粘附分子E-cadherin在乳腺肿瘤中的异常表达及其意义

E-cadherin是介导上皮细胞间粘附的一种粘附分子,其功能异常与肿瘤的浸润和转移密切相关。乳腺肿瘤中,E-cadherin表达缺失或下降,在肿瘤的浸润转移过程中起着非常重要的作用。基因突变、基因启动子区甲基化或转录抑制等是E-cadherin表达异常的原因。

原发性肝癌组织中粘附分子CD54,CD44及E-cadherin的表达及意义

目的 探讨粘附分子表达与原发性肝癌生物学行为的关系。方法 应用免疫组化技术观察粘附分子CD54,CD44和E cadherin及增殖细胞核抗原 (PCNA)在 49例肝细胞癌组织中的表达。结果 非癌组肝细胞均见E cadherin阳性表达 ,CD54,CD44均呈阴性染色。肝癌组织中CD54和CD44表达增加 ,阳性率分别为 85 7% (42 /49)和 81 6% (40 /49) ,E cadherin表达明显减少 ,阳性率为 34 7% (1 7/49)。CD54和CD44表达与肝癌组织分化程度无明显关系 (P >0 .0 5) ,,而与转移有关 (P <0 .0 5)。E cadherin表达与肝癌组织分化程度和转移有关 (P <0 .0 5)。E cadherin表达与PCNA增殖指数呈正相关关系 ,而CD54和CD44表达与PCNA增殖指数无明显关系。结论 粘附分子CD54,CD44及E cadherin可作为评价肝癌细胞学生物行为的指标。

粘附分子ICAM-1、E-Cadherin、CD44v6与肿瘤侵袭和转移

肿瘤的侵袭和转移是患者死亡的最主要原因。它是一个复杂的多因素、多步骤的病理生理过程。近年来粘附分子 ICAM- 1、E- Cadhcrin、CD44v6与肿瘤的侵袭转移的关系正成为研究的重点。笔者对该 3种粘附分子与肿瘤、特别是膀胱癌的侵袭转移的关系作一综述 ,展望它们作为临床指标为 TCC的早期预防。

血清粘附分子SE-CAD、SE-SEL和sICAM-1在肺癌诊断中的应用

目的探讨可溶性E-钙黏蛋白(soluble E-cadherin,SE-CAD)、可溶性E选择素(soluble E-selectin,SESEL)、可溶性细胞间粘附分子1(soluble Intercellular adhesion molecule-1,s ICAM-1)在肺癌临床诊断中的价值。方法选取2011年6月~2014年12月在本院确诊的168例患者,均经组织学确诊为肺癌,其中小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)98例、非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)70例,肺部良性疾病患者和健康自愿者各50例。所有患者采集静脉血分离血清,采用抗SE-CAD、抗SE-SEL和抗s ICAM-1的单克隆抗体试剂盒ELISA方法测定血清粘附分子。结果 SCLC和NSCLC患者血清SE-CAD、SE-SEL和s ICAM-1水平显著高于健康组和良性疾病组(P﹤0.05),而且肿瘤发生转移(III^IV期)的患者血清SE-CAD水平高于无转移(I^II期)的患者(P﹤0.05),但SE-SEL与s ICAM-1与是否发生转移没有相关性。结论 SE-CAD、SE-SEL和s ICAM-1对肺癌临床诊断具有一定价值,而且SE-CAD可作为判断肿瘤是否扩散的一个有用指标,从而进行疗效观察和愈后评估。

普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响

为观察普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成的影响及主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,将载脂蛋白E缺陷小鼠分为普伐他汀组 (每天 10mg/kg)、辛伐他汀组 (每天 5mg/kg)和阳性对照组 (等量生理盐水 ) ,从主动脉血管根部连续切片 ,常规HE染色 ,计算机图像扫描 ,分析主动脉粥样硬化斑块的面积和斑块占管腔面积等 ;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达。结果发现 ,除降胆固醇作用外 ,普伐他汀和辛伐他汀皆延缓斑块形成 ,与对照载脂蛋白E缺陷小鼠比 ,用药组小鼠的主动脉粥样斑块明显缩小 ;普伐他汀和辛伐他汀还明显抑制载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1的表达 ;其中 2药对 14和 2 4周龄小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的抑制作用强于 34周龄小鼠。结果提示 ,普伐他汀和辛伐他汀可延缓或缩小载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成 ,抑制或下调主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达 ,其效果与降胆固醇作用不成比例 。

