前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂通过降低血管细胞黏附分子-1减缓载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展

目的探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂减缓动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法选取45只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组、AS模型组和PCSK9抑制剂干预组,每组15只。以普通喂养方式为对照组,通过高脂饮食诱导构建AS模型组,高脂喂养并给予PCSK9抑制剂作为PCSK9抑制剂干预组。实验结束后取小鼠血浆测定血脂浓度;取小鼠主动脉根部,制作切片并通过油红O染色及苏木精-伊红(HE)染色观察AS病理形态学改变;通过免疫组化染色测定主动脉组织血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达;取小鼠胸主动脉利用real-time PCR和Western Blot法测定主动脉血管中VCAM-1的mRNA含量及蛋白表达;ELISA测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度。结果AS模型组小鼠血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C水平低于AS模型组,HDL-C高于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组主动脉硬化斑块相对面积大于对照组,而PCSK9抑制剂干预组斑块相对面积小于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组和PCSK9抑制剂干预组小鼠主动脉VCAM-1蛋白表达及mRNA水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组VCAM-1蛋白表达及mRNA水低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组血浆TNF-α、PAI-1水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1水平低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PCSK9抑制剂可降低血液中炎症因子TNF-α和PAI-1浓度,从而减少主动脉VCAM-1的表达,进而减缓动脉粥样硬化进展。

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组(稳消Ⅱ方高、中、低剂量组)、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调(P<0.05);与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调(P<0.05);与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调(P<0.05),余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组(P<0.05),余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sI-CAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系。方法74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组)。另选取非冠心病患者15例(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度。结果62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000)。CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均<0.01)。AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均<0.05。AMI组、UAP组和SAP组sV-CAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均<0.05。结论sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态。

复方丹参滴丸对动脉粥样硬化家兔颈动脉血管壁血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察复方丹参滴丸对家兔实验性颈动脉硬化(atherosclerosis,AS)斑块的形成及颈动脉壁血管细胞黏附分子-1(vasculercelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达的影响。方法选取体质量1.8～2.3kg的新西兰大耳白家兔,48只随机分为6组正常对照组、AS模型组、辛伐他汀组、复方丹参滴丸大、中、小剂量组。正常对照组喂饲基础饲料,其余5组均于每日喂饲40g高脂饲料(最后1个月减量为20g),不足者给予基础饲料。辛伐他汀组给予4mg/(kg·d),复方丹参滴丸小、中、大剂量组给予复方丹参浸膏0.0130.039,0.117g/(kg·d)。饲喂3个月后处死动物,从颈总动脉分叉处连续横断切片,苏木素-伊红组织化学染色,计算机图像扫描,定量分析颈AS斑块的大小及斑块占管腔的面积;采用免疫组化及Western杂交方法测定颈动脉壁VCAM-1的表达。结果复方丹参滴丸可明显消退颈AS斑块,大、中、小剂量组VCAM-1的阳性表达率分别为(38.5±2.6)%,(43.4±4.3)%,(49.0±3.0)%,均显著低于模型组(74.1±2.8)%,差异有非常显著性意义(F=328.880,P<0.01)。结论复方丹参滴丸能下调颈动脉壁VCAM-1的表达,这可能是其消退颈AS斑块的机制之一。

核因子-κB与血管细胞间黏附分子-1在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性的关系

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性之间的关系。方法从48例尸检标本中获得48个冠状动脉前降支标本。通过苏木素-伊红染色病理特征将标本分为正常对照组、稳定斑块组和不稳定斑块组。采用免疫组织化学法检测NF-κB、VCAM-1在各组冠状动脉内膜中的表达。结果正常对照组NF-κB、VCAM-1不表达,在稳定斑块组和不稳定斑块组NF-κB、VCAM-1表达增加(P<0.05),且不稳定斑块组表达高于稳定斑块组(P<0.05)。NF-κB、VCAM-1在粥样硬化冠状动脉内膜区域的表达强度呈正相关(r=0.401,P<0.05)。结论NF-κB、VCAM-1参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展并与斑块稳定性密切相关。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调VCAM-1的表达。

