粘附分子CD11a、CD11b、CD62L在恶性淋巴增殖性疾病的表达

目的 :观察恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面 β2 整合素 (CD11a、CD11b)及L 选择素 (CD6 2L)的表达变化及其临床意义。方法 :用流式细胞仪检测 35例初诊或复发急性淋巴白血病 (ALL)、4例慢性淋巴细胞白血病 (CLL)、30例多发性骨髓瘤 (MM)、14例淋巴肉瘤白血病及 2 5例正常人骨髓单个核细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD6 2L的表达。结果 :①与正常造血细胞比较 ,CD11b、CD11a在ALL、MM、CLL细胞表达均下降 (P <0 0 1) ,但在淋巴肉瘤白血病细胞表达无明显改变 (P >0 0 5 ) ,CD6 2L在MM、CLL、淋巴肉瘤白血病细胞表达均下降 (P <0 0 5 ) ,但在ALL中表达增强 (P <0 0 5 )。②CD11a在ALL表达明显高于淋巴肉瘤白血病细胞表达 (P <0 0 1) ,CD6 2L在ALL表达明显低于淋巴肉瘤白血病细胞 (P <0 0 1)。③浸润组CD11a在ALL表达高于非浸润组 ,(P <0 0 5 )。④ALL完全缓解组CD11a、CD11b的表达可升至正常范围。结论 :恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面上存在多个粘附分子的表达异常 ,检测粘附分子有助于判断白血病细胞类型及疗效。

肺炎患儿外周血白细胞表面粘附分子CD11b、CD54、CD62L表达的研究

目的 探讨肺炎患儿外周血白细胞表面CD11b、CD5 4、CD6 2L在发病中的作用及其与病情的关系。方法 采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测 34例肺炎患儿及 2 2例正常小儿外周血白细胞表面粘附分子 (AMS)CD11b、CD5 4、CD6 2L的表达。结果 1.肺炎组与对照组比较 :淋巴细胞 (L)、单核细胞 (M )、多形核细胞 (PMN)表面CD11b、CD5 4、CD6 2L的阳性细胞百分率 (PPC)和 (或 )平均荧光强度 (MFI)普遍上调 (P <0 .0 5或 <0 .0 0 0 1) ,其中以M的AMS上调最为显著 ;2 .重型肺炎组与轻型组比较 :PMN表面CD11b、L表面CD6 2L的PPC和 (或 )MFI表达上调 ,3类白细胞表面CD5 4的PPC和MFI表达均显著上调 (P <0 .0 5或 <0 .0 0 1)。结论 1.AMS在肺炎的发病中发挥了重要作用 ;2 .在三类白细胞表面CD5 4表达均同时上调的水平有可能作为判断肺炎病情程度的免疫学指标 ;3.

2型糖尿病患者外周血白细胞粘附分子CD_(54)CD_(11b)、CD_(62L)表达的研究

目的探讨 2型糖尿病患者外周血白细胞粘附分子CD54、CD11b、CD62L表达及其与微血管损害的关系。方法用流式细胞仪测定有、无糖尿病微血管病变的 32例 2型糖尿病患者外周血淋巴细胞、单核和多形核细胞粘附分子CD54、CD11b、CD62L表达的百分率 ,同时测定血糖和糖化血红蛋白 ,并分别与 2 0例正常健康人比较。结果与正常组比较 ,无论有无微血管病变的 2型糖尿病患者其外周血白细胞表面上述三种粘附分子表达百分率均有不同程度的增加 ,微血管病变组表达率高于无微血管病变组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。糖尿病患者血糖和糖化血红蛋白的含量明显增加 ,有微血管病变组高于无微血管病变组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 2型糖尿病患者白细胞表面CD54、CD11b、CD62L表达阳性率与高血糖 ,糖化血红蛋白浓度和微血管病变的发生有密切关系。

