘膜屏障功能的研究

目的 :观察严重烧伤病人肠粘膜屏障功能的变化及口服谷氨酰胺颗粒剂对它的影响。 方法 :采用随机双盲对照法 ,将烧伤总面积在 30 %～ 6 0 %、三度烧伤面积在 10 %～ 30 %的 39例病人 ,随机分为谷氨酰胺治疗组 (Gln组 2 0例 )和安慰剂对照组 (C组 19例 )。Gln组每天服用谷氨酰胺颗粒剂 0 .5 g/kg。C组服用同等剂量的安慰剂 ,疗程为 7天。检测用药前后两组病人血中谷氨酰胺浓度、二胺氧化酶 (DAO)活性、内毒素含量及肠粘膜通透性的变化 ,并记录一般情况和住院日。 结果 :Gln组病人用药 7天后 ,血中谷氨酰胺含量明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而血浆DAO活性、内毒素含量及肠粘膜通透性均显著低于C组 (P <0 .0 1) ,住院日显著短于C组。 结论 :服用谷氨酰胺颗粒剂能显著提高严重烧伤病人血中谷氨酰胺水平 ,减轻伤后肠道受损程度 ,保护肠粘膜屏障 ,并有助于缩短住院日。

银杏叶提取物对大鼠实验性重症胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨银杏叶提取物 (EGb)对大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠粘膜屏障功能的影响。方法 胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制作大鼠ASP模型 ,72只SD大鼠随机分为假手术组 (SO组 )、ASP组和EGb治疗组。治疗组腹腔注射EGb 2 0mg·kg 1,每 6h注射一次 ;SO组与ASP组腹腔注射等量 0 9%氯化钠液 ,各组分别在 3、6、12和 2 4h取材并分别作下述检测 :(1)小肠粘膜病理变化 ;(2 )血浆内毒素测定 ;(3)肠道细菌移位检测 ;(4)回肠粘膜细胞原位凋亡 ;(5 )存活时间与存活率观察。结果 术后早期肠粘膜的超微病理损害EGb组较ASP组减轻 ;EGb组血浆内毒素水平于 6、12和 2 4h较ASP组明显下降 (P <0 0 5 ) ;术后 6h肠道菌群易位率ASP组和EGb组分别为 14 3%和 12 5 % ,两组间差异无显著性 ;术后 2 4hASP组和EGb组分别为 6 4 7%和 33 3% (P <0 0 5 ) ;肠粘膜原位凋亡检测EGb组在 6h和 12h细胞凋亡指数较ASP组明显下降 (P <0 0 5 )。ASP组术后 4 8h内全部死亡 ,平均存活时间 2 3 6h ;EGb组术后 72h存活率为 2 9 4 % ,平均存活时间为 4 2 2h(P <0 0 5 )。结论 EGb早期腹腔灌注对大鼠ASP肠粘膜屏障功能具有保护作用 ,从而改善大鼠ASP的预后。

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用。方法取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10d4个时相。采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型。C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI40000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照。检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度。结果各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P<0.01);C组较B组降低(P<0.01);血浆内毒素C组较A组术后3d时相差异无统计学意义(P>0.05)。细菌移位率B组较A组升高(P<0.01);C组较B组降低(P<0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻。B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P<0.01);C组则较B组升高(P<0.01或P<0.05);C组较A组术后3d时相差异无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好。

模拟高原训练对大鼠小肠粘膜屏障的影响及其小麦肽的干预作用

目的探讨高原训练对大鼠小肠粘膜形态结构和功能的影响及可能机制,并探讨小麦肽的干预作用。方法清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)5组。低氧条件为模拟海拔高度3 000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90 min的无负重游泳运动,每周6天。HEW组在每次训练后按照500 mg/kg·bw剂量灌服小麦肽溶液。9周后,观察小肠粘膜组织结构,并检测大鼠血清MAO含量以及肠组织中SOD、GSH-Px、MDA的含量。结果 (1)长期的运动训练可使大鼠小肠绒毛长度和数量增加,血清MAO活性降低,但无显著性差异(P>0.05),而低氧暴露可使大鼠小肠绒毛长度和数量均显著减少,血清MAO活性显著升高(P<0.01),低氧和运动训练对进一步降低大鼠小肠绒毛长度、数量和升高血清MAO活性具有显著的交互作用(P<0.05)。与HE相比,HEW组大鼠小肠绒毛长度和数量均显著增加(P<0.05),血清MAO活性极显著性降低(P<0.01)。(2)长期的运动训练可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,但无显著性差异(P>0.05),低氧暴露可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01),低氧暴露和运动训练对进一步降低大鼠小肠SOD、GSH-Px活性,升高MDA含量具有显著的交互作用(P<0.01)。与HE组相比,HEW组小肠SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 (1)长期的高原训练能引起肠道抗氧化能力下降,氧自由基生成增多,从而导致小肠粘膜的结构和功能发生损伤。但在低氧和运动训练两个因素中,低氧对小肠粘膜屏障的影响占有主导地位。(2)补充小麦肽可提高高原训练大鼠小肠的抗氧化能力,减少氧自由基的生成,有效地防止长期高原训练引起的小肠粘膜屏障的损伤。