活动期类风湿关节炎患者血清可溶性细胞间粘附分子-1 E-选择素变化及意义

目的 测定活动期类风湿关节炎 (RA)患者血清中可溶性细胞间粘附分子 (sICAM) 1、可溶性E 选择素 (sE 选择素 )、白细胞介素 (IL) 1、肿瘤坏死因子 (TNF)、干扰素 (IFN) γ水平 ,探讨sICAM 1、sE 选择素与IL 1、TNF、IFN γ及病情的关系。方法 用酶联免疫分析法 (ELISA)检测 3 0例活动期RA患者与 3 0名正常对照者sICAM 1、sE 选择素、IL 1、TNF、INF γ水平。结果 RA患者血清sICAM 1、sE 选择素、IL 1、TNF、IFN γ水平明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ,sICAM 1与sE 选择素、IL 1、IFN γ水平及类风湿因子 (RF)正相关 ,sE 选择素与IL 1正相关。结论 RA患者血清sICAM 1、sE 选择素、IL 1、TNF、IFN γ水平显著升高 ,ICAM 1及sE 选择素参与RA发病过程 ,sICAM

补肾生血法对慢性再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-5/CD_(49e)表达水平的影响

目的:探讨补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,Chronic Aplastic Anemia CAA)患者的粘附分子VLA-5/CD_(49e)表达水平的影响。方法:将45例慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒组(实验组)和再障生血片组(对照组),采用流式细胞术(FCM)检测实验组和对照组慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞相关整合素VLA亚家族粘附分子VLA-5/CD_(49e)的抗原表达水平并进行比较分析。结果:CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-5/CD_(49e)处于低表达状态,疗后实验组和对照组表达水平均有所恢复,但组间差异显著,组内治疗前后差异显著,但与正常组比较仍有显著性差异,疗后VLA-5/ CD_(49e)表达阳虚与阴虚无显著差异。结论:慢性再障患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-5/CD_(49e)表达水平异常,它有可能是CAA造血微环境粘附造血异常调控的因素之一。

细胞粘附分子-1基因K469E位点多态性与新疆哈萨克族不同类型脑梗死的相关性

目的 探讨细胞粘附分子-1（ICAM-1）基因K469E位点在新疆哈萨克族人群中的分布以及与不同类型脑梗死的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）,对新疆哈萨克族180例不同类型脑梗死患者（脑梗死组）及180例健康者（对照组）进行ICAM-1基因K469E位点多态性分析。结果 ICAM-1基因K469E位点K等位基因在脑梗死组及对照组间有统计学差异（χ^2=8.455,P=0.004）,KK基因型在脑梗死组及对照组间有统计学差异（χ^2=15.50,P=0.000）,大动脉粥样硬化（LAA）型脑梗死基因型频率KK 0.632、KE 0.250、EE 0.118,小动脉闭塞（SAO）型脑梗死基因型频率KK 0.683、KE 0.192、EE 0.125,两组相同基因型之间比较差异无统计学意义（χ^2=0.864,P=0.649）,LAA组K等位基因频率0.757,E等位基因频率0.243,SAO组K等位基因频率0.779,E等位基因频率0.221,两组间比较无统计学差异（χ^2=0.245,P=0.620）。结论 ICAM-1基因K469E位点多态性与新疆哈萨克族脑梗死相关,K等位基因可能是新疆哈萨克族脑梗死患者易感基因。