急性脑梗死患者白细胞粘附分子CD_(11a)、CD_(11b)的表达

目的:探讨缺血性脑血管病白细胞与内皮细胞粘附增强的机理。方法:采用流式细胞术,用单克隆抗体(McAb)定量测定了42例急性脑梗死患者周围血中白细胞CD11a、CD11b的阳性表达率并与40例健康人作对照。结果:急性脑梗死组血液CD11a在单核细胞、粒细胞、淋巴细胞的阳性表达率均明显高于对照组P<0.05CD11b在粒细胞和单核细胞的阳性表达率也明显高于对照组(P<0.05)但它在淋巴细胞上的表达两组间则无显著性差异。结论:急性脑梗死发生时白细胞CD11a、CD11b表达上调,白细胞与内皮细胞的粘附明显增强可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理过程。

新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b表达的定量研究

目的探讨新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b表达水平及其在发育过程中的变化。方法将60例正常足月新生儿分为3组 :自然分娩脐血25例 (VD)、择期剖宫产脐血20例 (ECS)和外周静脉血15例 (nPV)。采用全血流式细胞术检测中性粒细胞CD11b平均荧光强度 (MFI)和阳性细胞百分比 (CD11b+ % )。10例健康成人外周静脉血作为对照 (aPV)。结果VD、ECS、nPV和aPV4组的中性粒细胞CD11b + %分别为0.95±0.07、0.96±0.03、0.93±0.04和0.96±0.02 ,4组间比较差异无显著性 (F=1.44,P>0.05)。4组的CD11bMFI分别为701.4±601.6、556.6±273.9、1090.4±338.1和447.7±249.9,4组间比较差异有显著性 (H=19.03,P<0.001) ,其中 ,nPV高于VD、ECS和aPV(P均<0.05) ,后3组组间两两比较差异均无显著性 (P均>0.05)。结论静息状态下足月新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b膜表达正常或增高 ;分娩方式不影响足月儿中性粒细胞CD11b膜表达。

白细胞表面粘附分子CD11b CD54在小儿呼吸道合胞病毒肺炎中表达的意义

目的 探讨呼吸道合胞病毒肺炎 (RSVP)患儿外周血白细胞表面粘附分子CD11b、CD5 4在发病中的作用及其与病情的关系。方法 RSVP患儿 30例分为两组 :重型组 10例 ,轻型组 2 0例 ,均采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测外周血白细胞表面粘附分子 (AMS)CD11b、CD5 4的表达 ,并与正常对照组进行比较。结果 (1) 2观察组分别与对照组比较 :淋巴细胞 (L)、单核细胞(M )、多形核细胞 (PMN)表面CD11b、CD5 4的阳性细胞百分率 (PPC)和 /或平均荧光强度 (MFI)普遍上调 (P <0 .0 5 ) ,其中以M的AMS最为显著 ;(2 )重型组与轻型组比较 :L、M表面CD11b的PPC和 /或MFI表达上调 ,3类白细胞表面CD5 4的PPC和MFI表达均显著上调 (P <0 .0 5 )。结论 (1)AMS在RSVP的发病中发挥了重要作用 ;(2 ) 3类白细胞表面CD5 4表达均同时上调的水平有可能为判断肺炎病情的免疫学依据。

慢性静脉功能不全粘附分子CD11b/CD18、ICAM-1表达及意义

目的:探讨CVI粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法:采用ELISA法,免疫组织化学法(SP法)和电镜超微结构研究32例CVI患者和8例正常对照组。结果:①class2￣3级EC-ICAM-1和PMN-CD11b阳性表达率显著高于class1级和对照组(P<0.05),class2￣3级和class1级PMN-CD18阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);②相关分析显著,ICAM-1表达与CD11b和CD18表达呈显著正相关;③电镜超微结构证明;PMN与Ecs粘附导致皮肤微血管病变。结论:CVI血浆TNFα、IL-1β增高,上调ICAM-1和CD11b/CD18表达,并介导PMN粘附于ECs,导致ECs和组织损伤,可能是静脉溃疡重要的发病机制之一。