护心康对动脉粥样硬化大鼠核转录因子-κB、血管细胞黏附分子-1及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究护心康对大鼠动脉粥样硬化防治的作用机制。方法采用高脂喂饲及一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,通过免疫组化法检测给药后主动脉中核转录因子-κB(NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况。结果护心康低、中、高剂量组均有较好的降低动脉粥样硬化大鼠主动脉中NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的作用(P<0.01),其中NF-κB、VCAM-1的表达显示出护心康中、高剂量组作用优于低剂量组,差异有统计学意义[NF-κB:(0.236 00±0.015 17)、(0.172 00±0.024 90)比(0.406 00±0.070 21);VCAM-1:(0.462 00±0.085 56)、(0.410 00±0.047 43)比(0.622 00±0.085 56)](P<0.05)。结论护心康具有降低动脉粥样斑块中炎症因子NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的功效,从而抑制大鼠动脉粥样硬化的炎性反应,来达到对动脉粥样硬化的保护作用。

动脉粥样硬化兔血清中血管细胞黏附分子-1的表达及其与血脂相关性的研究

目的观察动脉粥样硬化(AS)兔血清中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及其与血脂的相关性,探讨VCAM-1与AS的关系。方法雄性大耳白兔随机分成正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16 w。于0 w、8 w、16 w分别取耳缘静脉血,检测血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平及VCAM-1的表达;16 w后处死动物,取兔主动脉进行病理学检查,确认AS模型的建立。结果正常饮食组动脉壁无异常改变;高脂饮食组AS斑块病变形成。正常饮食组0 w、8 w、16 w血清中TC、LDL及VCAM-1水平无显著差异(P>0.01);高脂饮食组8 w后血清中TC、LDL及VCAM-1水平较0 w显著增加(P<0.01),16 w较8 w增加更为明显(P<0.01)。结论AS的发生伴有VCAM-1的过度表达,其表达量与血清TC、LDL呈正相关。

2型糖尿病合并急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化及血清脂联素、可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞间黏附分子-1水平分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化程度及血清脂联素(APN)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平变化。方法选择2017年12月至2019年1月北京老年医院收治的90例T2DM患者为研究对象,其中单纯T2DM患者28例作为对照组,T2DM合并ACI患者62例作为观察组。应用彩色多普勒超声诊断仪对2组患者颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉颅外段、颈内外动脉分叉部进行扫描检查,测量血管内膜-中层厚度(IMT),记录粥样硬化斑块数目、性质及部位,并测量血管管径,计算颈动脉狭窄率(颈动脉狭窄≥50%)。采用免疫散射比浊法检测患者血清APN、C反应蛋白(CRP)水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清sICAM-1、sVCAM-1水平,并分析T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1的相关性。结果对照组和观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率分别为71.43%(20/28)、91.94%(57/62),观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率高于对照组(χ^2=6.563,P<0.05)。2组患者颈动脉粥样硬化斑块性质及分布部位比较差异无统计学意义(χ^2=3.236、4.178,P>0.05)。对照组和观察组患者颈动脉狭窄率分别为17.86%(5/28)、20.97%(13/62),2组患者颈动脉狭窄率比较差异无统计学意义(χ^2=0.116,P>0.05)。观察组和对照组患者颈动脉IMT分别为(1.36±0.17)、(1.08±0.05)mm,观察组患者颈动脉IMT大于对照组(t=8.526,P<0.05)。与对照组比较,观察组患者血清APN水平显著降低,血清CRP、sICAM-1和sVCAM-1水平显著升高(P<0.05)。直线相关分析显示,T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1水平呈负相关(r=-0.294、-0.213,P<0.05)。结论T2DM合并ACI患者血清APN水平降低,sICAM-1、sVCAM-1水平升高;APN是T2DM患者动脉粥样硬化发生发展中的保护因素,sICAM-1、sVCAM-1可能参与了T2DM患者动脉粥样硬化过程。检测T2DM患者血清APN、sICAM-1、sVCAM-1水平有助于糖尿病病情评估,并可预测糖尿病大血管病变的发生。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化形成中血管内皮细胞黏附分子-1表达变化的影响

