艾灸对大鼠胃粘膜血流量的影响及与胃肠激素的关系

目的 通过对大鼠穴位艾灸，探讨艾灸对胃粘膜的保护的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白、非经非穴、神阙穴３组，用放免法同步测定血清胃泌素（ＧＴ）、生长抑素（ＳＳ），分析其艾灸前后的变化，并观察其变化规律。结果 艾灸后神阙穴组大鼠胃粘膜血流量显著增高，与空白对照组比较（Ｐ＜０．０１），其他组无显著性变化。结论 艾灸神阙穴可使大鼠胃粘膜血流量增加，并有一定的穴位特异性。

中药消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流量和血浆胃动素的影响

目的 观察中药复方消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG )及胃癌前病变 (PL GC)动物模型胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胃动素 (MTL)的影响及其病理逆转治疗作用 .方法 在成功制作大鼠 CAG及 PL GC动物模型后 ,用激光多普勒血流计测定大鼠 CAG及 PL GC的 GMBF,用放射免疫法测定血浆 MTL含量 ,并在不同组间进行比较 ,同时对各组 CAG及 PL GC的病理镜检结果进行比较 .结果 模型组较正常组胃粘膜血流量明显降低 (6 .91± 0 .72→ 4 .4 6±0 .71,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组和维酶素组可明显提高GMBF(0 .34± 0 .31,6 .5 5± 0 .89,5 .5 8± 0 .6 8,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组接近正常组水平 (P>0 .0 5 ) ;模型组 MTL较正常组显著减少 (84 .3± 4 .2 ,86 .9± 4 .3,94 .7± 7.1,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量之间无显著差异 ,而且均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组、低剂量组病理镜检结果明显优于维酶素组(P<0 .0 5 ) .结论 中药消萎灵可提高 CAG及 PL GC大鼠GMBF和降低其异常增高的血浆 MTL 水平 ,改善组织病理 ,为消萎灵治疗 CAG及 PL GC提供了实验依据 .

川芎嗪对胃粘膜血流量影响的实验及临床研究

目的 建立中性红清除试验测定胃粘膜血流量的方法 ,并观察静脉给予川芎嗪对家兔及胃窦炎和消化性溃疡 (PU)患者胃粘膜血流量的影响。方法 采用中性红清除试验法 ,观察家兔及病人静脉注射川芎嗪前后胃粘膜血流量的变化。病人随机分为川芎嗪组及对照组。结果 家兔静脉注射注射川芎嗪后胃粘膜血流量明显增高。 40例胃窦炎及PU患者中川芎嗪组胃液量、胃液中性红及胃粘膜血流量均于用药后显著升高 ,并于 6 0分钟达到高峰。两组之间胃粘膜血流量的增加有极显著性差异 (P <0 0 1 )。胃液中性红与胃液量均分别与胃粘膜血流量之间存在正相关关系 (r分别 =0 6 5 6及 0 6 76 ,P均 <0 0 0 1 )。结论 本文研究表明 :川芎嗪可增加胃粘膜血流量。其作用可能与扩张胃粘膜血管有关。

神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 :系统研究降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃泌素 17(G17)、蛙皮素 (Bom)、甲基脑啡肽 (Met enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素 (SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用。方法 :采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术。结果 :①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、5 0和 10 0pmol·min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF ,其中CGRP作用最强。事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L NAME ,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应。②近胃动脉灌注5 0和 10 0pmol·min-1剂量的Bom和Met enk时 ,GMBF显著增加 ;L NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应 ,但仅部分阻断Met enk引起的效应。③近胃动脉灌注NPY(5、5 0和 10 0 pmol·min-1)可使GMBF明显降低 ,此作用具量效关系 ;SS(5 0和 10 0 pmol·min-1)亦可使GMBF明显降低。④侧脑室注射 10 μgCGRP和G17可使GMBF显著增加 ;L NAME可完全阻断CGRP的此效应 ,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应。⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF。 结论 :神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用。在神经肽所致GMBF增加效应中 。

消化性溃疡愈合过程中粘膜血流量的变化

用激光多普勒血流计经胃镜测定了108例正常对照者、81例胃溃疡,180例溃疡和9例外胃息肉摘除后溃疡患者GDMBF。结果表明:正常人粘膜血流量胃大弯高于胃小弯;胃角、胃窦小弯和球部前壁最低(P<0.01)。活动期胃溃疡GMBF明显降低,愈合期增加(P<0.01)。球溃疡在活动期GDMBF明显增加,随着溃疡愈合而降至正常。胃息肉摘除后溃疡则无变化。三种溃疡其中央和边缘血流量在活动期显著降低(P<0.01),愈合期增加。本研究表明GMBF在消化性溃疡的发生和愈合中起着重要作用。

辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化

目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。

神经肽对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的研究某些神经肽对胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的调节作用，并比较其活性大小。方法采用氢气清除法测定大鼠ＧＭＢＦ，分别观察近胃动脉灌注降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）、促胃液素－１７（ｇａｓｔｒｉｎ－１７，Ｇ１７）、甲硫脑啡肽（ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ，Ｍｅｔ－ｅｎｋ）、铃蟾肽（ｂｏｍｂｅｓｉｎ，Ｂｏｍ）、神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）和生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）对ＧＭＢＦ的影响。结果①ＣＧＲＰ、Ｇ１７、Ｂｏｍ和Ｍｅｔ－ｅｎｋ均呈剂量依赖性地增加ＧＭＢＦ（Ｐ＜０．０１），其中ＣＧＲＰ作用最强；②一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）生物合成阻断剂Ｌ－ＮＡＭＥ可完全阻断ＣＧＲＰ、Ｂｏｍ引起的ＧＭＢＦ增加效应，而对Ｇ１７、Ｍｅｔ－ｅｎｋ所引起的效应仅部分阻断；③ＮＰＹ、ＳＳ对ＧＭＢＦ有显著抑制作用。结论神经肽对ＧＭＢＦ有显著的调节作用；ＣＧＲＰ、Ｇ１７、Ｂｏｍ和Ｍｅｔ－ｅｎｋ的ＧＭＢＦ增加效应与ＮＯ有关。

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。

大鼠腹腔严重感染时胃粘膜血流量和pH值的变化

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜血流量 (gastricmucosalbloodflow ,GMBF)和胃粘膜内pH值 (pHi)的变化及意义。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用激光多普勒微循环血流计测定穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、48h各时相大鼠GMBF ,用玻璃电极法测定粘膜内pHi的变化。结果 感染组GMBF在盲肠穿孔后 3h与对照组相比明显降低 (P <0 0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h开始回升 ,48h仍低于对照组。胃粘膜内pHi穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 0 1)。 2 4h有所恢复 ,但显著低于对照组。

颈交感神经干离断对应激大鼠NO及胃粘膜血流量的影响

目的研究颈交感神经干离断(TCST)对浸水大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只。Ⅰ组为正常对照组;Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为TCST后浸水组。Ⅰ组、Ⅱ组将大鼠颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组TCST并将断端结扎。将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水[水温(23±1)℃]至剑突水平,6 h后取出,测定各组GMBF,评价粘膜损伤程度。硝酸还原酶法测定血清及胃粘膜一氧化氮(NO)含量。结果Ⅱ组胃粘膜见出血及糜烂,Ⅲ组粘膜损伤程度显著轻于Ⅱ组;Ⅲ组与Ⅱ组比较,GMBF显著升高,两者分别为(130.0±14.5)和(68.9±12.7)pu(P<0.01);Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3和26.6±9.4(P<0.01);Ⅱ组大鼠的血清及胃粘膜的NO值显著高于Ⅰ组(P<0.01);Ⅲ组的血清NO值与Ⅱ组比较显著减少(P<0.01)。结论TCST可增加浸水应激大鼠的GMBF,对胃粘膜损伤有保护作用;其机制可能有NO的参与。

急性胃粘膜病变时粘膜血流量和电位的改变

应用激光多普勒血流计和胃粘膜电位直接测定法,在内镜下测定了50例正常对照者和45例急性胃粘膜病变患者的胃粘膜血流量(GMBF)和粘膜电位(PD)。急性胃粘膜病变(AGML)患者胃各个部位的GMBF和PD均显著低于正常对照者(P<0.01)。本研究表明:GMBF在AGML发生过程中起着重要作用,PD为检测胃粘膜结构完整性的一种准确而敏感的指标。

丹酚酸A对缺血再灌注大鼠缺血期胃粘膜血流量及再灌注期胃粘膜脂质过氧化的影响

目的:探讨丹酚酸A(Sal.A)对缺血再灌注大鼠胃粘膜缺血期血流及再灌注期脂质过氧化的影响。方法:复制缺血-再灌注模型,用组织反射光谱法检测胃粘膜表面区域血液量(ΔEr)和血红蛋白氧饱和度(F)的变化,硫代巴比妥酸法测定胃粘膜丙二醛(MDA)含量和邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,Sal.AI(1mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠ΔEr和F下降程度(P<0.05),再灌注期MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);与对照组和Sal.AI(1mg/Kg)组相比,Sal.AII(10mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠胃粘膜ΔEr和F下降程度(P<0.01)再灌注期MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:丹酚酸A能改善缺血期大鼠胃粘膜血流并且降低再灌注时胃粘膜脂质过氧化水平和提高抗氧化的活性,减轻胃粘膜的再灌注损伤。

瑞巴匹特对大鼠胃粘膜血流量及HCO_3^-分泌的影响

瑞巴匹特对大鼠胃粘膜血流量及ＨＣＯ－３分泌的影响魏绍华湛先保李兆申宛新建许国铭朱锡英△姚远△闵日易△瑞巴匹特（Ｒｅｂａｍｉｐｉｄｅ）是一种新型防治胃溃疡药物，化学名为氯苯氨基奎宁戊酮酸，分子式为Ｃ１９Ｈ１５ＣｌＮ２Ｏ４，目前对其防治胃粘膜损伤机制认识...