缺血性卒中患者白细胞CD_(11b)和CD_(18)表达的动态观察

目的 探讨急性缺血性卒中患者白细胞 CD1 1 b和 CD1 8的变化与时间的关系。方法 流式细胞术测定2 0例缺血性卒中患者在发病后 1、3、7和 14d外周血多形核细胞 (PMN)、单核细胞 (MN) CD1 1 b和 CD1 8的表达。结果 卒中组 PMN、MN CD1 1 b和 CD1 8的平均荧光强度 (MFI)高于对照组 ,PMN、MN、CD1 1 b和 CD1 8的 MFI与卒中后的时间有关。PMN CD1 1 b和 CD1 8的 MFI在发病后第 3d最高 ,MN CD1 1 b和 CD1 8的 MFI在发病后第 3d和第 7d最高。结论 急性缺血性卒中患者 CD1 1 b和 CD1 8的表达增高与卒中后的时间有关。

冠状动脉内支架安置术对细胞粘附分子CD11b水平的影响

目的 :观察冠状动脉内支架 (ICS)安置术对患者白细胞表面粘附分子 CD11b水平的影响并讨论其临床意义。方法 :将 62例冠心病患者分成 ICS组 (n=34 )和冠脉造影 (CA)组 (n=2 8)。再将两组患者按 AHA/ACC规定分成A,B,C3个亚组。测定两组患者术前和术后 15 m in冠状静脉窦血中白细胞表面 CD11b水平。结果 :两组术前CD11b水平无差异 ,术后 15 min ICS组的有显著增高 ;3个亚组间术前和术后 15 min CD11b均无显著差异。结论 :ICS可引起白细胞的激活 ;CD11b水平和 ICS安置术所致的白细胞活化水平都与病变复杂程度无相关性。

男性UAP患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD_(11b)/CD_(18)及其与细胞因子的关系

目的:探讨男性不稳定型心绞痛患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD11b/CD18及其与细胞因子之间的关系。方法:选择80例男性不稳定型心绞痛患者(UAP组),60例冠状动脉造影阴性对象作对照(对照组),放射免疫法测定血清性激素,酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ),流式细胞仪检测中性粒细胞表达CD11b/CD18。结果:校正2组血压、体质量指数及血脂差异,UAP组血清游离睾酮显著低于对照组(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞CD11b/CD18表达高于对照组(均P<0.01);2组血清总睾酮、去氢表雄酮、去氢表雄酮硫酸酯、雌二醇及总睾酮与雌二醇比值差别无统计学意义。UAP组游离睾酮与IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞表达CD11b/CD18呈负相关(均P<0.01);多元逐步回归分析表明,UAP组游离睾酮与中性粒细胞表达CD11b/CD18独立负相关。结论:不稳定型心绞痛患者血清游离睾酮水平降低,可能与中性粒细胞表达CD11b/CD18上调和血清致炎细胞因子水平增高有关。

动脉粥样硬化患者CD_(11a)、CD_(11b)和CD_(18)表达的初步研究

目的 探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原 (LFA 1即CD11a/CD18)以及巨噬细胞分化抗原 (Mac 1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法 用碱磷酶抗碱磷酶 (A PAAP)桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果 冠心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高 ;血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关 ;正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平 ,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论 单个核细胞表面CD11a。

一氧化氮吸入对实验性胎粪吸入兔肺中性粒细胞表面CD11b表达的影响

目的 :探讨在不同氧浓度下吸入不同浓度NO治疗胎粪吸入综合征大耳白兔 ,对兔肺中的中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响。方法 :对常频通气下的胎粪吸入综合征家兔分别在 2 1% ,10 0 %氧浓度下给予0 2× 10 -6 mol/L ,0 3 3× 10 -6 mol/L ,0 67× 10 -6 mol/LNO治疗 12h ,通过左颈总动脉插管检测平均动脉压 ,血液高铁血红蛋白含量的变化。并采用流式细胞术检测肺泡灌洗液中中性粒细胞表面粘附分子CD11b的平均荧光强度。结果 :各组动物在各时间点平均动脉血压无差别。在两种氧浓度不同NO吸入浓度下血液各时点高铁血红蛋白含量在正常范围之内。不同氧浓度下 ,0 3 3× 10 -6 ,0 67× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组肺泡灌洗液中的中性粒细胞上粘附分子CD11b的表达比非干预组要低 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,12 1± 2 0vs 3 92± 2 0 4,0 67×10 -6 mol/LNO ,112± 3 0vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,113± 2 4vs 2 93± 65 ,0 67× 10 -6 mol/LNO ,10 2±114vs 2 93± 65 ,P <0 0 5 ) ;0 2× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组对粘附分子的表达无影响。 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,190± 10 1vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,2 2 2± 85vs 2 93± 65 ;P >0 0 5 ) ;同?