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响

【目的】探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响。【方法】采用N -甲基 -N -硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠慢性萎缩性胃炎模型。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组 (40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组(6 0 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 (40 μg/mLMNNG造模 +穴注 )与穴注 2组 (6 0 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模 10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。造模 31周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜屏障的改变。【结果】随造模浓度的增加 ,胃粘膜损伤 ,粘膜上皮细胞连接减少、间隙增宽 ,其变化与胃粘膜萎缩、肠上皮化生、异型增生发生数呈正相关 (均P <0 0 5 )。穴注组均细胞间隙明显缩小 ,胃粘膜损伤减轻 (均P <0 0 5 )。【结论】黄芪、当归注射液注射足三里穴 ,可以抑制实验性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的损伤。

谷氨酰胺二肽对体外循环心脏手术患者肠粘膜屏障的保护作用

目的探讨体外循环(CPB)心脏手术对患者肠粘膜屏障的影响以及谷氨酰胺二肽(力太)对肠粘膜屏障的保护作用。方法40例二尖瓣置换手术患者,随机分为对照组和力太组,力太组患者在手术当天和术后第1天给予力太,按体重0.5mg/kg静脉输入。检测围术期患者血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素含量,进行统计学分析。结果2组病例体外循环(CPB)开始后的上述指标均高于术前(P<0.05),力太组在CPB开始后的各时相点,上述指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论体外循环对心脏手术患者的肠粘膜屏障有损害,外源性丙氨酸-谷氨酰胺二肽(力太)对患者肠粘膜屏障有一定的保护作用。

参苓白术散对脾虚泄泻幼鼠肠粘膜屏障的修复作用

目的:研究参苓白术散对脾虚泄泻幼鼠肠粘膜屏障的影响。方法:采用大黄泄下法制造脾虚泄泻大鼠模型,以不同剂量的参苓白术散进行干预,观察大鼠小肠粘膜组织病理形态学改变、检测其血浆D-乳酸、二胺氧化酶的水平变化。结果:参苓白术散有显著的止泻作用,能明显改善脾虚泄泻大鼠的一般状态,降低血浆D-乳酸、二胺氧化酶水平,与空白对照组相比具有统计学差异;光镜下模型组大鼠小肠粘膜部分萎缩,可见绒毛脱落,上皮细胞坏死、脱落,粘膜内散在淋巴细胞浸润,参苓白术散各剂量组均有一定的改善。结论:参苓白术散能减轻模型大鼠肠粘膜损伤、降低肠粘膜通透性,对脾虚泄泻幼鼠肠粘膜屏障有一定的修复和保护作用。

阳明腑实证患者肠粘膜屏障功能的改变及复方大承气汤干预作用的临床观察

目的:探讨阳明腑实证时肠粘膜屏障功能改变的机制及复方大承气汤对肠粘膜屏障功能的防护作用。方法:20例阳明腑实证患者随机分为两组,一组给予常规治疗,另一组在常规治疗基础上给予中药复方大承气汤,连续5天。采血检测二胺氧化酶(DAO)和内毒素(ET)含量及尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值(M/L)以观察肠粘膜通透性。另以10名健康志愿者作为正常对照组。结果:与对照组相比较,阳明腑实证患者尿中M/L比值明显升高;血中ET和DAO含量显著增加。应用复方大承气汤后,上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:阳明腑实证患者肠粘膜屏障受损,肠粘膜通透性增高,中药复方大承气汤可降低肠粘膜通透性,保护肠粘膜屏障功能,并能有效降低血内毒素含量。

魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静+KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭+KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化。结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组。结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜。

发酵莲子乳对小鼠肠粘膜屏障保护作用

目的验证发酵莲子乳(Lotus-milk Fermented Production,LMFP)保护小鼠肠粘膜屏障功效,并探讨可能的作用机制。方法将60只清洁级ICR小鼠随机分为5组:阴性对照组和模型组给予蒸馏水,发酵莲子乳组、莲子匀浆组、发酵乳组,分别给予相应干预物。未次灌胃后腹腔注射细菌脂多糖(LPS)6 mg/(kg.bw),阴性对照组给予等体积/体重蒸馏水,18 h后处死小鼠,采集样本检测指标。结果与阴性对照组比较,各组小鼠均出现不同程度的萎靡症状,甚至死亡,其中模型组最严重,发酵莲子乳组症状最轻;与模型组比较,发酵莲子乳可明显升高小鼠外周血白细胞总数和肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量(P<0.001,P=0.001),有效维持肠道内乳酸杆菌菌量(P<0.001),降低LPS所升高的血浆肿瘤坏死因子-α(NF-α)水平(P=0.01),抑制大肠埃希菌过度繁殖(P=0.001),且发酵莲子乳功效优于发酵乳,而莲子匀浆无保护作用。结论利用LPS腹腔注射小鼠成功建立肠粘膜损伤屏障模型,发酵莲子乳可通过维持肠道菌群稳定,增强肠道免疫机能等方式修复肠粘膜屏障损伤,减轻全身炎症反应程度。