粘附分子E-钙粘素/β-连环素在LNCaP和ARCaP亚细胞系中的差异性表达及意义

目的:检测粘附分子E-钙粘素/β-连环素(E-cadherin/β-catenin)复合体在LNCaP和ARCaP亚细胞系IF11、IA8中的差异性表达,以探讨E-cadherin/β-catenin复合体与前列腺癌转移侵袭的关系。方法:用Western印迹及免疫荧光鉴定LNCaP和ARCaP亚细胞系IF11、IA8中E-cadherin、β-catenin的表达以及分布情况。结果:Western印迹显示E-cadherin在LNCaP细胞系中表达较高,在IF11、IA8中表达缺失,β-catenin在IF11、IA8中表达显著高于LNCaP(P<0.01)。免疫荧光显示β-catenin在LNCaP细胞系中主要分布在细胞膜上,而在ARCaP亚细胞系IF11、IA8中,主要分布于细胞核中;E-cadherin在LNCaP细胞中主要分布在细胞膜上。结论:不同上皮细胞间质转化态(EMT)特性的前列腺癌细胞系中E-cadherin/β-catenin表达以及分布存在差异,β-catenin的核转位可能是诱发前列腺癌细胞系发生EMT改变的机制之一。

血清可溶性血管细胞粘附分子1和选择素E与2型糖尿病血管病变的关系

为研究可溶性血管细胞粘附分子 1和选择素E在 2型糖尿病患者血管病变中的变化 ,应用酶联免疫吸附法检测 2型糖尿病组 (分为并发大血管病变组、微血管病变组和无微血管病变组 )、糖耐量受损组、空腹血糖受损组和正常对照组的血管细胞粘附分子 1和选择素E水平 ,并测定糖代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果发现 ,2型糖尿病组和糖耐量受损组血管细胞粘附分子 1和选择素E水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴大血管病变组血管细胞粘附分子 1和选择素E显著高于微血管病变组 ,伴微血管病变组高于无微血管病变组 (P <0 .0 1) ;空腹血糖受损组与对照组差异无显著性 ;在不同种类数量的微血管病变组间 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E差异存在显著性 (P <0 .0 5 ) ;血管细胞粘附分子 1和选择素E存在相关性 (γ =0 .4 2 ,P <0 .0 5 ) ;选择素E与糖代血红蛋白存在相关性 (γ =0 .5 9,P <0 .0 1)。以上提示 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E可能参与了 2型糖尿病血管病变的发生和发展 ,检测血清血管细胞粘附分子 1和选择素E水平在一定程度上可反映 2型糖尿病血管病变的情况。

反义寡核苷酸对内皮细胞E选择素和胞间粘附分子1表达的抑制作用

目的 探讨反义寡核苷酸 (ASODN)对内皮细胞表达 E选择素和胞间粘附分子 1(ICAM- 1)的抑制作用。 方法 应用脂质体分别将 E选择素和 ICAM- 1ASODN转染内皮细胞 ,随后加入肿瘤坏死因子 α(TNF- α)诱导 ,并通过流式细胞技术测定内皮细胞膜 E选择素和 ICAM- 1蛋白的表达 ,RT- PCR半定量法测定 E选择素和ICAM- 1m RNA的量。 结果 裸 ASODN和脂质体 - ASODN均降低了内皮细胞 E选择素和 ICAM- 1分子及其m RNA的表达 ,脂质体 - ASODN尽管浓度低 ,作用更为明显。 结论

转录因子Snail及黏附分子E-cadherin在胃癌中的表达

目的探讨转录因子Snail及黏附分子E-cadherin在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测96例胃癌组织和80例癌旁组织中Snail、E-cadherin的表达,分析两者在不同组织类型与分化程度胃癌中的表达,以及与临床病理因素之间的关系。结果胃癌组织E-cadherin的阳性率(37.5%)显著低于癌旁组织(100%)(P<0.05),E-cadherin的表达与胃癌不同分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、临床分期及远处转移有关(P<0.05)。胃癌组织Snail阳性率(83.3%)显著高于癌旁组织(41.25%)(P<0.05),Snail的表达与胃癌不同分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关(P<0.05)。胃癌组织中E-cadherin与Snail的表达呈负相关(P<0.05)。结论E-cadherin蛋白低表达与Snail蛋白高表达可能是胃黏膜恶性转变以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志。联合检测E-cadherin及Snail对预测胃癌浸润转移有重要意义。