皮肤撕脱伤中CD11b、ICAM-1动态表达的实验研究

目的:通过对皮肤撕脱伤动物模型中粘附分子CD11b、ICAM-1动态表达的研究,探讨皮肤撕脱伤继发性坏死的机理。方法:在猪后肢碾压形成潜行皮肤撕脱伤动物模型,在撕脱区切取撕脱皮瓣,在对侧肢体切取正常任意皮瓣作为对照。用SP法检测撕脱伤后0、2、6、12、24h外周血中性粒细胞膜表面CD11b及组织中血管内皮细胞膜表面ICAM-1的表达,并进行半定量分析,了解二者的动态变化。结果:撕脱组CD11b及ICAM-1随时间推移逐渐升高,至12h达高峰,24h后有所下降,撕脱组的表达明显高于对照组。结论:撕脱伤中粘附分子CD11b及ICAM-1呈高表达,二者可能参与了随后发生的撕脱皮瓣的继发性坏死。

肺泡巨噬细胞CD11b/CD18及其配体CD54的表达与肺泡炎症的相关性

目的 :通过博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞表面白细胞粘附分子 CD11b,CD18及相应配体 CD5 4表达的动态观察 ,研究白细胞粘附分子对肺泡炎的触发作用。方法 :采用流式细胞仪和免疫组化方法。结果 :肺泡巨噬细胞 CD11b,CD18的表达在博莱霉素灌注后 1d即开始增高 ,7～ 14d天达高峰 ,与对照组差异显著(P <0 .0 0 1) ,随后略下降 ,但仍处于高水平表达。而 CD5 4在 3d后表达明显升高 ,以后呈持续性高水平表达。且7d时 CD11b,CD5 4的表达与 BAL F中的肺泡巨噬细胞 (Alveolar macrophage,AM)的数量呈正相关 ,γ值分别为0 .995 ,0 .885。两周后 BAL F中的肺泡巨噬细胞数量恢复正常 ,而其表面 CD11b,CD18,CD5 4的表达仍然增强。结论 :博莱霉素致大鼠肺纤维化发生机制中 CD11b,CD18,CD5 4表达增强 ,其在触发肺泡炎症及介导肺纤维化过程中起一定的作用。

补髓生血颗粒对于慢性再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞粘附分子CD11b水平影响的研究

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,Chronic Aplastic Anemia CAA)患者的整合素家族成员之一CD11b表达水平的影响;方法:将65例慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒组(试验组)和再障生血片组(对照组),采用流式细胞术(FCM)检测试验组和对照组慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞相关整合素家族粘附分子CD11b的抗原表达水平并进行比较分析,并与10例正常对照组进行比较;结果:CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子CD11b处于低表达状态,治疗后表达水平升高,且补髓生血颗粒对CD11b表达的调整程度优于再障生血片组,疗后CD11b表达阳虚型与阴虚型有显著差异;结论:CAA患者粘附分子CD11b表达异常,可能与再障的发生密切相关。补髓生血颗粒能通过改善再障粘附分子的表达水平来改善CAA造血功能。

创伤性休克肠系膜淋巴液影响中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的实验研究

目的 探讨创伤性休克的小肠淋巴液对中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的干预情况。方法 健康大鼠 32只 ,随机分成 4组 :休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组、假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组 ,分别观察各组大鼠予休克或假休克后 1小时 ,3小时CD18,CD11b的表达及肺损伤情况。结果 (1)休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组分别与假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较 ,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤都明显增加 (P <0 0 5 ) ;(2 )假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较 ,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤的情况没有明显差异 (P >0 0 5 ) ;(3)休克淋巴管结扎组与休克淋巴管未结扎组比较 ,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤情况都明显降低 (P <0 0 5 )。结论 预先结扎小肠系膜淋巴管可以明显降低创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18和CD11b表达及缓解肺损伤 (P <0 0 5 )。

