慢性胃炎中黏膜相关上皮趋化因子28与白细胞介素-10的表达及与幽门螺杆菌的关系

慢性胃炎是人群中很最常见的疾病之一．幽门螺杆菌（HP）是慢性胃炎的最常见的原因之一。趋化因子是在众多炎性疾病发病过程中起着重要作用的细胞因子。可能在HP感染胃黏膜炎性病变中起着一定作用。但其发病机制尚未完全明了。本研究检测了黏膜相关上皮趋化因子28（CCL28）与白细胞介素（IL）-10在正常胃黏膜及HP阴性及阳性慢性胃炎中的表达水平，并对其临床意义作一讨论。

肠粘膜上皮的趋化因子免疫生物学(编译)

复习肠粘膜上皮的趋化因子及其受体的免疫生物学特征。

唾腺粘膜相关型淋巴瘤与良性淋巴上皮病变的临床病理学

目的 :探讨唾腺粘膜相关型淋巴瘤 (MALT ML)与良性淋巴上皮病变 (LEL)的诊断、鉴别诊断及其发病机制。方法 :手术切除标本常规石蜡切片和免疫组化ABC法标记。结果 :17例唾腺MALT ML16例为CCL细胞型 ,1例为淋巴浆细胞型 ,具有MALT ML的共同特征 ,免疫组化示单克隆性 ,7例LEL示多克隆性。结论 :Ⅰ级、Ⅱ级LEL为良性病变 ,Ⅲ级为交界性病变。Ⅳ级LEL即MALT ML ,因此唾腺MALT

趋化因子CCL28研究进展及其与肿瘤的关系

CCL28,又称为粘膜相关上皮趋化因子(MEC),是2000年新发现的一种CC趋化因子,由上皮细胞分泌,参加局部免疫反应,其受体为CCR10和CCR3。近年来研究发现其与肿瘤的发生发展密切相关,本文主要对其近年来的主要研究进展作以综述。

绵羊黏膜趋化因子CCL28基因的克隆、序列分析与原核表达

利用同源序列克隆原理设计1对克隆引物,从绵羊结肠黏膜组织提取mRNA,通过RT-PCR获得CCL28基因,将PCR产物克隆、测序,并进行序列分析;再根据克隆的序列设计1对表达引物,用PCR法从重组克隆载体中扩增出含BamHⅠ/XhoⅠ酶切位点的CCL28片段,双酶切后亚克隆至pGEX-4T-1载体,构建重组原核表达载体pGEX-CCL28,转化宿主菌E.coliBL21(DE3),经IPTG诱导进行表达,SDS-PAGE鉴定。克隆的绵羊CCL28基因包含完整的开放阅读框,克隆片段长444 bp,ORF为387 bp,编码129个氨基酸,与人、小鼠、猪、牛该基因的同源性分别为76.4%、61.4%、84.3%和92.9%,推测的氨基酸序列与人、小鼠、猪、牛的同源性分别为76%、63%、84%和93%,表达的融合蛋白分子量约为39 ku,并以包涵体形式存在。为下一步研究绵羊CCL28的生物学功能奠定基础。

HB3识别的大肠癌相关抗原在大肠癌、癌旁粘膜组织、正常上皮组织中的分布

ＨＢ３识别的大肠癌相关抗原在大肠癌、癌旁粘膜组织、正常上皮组织中的分布首都医科大学微生物学教研室闵丹ＨＢ３是１株大肠癌单抗［１］，它识别的相应抗原ＣＡＨＢ３是不同于ＣＥＡ［２］、ＣＡ１９９、ＣＡ５０及其他涎酸化Ｌｅｗｉｓ抗原的一种新的胃肠道肿瘤标...

人肠粘膜上皮细胞三种内毒素受体的表达

目的研究人肠粘膜上皮细胞内毒素信号转导相关受体TLR4,CD14和MD2的表达特点,探讨其与人肠粘膜上皮细胞耐受内毒素的关系。方法以内毒素刺激的THP1细胞作为阳性对照,用免疫组化方法检测人正常肠粘膜上皮细胞TLR4、CD14和MD2的表达。结果人小肠和结肠粘膜上皮细胞TLR4、CD14和MD2均不表达。结论人正常肠粘膜上皮细胞不表达TLR4、CD14和MD2,可能是其耐受LPS的关键机制之一。

不同程度低氧对体外培养人胃粘膜上皮细胞株GES-1中MICA表达的影响

目的研究不同程度低氧对体外培养人胃粘膜上皮细胞株GES-1中MICA基因表达的影响。方法建立GES-1细胞体外低氧培养模型。采用RT-PCR和免疫细胞化学技术分别检测模型MICA基因和蛋白的表达变化。结果在缺氧环境下培养0、48和72 h后MICA蛋白表达(57.67±2.30、96.14±1.75、259.59±3.51)及mRNA/β-actin比值(0.22±0.03、0.37±0.02、0.68±0.03)都随缺氧时间不同表达量存在差别(P<0.05),且表达量随缺氧时间延长而升高,直线相关分析显示二者表达呈显著正相关。结论低氧可以刺激胃上皮细胞株GES-1中MICA基因的表达量显著增加。