转录因子Snail及黏附分子E-cadherin在鼻咽癌中的表达

目的探讨转录因子Snail及黏附分子E-cadherin在鼻咽癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法并结合组织阵列检测正常鼻咽黏膜、鼻咽癌和鼻咽癌淋巴结转移癌石蜡组织中Snail和E-cadherin的表达,并分析两者与临床病理参数间的关系。结果鼻咽癌组织中E-cadherin表达的阳性率(37.84%)显著低于正常鼻咽黏膜组织(100%)(P<0.001),高于淋巴结转移癌组(0/12)(P<0.05);E-cadherin的表达与鼻咽癌患者临床分期、是否具有远处器官转移密切相关(P<0.05)。鼻咽癌组织中Snail表达阳性率(59.50%)显著高于正常鼻咽组织(36.67%)(P<0.05),低于淋巴结转移癌组(91.67%)(P<0.05),Snail的表达与鼻咽癌患者临床分期、是否具有远处器官转移密切相关(P<0.05)。鼻咽癌组织中Snail和E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05)。结论Snail和E-cadherin的异常表达参与了鼻咽癌的发生发展以及侵袭转移过程中。联合检测Snail和E-cadherin对预测鼻咽癌的恶性程度和浸润转移有重要意义。

流体切应力对内皮细胞粘附分子表达的影响

在动脉粥样硬化 (Atherosclerosis ,As)的发生发展中各种白细胞 ,包括单核细胞对内皮细胞的粘附可能起着较为重要的作用。在体内 ,血流切应力对内皮细胞的形态和功能有重要影响。为了阐明流体切应力对内皮细胞表面粘附分子表达的影响 ,本文研究了流体切应力 (2 .2 3～ 6 .0 8dyne/ cm2 )对培养的人脐静脉内皮细胞 (Hum anumbilical vein endothelial cells,HU VECs)表达 ICAM- 1、VCAM- 1和 E- selectin的影响 ,用流式细胞仪分析切应力作用下粘附分子表达的变化。结果显示 :与静止状态细胞的基础水平相比 ,不同切应力 (2 .2 3、4.2 0、6 .0 8dyne/ cm2 )作用后内皮细胞表面 ICAM- 1表达显著上调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间有较强的相关性 (r=0 .992、0 .997、0 .997;P<0 .0 5 ) ,但其上调与切应力大小未见有明显的依赖关系 ;在切应力 2 .2 3dyne/ cm2作用后 VCAM- 1表达显著上调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间呈显著正相关 (r=0 .930 ,P<0 .0 5 ) ;而在切应力 (4 .2 0～ 6 .0 8dyne/cm2 )作用后 VCAM- 1表达显著下调 (P<0 .0 5 ) ,且与切应力作用时间呈显著负相关 (r=- 0 .975、- 0 .989:P<0 .0 5 ) ;在本实验范围的切应力作用对内皮细胞表面 E- selectin的表达无显著影响。

2型糖尿病与冠心病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1水平的比较

目的 比较糖尿病与冠心病患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)及可溶性E 选择素 (sE s)水平 ,以探讨粘附分子在糖尿病大血管病变发生、发展中的作用。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 61例 2型糖尿病 (糖尿病组 )和 5 8例冠心病 (冠心病组 )患者及 42名正常组 (对照组 )的血清sICAM 1、sE s水平 ,酶法检测血糖、血脂等。结果 糖尿病组与冠心病组sICAM 1及sE s水平均高于对照组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组sICAM 1水平高于冠心病组 ,sICAM 1水平与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关。结论 ICAM 1及E s可能参与了糖尿病大血管病变及冠心病的发病机制 ,糖尿病具有高度的心血管疾病风险。血脂是影响sICAM 1水平的因素之一。