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响 ,采用美国BIOPAC公司生产的 MP10 0型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量 ,并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门脉压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量 ,但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小 ,且降低胃粘膜血流量的速度快 ,结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优 。

失血性休克复苏后肠内给予特殊营养物对肠粘膜血流量的影响

为探讨失血性休克复苏后肠内营养与肠粘膜血流改变的关系 ,从SD大鼠开腹制作空肠袋 ,将激光多谱勒探头和肠粘膜张力计放置在空肠袋两端 ,根据动物分组分别向袋内注射葡萄糖、谷氨酰胺、丙氨酸及甘露醇。复制失血性休克模型 (30mmHg ,维持 6 0min) ,然后用林格氏液复苏 ,恢复灌流 6 0min。分别测定肠粘膜血流量和局部PCO2 张力 (PrCO2 )。结果显示 ,失血性休克和复苏过程中 ,谷氨酰胺和葡萄糖组粘膜血流量比甘露醇和丙氨酸组显著增加 ,PrCO2 显著降低 ;而肠内给予丙氨酸进一步降低肠粘膜血流量 ,升高PrCO2 。提示 :失血性休克复苏后 ,肠内给予丙氨酸减少肠粘膜血流量 ;而给予谷氨酰胺和葡萄糖能增加肠粘膜血流量 。

侧脑室内注射神经肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的 研究某些神经肽在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响。方法 采用氢气清除法测定大鼠GMBF,分别向侧脑室内微量注射降钙素基因相关肽 (CGRP)、促胃液素 - 17(G1 7)、甲硫脑啡肽 (Met- enk)、铃蟾肽 (Bom )、神经肽 Y(NPY)和生长抑素 (SS)时 GMBF的变化。结果 1CGRP、G1 7均引起 GMBF的显著增加 ,其中 CGRP作用较强 ;NPY则降低 GMBF;而 Met- enk、Bom、SS对 GMBF无显著影响。 2一氧化氮 (NO)生物合成阻滞剂 L-硝基精氨酸甲基酯 (L- NAME)可完全阻断 CGRP引起的 GMBF增加效应 ,而对 G1 7所引起的效应仅部分阻断。结论 中枢 CGRP、G1 7、NPY对 GMBF有显著的调节作用 ,其中 CGRP、G1 7对 GMBF的增加效应与

传入信息在十二指肠高渗溶液中对胃酸分泌和胃粘膜血流量抑制效应的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),以及用利多卡因消除十二指肠传入信息的技术,观察传入信息在十二指肠灌注高渗盐溶液对外源性五肽胃泌素(pentagastrin,G_5)引起的胃酸分泌和 GMBF 抑制效应中的作用。结果表明:(1)静脉灌注 G_5引起胃酸分泌和 GMBF 增加;(2)十二指肠灌注高渗盐溶液可使 G_5激发的胃酸分泌明显减少,而 GMBF 不再增高;(3)使用利多卡因后,在十二指肠灌注高渗盐溶液对胃酸分泌和 GMBF 的抑制性影响消除。这提示十二指肠传入信息不仅可调节生理性胃酸分泌,而且在十二指肠内灌注高渗盐溶液对 G_5刺激胃酸分泌和 GMBF 的抑制性效应中亦有作用。

中性红清除法测定大鼠胃粘膜血流量实验观察

介绍了一种简便的胃粘膜血流量(GMBF)测定方法——中性红清除法(NRC),并用此法测定了正常大鼠、肝硬化大鼠和侧脑室注射五肽胃泌素大鼠的GMBF。结果表明:NRC是一种操作简便、结果可靠、对GMBF变化较敏感的GMBF测定方法,可用于对胃粘膜生理、病理方面的研究.

胃粘膜血流量的测定与胃病

胃粘膜血流量与粘膜结构和功能的完整性以及对各种损害因素的防御功能密切相关。目前氢气清除法、氧气清除法、器官反射分光光度法和激光多谱勒血流计法等已用于急性胃粘膜病变、消化性溃疡和门脉高压性胃病等胃粘膜血流变化的研究。

健脾益气与活血化淤方对幽门结扎型大鼠胃粘膜血流量的影响

本文采用中性红清除法观察了健脾益气等复方对幽门结扎大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明,活血化淤和健脾益气活血方有增加幽门结扎4小时大鼠胃粘膜血流量的作用,并且各给药组均能抑制胃液分泌,使胃液量血流比明显低于蒸馏水组。