细胞粘附分子基因突变与胃癌细胞粘附和转移的关系

癌转移是一个复杂的多步骤的癌细胞与宿主相互作用的过程。Liotaa认为,粘附、基质溶解和移动是癌细胞侵袭宿主的三大步骤。其中粘附是指癌细胞通过自身膜表面的粘附受体与细胞外基质成分间的相互反应。细胞粘附受体(CAR)系指存在于细胞膜上的一类跨膜糖蛋白,包括整合蛋白类integrins、钙粘蛋白类cadhenns、Ig类、凝集素类selectins四大家族,以及CD44等。不同的粘附分子分别介导细胞间的同型(homotypic)或异型(heterotypic)粘附,以及癌细胞和细胞外基质的粘附。CAR的表达程度及功能活性状态直接影响着癌细胞的脱离和再附着。

由一株真菌产生的抑制血管细胞粘附分子-1基因表达的活性物质的研究

以血管细胞粘附分子-1（VCAM－1）基因为靶位点，使用含有荧光素酶报告基因的转染细胞株筛选模型M-4细胞从微生物的代谢产物中高通量筛选能够抑制VCAM－1基因表达的生物活性物质，以期找到能够治疗诸如类风湿性关节炎等免疫性疾病的新型药物。在筛选过程中使用有机溶媒萃取、ODS反相柱层析、HPLC制备等方法，从真菌FO－5897的发酵液中分离到了一个对测活用细胞株的荧光素酶报告基因的表达有中等强度抑制作用的化合物，其IC50为13．8μmol／L，经各种理化性质及1H－NMR分析确定该化合物与文献报道的具有降血脂和抗癌作用的化合物Ascofuranone的结构相同。

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化主动脉血管细胞粘附分子-1 mRNA表达的影响

目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法建立兔HLP合并AS模型。穴位选取“巨阙”“天枢”“心俞”“肝俞”等,每穴30min,每日1次,连续治疗6周。聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS主动脉VCAM-1的mRNA表达显著下调(P<0·01)。结论:隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉血管细胞有一定的保护作用。

伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病基因突变导致星形胶质细胞肿胀与囊肿形成

伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC)是MLC1或GlialCAM突变导致的主要以星形胶质细胞功能障碍为主的髓鞘变性疾病,特征为脑白质弥漫性肿胀与囊肿形成。MLC1/GlialCAM主要表达于星形胶质细胞终足,可能参与星形胶质细胞胞膜水与离子的转运。GlialCAM蛋白可协助MLC1蛋白及ClC2通道在细胞胞膜定位。MLC1蛋白可能参与多种水与离子的转运,参与细胞体积调节。MLC1/GlialCAM突变后,可能会影响星形胶质细胞内外水与离子稳态,导致细胞肿胀及囊肿的形成,最终发生MLC。

中国荷斯坦牛GlyCAM1基因遗传多态性与乳房炎关联性分析

以273头中国荷斯坦牛为研究对象,利用CRS-PCR、PCR-SSCP及DNA测序技术检测糖基化依赖细胞粘附分子1(GlyCAM1)基因外显子3、内含子3的遗传多态性。结果表明:GlyCAM1基因分别在外显子3和内含子3的第2081(A/C)、2417(C/T)位存在突变,两位点在牛群中的等位基因频率A/B分别为0.752 5/0.2475,0.904 6/0.095 4;经χ2适合性检验,中国荷斯坦牛群2417位点的突变达到Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05),但2081位点的突变未达到Hardy-Weinberg平衡状态(P<0.05)。采用最小二乘法拟合线性模型将该基因座不同基因型与奶牛乳房炎进行了关联分析,结果表明:胎次效应(P<0.01)、场效应(P<0.01)和泌乳月(P<0.05)对乳房炎的影响较大。2081位基因型效应对SCS的影响达到了显著水平(P<0.05),且AA基因型个体的SCS显著低于AB和BB基因型个体(P<0.05)。

肝细胞粘附分子在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的 通过检测肝细胞粘附分子（hepaCAM）基因在膀胱移行细胞癌（TTCCB）组织中的表达,探讨其在膀胱癌发病中的分子机制.方法 选取TCCB组织15例为TCCB组,正常膀胱组织10例为对照组.以实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测膀胱组织hepaCAM mRNA表达;Western印迹法检测hepaCAM蛋白表达.比较两组hepaCAM mRNA及蛋白表达的差异.结果 与正常膀胱组织比较,TCCB组织hepaCAM mRNA及蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 hepaCAM基因低表达可能是TCCB发病潜在分子机制.

人直肠腺癌血管内皮细胞NFκBp65表达的意义

目的 探讨癌细胞血管侵润转移机理。方法 采用免疫组织化学方法对 8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结 ,以及 5例正常人的直肠组织和淋巴细胞间的细胞粘附分子 (ICAM- 1)和核转录因子 κBp6 5(NFκBp6 5 )的表达进行检测。同时还采用地高辛 -碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针 ,用原位杂交技术对 8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结以及 5例正常人的直肠组织和淋巴结 ICAM- 1基因的 NFκB结合位点进行检测。结果 直肠腺癌患者癌周的淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞都有 ICAM- 1和 NFκBp6 5的表达 ,而在正常人的血管内皮细胞则无 ICAM- 1和 NFκBp6 5的表达 ;直肠腺癌患者癌周淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞核内 ICAM- 1的启动子中存在有 NFκB结合位点。结论 ICAM- 1的转录取决于可诱导的 NFκB蛋白质复合物与 ICAM- 1的 NFκB部位结合。因此 ,调节和控制 NFκB因子的活化能够防止癌细胞的血管转移。