康复运动对心衰患者血浆可溶性粘附分子水平的影响

目的:通过观察充血性心力衰竭(CHF)患者运动训练前、后血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)和E-选择素(sE-selectin)水平的变化,探讨其临床意义。方法:用ELISA法检测23例CHF患者6 min步行运动试验前、后血浆sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平,并以20例健康体检者作为对照,18例患者运动训练一个月后进行了随访。结果:CHF患者基础状态血浆sICAM-1、sVCAM-1和sE-selectin水平显著高于对照组(P<0.05-<0.01),且sICAM-1、sVCAM-1水平与心功能密切相关(P<0.05);运动后即刻sICAM-1、sVCAM-1水平较运动前升高(P<0.05),而sE-selectin水平运动前、后无显著性差异;康复训练一月后,无论基础状态还是运动后,sICAM-1、sVCAM-1水平较前次实验明显降低(P<0.05),而sE-selectin水平无显著性变化。结论:CHF患者血浆可溶性粘附分子水平较正常升高,6 min步行运动试验升高CHF患者血浆sICAM-1、sVCAM-1水平,接近日常生活活动强度的运动训练可降低该二者水平。

可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)在紫癜性肾炎发病中的作用探讨

目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病中的作用,并观察其与白介素-6(IL-6)、免疫球蛋白E(IgE)在HSPN发病中的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿(其中急性期16例,恢复期10例)及20例健康对照儿童的血清sVCAM-1、IL-6、IgE水平。结果:①紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM-1均明显升高,且急性期高于恢复期及正常对照组,差异均有显著性意义(P均<0.001),肾炎组、单纯组分别与对照组比较,血清IL-6、IgE水平升高,差异有显著性意义(P<0.01),恢复期较正常对照组血清sVCAM-1、IL-6水平无很大变化,差异无显著性意义(P均>0.05)。②紫癜性肾炎组、单纯过敏性紫癜组sVCAM-1水平随血清IL-6、IgE水平升高而增加(相关系数分别为0.35、0.38,P均<0.01)。结论:sVCAM-1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程,且可反映其病情程度。

子宫内膜异位症细胞粘附分子的表达及其意义

目的 探讨 ＣＡＭｓ与子宫内膜异位症发病的关系。方法 采用光镜、免疫组织化学技术对ＥＭ的在位子宫内膜和卵巢异位子宫内膜各１７例、子宫内膜腺癌６例、对照组子宫内膜２０例分别进行了病理组织学观察和Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ、ＣＤ４４表达的检测。结果 ＥＭ的在位子宫内膜和卵巢异位子宫内膜上皮细胞和内膜腺癌 Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ表达均显著低于对照组；ＥＭ的卵巢异位子宫内膜上皮细胞和内膜腺癌 ＣＤ４４表达较对照组显著增高。结论 提示ＥＭ的发生可能与 ＣＡＭｓ等多种因子表达异常相关，而对这些因子的检测亦可能为临床预防和诊治ＥＭ提供一种新的途径。

N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-V过表达对人肝癌细胞迁移及粘附分子表达的影响

为了探讨转染N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ(GnT-V)正义cDNA后对7721细胞迁移影响及其机制,我们研究了GnT-V/7721和pcDNA3/7721(对照组)两株细胞的迁移力及其与侵袭转移能力密切相关的细胞表面重要粘附分子整合蛋白和E-钙粘蛋白的表达情况。通过琼脂滴法检测两株细胞的迁移力;间接免疫荧光法测定细胞表面整合蛋白α5和β1的含量及用RT-PCR方法检测细胞整合蛋白α5和β1的mRNA水平;免疫细胞化学ABC法检测了细胞E-钙粘蛋白表达水平;Western杂交方法检测β-连环蛋白含量。结果发现,7721细胞经转染GnT-V cDNA后,迁移力明显增高;整合蛋白α5亚基的含量比对照组增加2.9倍;β1亚基未见明显变化。α5亚基mRNA水平为对照细胞的2.1倍,β1亚基的mRNA含量无明显改变。GnT-V/7721细胞E-钙粘蛋白及β-连环蛋白表达也有不同程度的升高。本文结果提示与N-糖链加工有关的GnT-V过表达,可促进7721细胞表面整合蛋白的表达以及E-钙粘蛋白β-连环蛋白的表达,从而增加肿瘤细胞的迁移能力。