阿司匹林抑制兔腹主动脉粥样斑块破裂及MMP-2表达的研究

目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰免高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型，然后给予阿司匹林5～20mg·kg^-1治疗4wk，实验末诱发斑块破裂，运用图像分析方法测定斑块破裂处血栓形成的面积，利用光镜观察破裂斑块的形态学特征，采用免疫组化方法测定巨噬细胞的蛋白表达，原位杂交方法分别测定COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA表达.结果阿司匹林5mg·kg^-1和10mg·kg^-1组可以抑制粥样斑块破裂处血栓的形成（P〈0．01，P〈0．05），且5mg·kg^-1组的作用更明显；阿司匹林可以抑制斑块中泡沫细胞的形成和聚集，使纤维帽尤其是肩部区的结构保持得较为完整；阿司匹林5～10mg·kg^-1可明冠减少斑块内巨噬细胞数目（P〈0．05），也能降低斑块中COX-2 mRNA的表达，且随着剂量的增加作用增强，在10～20mg·kg^-1组的作用较为明显（P〈0．05），还能明显降低粥样斑块中MMP-2 mRNA表达，但以阿司匹林5mg·kg^-1组的作用较好（P〈0．05）。结论阿司匹林可通过降低粥样斑块中MMP-2的表达增加动脉粥样斑块的稳定性。

应用冠状动脉血管内视镜对无症状性粥样斑块破裂的观察

目的 探讨无症状性冠状动脉粥样斑块破裂发生的频率及其与各种冠心病危险因子的关系。方法 应用冠状动脉血管内视镜连续观察 30例稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死患者非责任血管内粥样斑块破裂发生 ,进一步探讨其与糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症、吸烟及冠心病家族史等危险因子之间的关系。结果 30例 (41支 )非责任血管内观察到斑块破裂者 10例 (33.3% )、血管 10支 (2 4.4% ) ,其中合并糖尿病者 7例 (70 .0 % ) ,与无斑块破裂组的 5例 (2 5 .0 % )相比 ,差异有显著性 ;有合并高血压者 8例 (80 .0 % ) ,与无斑块破裂组的 7例 (35 .0 % )相比 ,差异有显著性。结论无症状性冠状动脉粥样斑块破裂占稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死病人的三分之一 ,并且与糖尿病。

非动脉粥样硬化斑块破裂所致急性冠脉综合征的诊断思路

目的观察非动脉粥样硬化斑块破裂所致急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展及预后特点,探讨其临床诊断思路。方法回顾分析2008年6月—2010年6月确诊为ACS的患者,其中冠脉造影正常或轻度狭窄28例作为观察组,随机抽取同期冠脉造影异常40例作为对照组,观察比较2组患者的基本资料、临床特点、心电图及心脏彩色超声的特点差异。结果观察组年龄、高血压发病率显著低于对照组(P<0.01)。2组性别、吸烟、糖尿病、高脂血症差异无统计学意义(P>0.05)。观察组起病诱因、典型心绞痛、初发心绞痛、心力衰竭的比例低于对照组(P<0.05,P<0.01)。心电图ST段抬高、多部位缺血性改变的比例高于对照组,最终形成Q波的比例低于对照组,后两者差异有统计学意义(P<0.01)。2组左室内径和左室射血分数(LVEF)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论非动脉粥样硬化斑块破裂所致ACS患者发病年龄偏小,合并高血压病者较少,起病症状不典型,以ST段抬高性心肌梗死(STEMI)为主,但最终形成Q波者较少,心力衰竭等并发症少,预后好。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心脏性猝死的预防

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是成人心脏性猝死的主要原因,根据美国Framingham研究,男性占80%,女性占42%。尸解研究资料显示,冠心病猝死可分为三个类型：（1）急性冠状动脉综合征,由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,急性血栓形成造成的急性缺血所致。缺血心肌区域细胞外钾浓度明显升高,

急性冠状动脉综合征相关易损斑块的研究现状

据wHO统计，世界上每年约有1900万患者因急性冠状动脉综合征（ACS）和心源性猝死而死亡，因为不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂进一步形成血栓导致心肌梗死的患者占70％。冠状动脉性心脏病（以下简称冠心病）的病理基础是冠状动脉粥样硬化，由于冠状动脉粥样硬化在血管内形成的斑块受血管内各种理化环境的影响具有一定的不稳定性，这些斑块又被称为易损斑块，会导致血管破裂、出血、血栓形成，进而引发各种心血管疾病。

急性冠脉综合征肇事斑块的CT特征

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一组由冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂、继发血栓形成导致急件心肌缺血引起的临床综介征，

动脉粥样斑块新生血管的影像学研究现状

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是危害人类健康最重要的疾病之一，动脉粥样斑块破裂和动脉粥样硬化闭塞所致的心血管疾病在发达国家乃至发展中国家仍是死亡的主要病因之一，在我国发病率也呈逐年上升趋势。

急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南

急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了sT段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI与UA合称非sT段抬高型急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。

B型利钠肽与急性冠状动脉综合征的研究进展

急性冠状动脉综合征（ACS）是一组急性心肌缺血性疾病，包括从不稳定型心绞痛（UA）到急性心肌梗死（AMI）的一系列临床过程，共同的病理基础是粥样斑块破裂、脱落，血小板聚集和血栓形成，伴或不伴冠状动脉痉挛。B型利钠肽（BNP）是内源性利钠肽家族的成员之一，被广泛用于心力衰竭的诊断、预后评估和治疗指导。近年来的研究证实，BNP也能为ACS提供重要的信息。

经皮冠状动脉介入患者围手术期强化他汀治疗的研究进展

近来研究表明，炎症反应在急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）发生、发展及其所致的并发症中均有重要作用。经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）已成为ACS的重要治疗方法，但PCI导管操作及球囊、支架置入过程中也可能会导致粥样斑块破裂，且球囊、支架等本身作为异物均可诱导并加重局部炎症，促进血栓形成。

非ST段抬高急性冠脉综合征患者冠脉病变特征及预后分析

非ST段抬高急性冠状动脉综合征（non ST levationacute oronary syndrome，NSTE-ACS）包括不稳定心绞痛（unstable angina，UA）和非ST段抬高心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction，NSTEMI），两者临床表现相似，病理生理基础均为冠状动脉粥样斑块破裂和继发血栓形成，但两者严重程度和预后存在差别。笔者旨在分析不同类型NSTE—ACS冠脉病变特征，

急性冠状动脉综合征药物治疗进展

急性冠脉综合征（ACS）是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理、生理改变所导致的综合征。ACS具有发病急、常无先兆、危险性大的特点，是冠心病致死的主要原因。药物防治是在原有扩张冠状动脉药物和降低心肌耗氧药物抗心绞痛的基础上，进一步延伸转向抗血小板、抗凝、稳定班块的药物。治疗的目的不仅仅是缓解症状，更重要的是提高生命质量，延长寿命。本文就治疗ACS药物的研究应用情况进行综述。

血清SCD40L定量检测在评价急性冠脉综合征发病风险中的意义

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破裂或出现裂纹,继而出现出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛（untable angina,UA）、急性心肌梗死（acute myocardia linfarction，AMI）或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30％。