肠道粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤的临床与病理分析

肠道粘膜相关淋巴组织(Malignant Lymphoma of mucosa associated lymphoid tissue MALT)型淋巴瘤在临床上较少见,占原发性小肠恶性肿瘤的17％,占结、直肠恶性肿瘤【5％,是一组既不同于结内淋巴瘤又不同于肠道上皮性肿瘤的具有独特临床病理学特征和生物学行为的恶性肿瘤。本文报道2例,以探讨其临床病理特征,为临床早期诊断提供参考。

人唾液CCL28与sIgA抗体分泌的相关性研究

目的:探讨健康人唾液中粘膜相关上皮趋化因子CCL28与sIgA抗体分泌的关系。方法:收集非刺激性全唾液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测唾液中CCL28的含量。速率散射比浊方法定量检测唾液中sIgA的含量。结果:42例健康人唾液中所含CCL28的浓度平均值为(70.70±40.91)ng/ml,sIgA的浓度平均值为(113.86±54.90)mg/L,两者之间存在线性正相关关系(r=0.540)。结论:粘膜上皮趋化因子CCL28对唾液中sIgA的分泌起促进作用。

儿童龋病与唾液CCL28和sIgA抗体的相关性

目的:探讨儿童唾液中趋化性细胞因子CCL28含量和s Ig A抗体分泌与儿童患龋状况之间的联系。方法:抽取长沙市两所幼儿园3~5岁108名幼儿进行龋齿检查,根据检查结果分为无龋组[龋失补指数(dynamical mean-field theory,DMFT)=0];低龋组(DMFT=1~4);高龋组(DMFT≥5),收集非刺激性全唾液样本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测唾液中CCL28及s Ig A的含量,并对结果进行统计学分析。结果:108名儿童唾液中CCL28的浓度为(121.22±32.63)pg/m L,s Ig A的浓度为(16.49±8.02)μg/m L,两者之间存在线性正相关关系(r=0.734),且儿童唾液样本中CCL28和s Ig A含量随儿童患龋程度而增加(P<0.05)。结论:儿童龋患能够促进CCL28和s Ig A分泌,且CCL28和s Ig A的分泌量与龋患程度呈正相关;CCL28对唾液中s Ig A的分泌起促进作用。

食管癌与2型糖尿病相关性的研究进展

食管癌是发生于食管粘膜上皮的恶性肿瘤,全世界每年约30万人死于食管癌。我国平均每年病死约15万人,新疆为食管癌高发地之一,目前食管癌以手术治疗为主,术后5年生存率为8%—30%。而食管癌病因较为复杂,如不良饮食习惯、黄曲霉毒素、维生素缺乏（VitA）等,目前已有相关文献报导,

胃粘膜PCNA、Fas表达与Hp感染及癌变关系的研究

[目的 ]探讨胃上皮细胞增殖、凋亡与幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制。[方法 ]应用快速尿素酶试验与W -S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组 ,应用免疫组化SP法对各种病变增殖细胞核抗原 (PCNA)、凋亡相关蛋白 (Fas)的表达进行检测。[结果 ]Hp阳性组PCNA表达明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 0 5 ) ,Fas表达随病变程度的加重而逐渐加重 ,但只有在浅表性胃炎组中Hp阳性者Fas表达高于Hp阴性者 (P <0 .0 2 )。[结论 ]Hp感染可促进胃上皮细胞PCNA及Fas表达增加 ,且Hp的这种作用主要发生在胃粘膜病变的早期。Hp促进增殖和凋亡可能是其致癌的重要机制之一。

影响胃癌根治术预后相关因素分析

胃癌是消化系统高发恶性肿瘤。起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位，在世界范围内由癌症导致的死亡因素中位于第二位，发病率和死亡率均较高，据不完全统计．在我国胃癌死亡率占全部恶性肿瘤死亡的23．2％．严重威胁着人类的健康。目前胃癌根治术仍旧是治疗该病的最佳治疗方案∞，但总体疗效尚不尽如人意，术后肿瘤复发现象仍常存在，患者3、5年生存率较低，影响胃癌预后相关因素较多，为进一步了解胃癌根治术后预后的相关因素．特选取我院2009年1月～2012年12月间收治的进展期胃癌患者140例，对其临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

幽门螺杆菌对粘膜损伤机制的研究

螺旋杆菌样微生物早在十九世纪初即于动物粘膜组织中检出,二十世纪早期于人类粘膜组织中检出,但由于种种原因一直被忽视。