2型糖尿病患者CD11b/CD18的表达及罗格列酮的干预作用

目的 :探讨在 2型糖尿病 (DM )患者中多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达及罗格列酮防止肾脏病变可能机制。方法 :49例无高血压、无临床肾病的 2型DM患者随机分成罗格列酮治疗组 (2 6例 )和常规治疗组 (2 3例 ) ,治疗 3个月。治疗前后观察尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18的表达及肿瘤坏死因子 α浓度等指标。结果 :与健康对照组比较 ,2型DM患者的CD11b/CD18表达增高 ,肿瘤坏死因子 α浓度也明显增高 (P <0 0 1)。与常规治疗组比较 ,罗格列酮治疗 3个月后 ,2型DM患者的CD11b/CD18表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 α明显降低 (P <0 0 1) ,而常规治疗组无类似的变化。相关性分析提示 ,尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的下降呈正相关 (r =0 5 6,P <0 0 1andr =0 64 ,P <0 0 1)。结论 :2型DM患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达增高 ;

急性髓系白血病细胞表面抗原CD11b的表达与其预后的关系

目的探究急性髓系白血病细胞表面抗原CD11b的表达与其预后的关系。方法分析我院于2009～2013年确诊初治的急性髓系白血病患者102例,对其进行回顾性分析,应用流式细胞仪FCM(流式细胞术三色荧光标记)对细胞表面抗原CD11b、CD34、CD13、CD14、CD17、CD15、CD117、HLA-DR的表达进行检测,按染色体的危险分层进行区别优、中、差三组,利用回归分析对其进行相关性分析。结果染色体危险分层分析得出,优组19人,中组60人,差组20人,检测未出现染色体3人。CD11b阳性患者中多人出现预后不良。结论 CD11b与染色体的危险分层呈相关性,并且在CD11b表达对于预后的情况影响较大,值得进一步研究。

CD11b在白血病细胞上的表达

目的 探讨细胞表面分化抗原CD11b在各型白血病细胞上的表达规律及其意义。 方法 采用CD45/SSC双参数散点图设门方法对223例白血病患者白血病细胞进行表面分化抗原四色流式细胞术分析。结果CD11b在44.7% (42/94)的急性髓细胞白血病(AML)表达 ,高于其在急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的阳性率11.8 % (12/102 ,χ2=26.55,P<0.01)。CD11b在M5 中的表达率较高 ,为83.3% (10/12) ,明显高于在粒细胞系亚型白血病 (M0、M1、M2、M3)的表达 (36.5%或23/63,χ2=8.97,P<0.01 )。在AML中 ,CD11b与CD34和CD117的表达呈负相关 (r= -0.213,P<0.05;r= -0.282,P<0.05) ,与CD14和CD15的表达呈正相关 (r=0.587,P<0.01 ;r=0.348,P<0.01)。CD11b在2例慢性期CML患者中表达 ,而在2例急变期患者中不表达。 结论 (1)CD11b有助于髓系和淋系白血病的区分 ;(2)CD11b有助于M5 与M0、M1、M2、M3 的区分 ;(3)CD11b结合CD15以及CD34的表达情况可能有助于CML的诊断。

急性脑梗塞外周血粒细胞CD_(11a)、CD_(11b)表达及其超微结构变化

34例脑梗塞患者分别于发病后 3、7、10天取外周血分离多形核粒细胞 ,应用间接免疫荧光标记流式细胞仪检测CD11a、CD11b表达阳性百分率 ,电镜观察超微结构改变。结果CD11a、CD11b表达以发病后 3天最明显 ,10天降至正常。CD11a、CD11b表达水平与神经功能缺损评分与脑梗塞范围显著正相关。超微结构显示发病后 3天细胞代谢旺盛 ,活性增强。脑梗塞范围越大 ,多形核粒细胞表达CD11a、CD11b水平越高 。