目的 探讨动脉粥样硬化（AS）时血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达及阿托伐他汀干预作用。方法取88只新西兰纯种雄性大白兔，随机分为3组：对照组（C组）24只，喂以正常饲料；模型组（AS组）32只，喂以高脂饲料；阿托伐他汀组（D组）32只，除高脂饮食外，同时予阿托伐他汀灌胃。分别于2、4、6、8周末随机抽取6～8只处死，采血检测血脂，取胸主动脉制作标本，应用免疫组化检测VCAM-1的表达。结果C组血脂在实验前后无明显变化，而AS组和D组血浆血脂TC、TG、LDL水平在2、4、6、8周末时与实验前及C组相比，均显著较高；同期D组均明显低于AS组（均P〈0．01），高于C组（均P〈0．01）。在C组胸主动脉VCAM-1无表达，AS组随时间的延长不仅内皮细胞表达增强，且斑块内和中膜平滑肌表达逐渐增强，表达范同逐渐增大；而D组胸主动脉VCAM—1免疫反应阳性范围及程度均低于同期AS组。结论VCAM-1在胸主动脉的表达随AS病变加重而增强，其参与了AS的发生和发展。他汀类药物可通过抑制黏附分子的表达发挥其抗炎作用．从而延缓AS的发生发展。

动脉粥样硬化与血管细胞黏附分子-1基因表达关系的研究

目的探讨动脉粥样硬化(AS)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达的关系。方法16只大耳白兔随机分为常规饲料组(对照组)和胆固醇饲料组,饲养16周建立AS模式。饲养前后检测兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)浓度。取主动脉行病理学检查。采用免疫组化(S-P法、DAB染色)和逆转录多聚酶链式反应(PCR)方法测定主动脉壁VCAM-1阳性表达百分比和mRNA的基因表达。结果0周两组动物TC、TG、LDL差别无显著性(P>0.05),胆固醇饲料组饲养8周及16周后血清TC、LDL较0周明显升高(P<0.01),并且明显高于对照组(P<0.01)。胆固醇饲料组主动脉可见动脉粥样斑块形成,病变局部VCAM-1的阳性染色百分比和mRNA的表达量均明显高于对照组,分别为(18.38±2.55)%和(2.92±0.31)%及1.116±0.017和0.684±0.006(P<0.01)。结论AS的发生伴有VCAM-1的过度表达,这种过度表达可能与AS病变的发生发展具有一定关系。

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)所致兔动脉粥样硬化(AS)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因与蛋白表达的影响。方法40只新西兰兔,随机分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及AS动物模型,然后分别给予相应的药物治疗。高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,HE染色观察血管形态学变化,实时定量PCR检测动脉壁VCAM-1基因表达,Western印迹法检测VCAM-1蛋白表达。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,抑制血管内膜增厚,下调腹主动脉VCAM-1基因和蛋白表达。益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的AS形成,其机制可能与下调VCAM-1表达有关。

核因子-κB与细胞间黏附分子-1在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及与病变进展的关系

目的探讨炎症因子核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在冠状动脉粥样硬化病变发生、发展中的作用及两因子间的潜在关系。方法从55例尸检标本中获得55个冠状动脉标本。用免疫组织化学的方法检测NF-κB、ICAM-1在各组冠脉中的表达情况。结果正常冠状动脉NF-κB、ICAM-1不表达,在冠状动脉粥样硬化斑块中NF-κB、ICAM-1表达均增加(P<0.05),且两者在内膜中的表达强度呈正相关(r=0.738,P=0.000)。结论 NF-κB、ICAM-1参与了冠状动脉粥样硬化斑块的发生与演进。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子有可能上调了ICAM-1的表达。

细胞间黏附分子-1在动脉粥样硬化组织中的表达

目的 探讨细胞间黏附分子 - 1 (ICAM- 1 )在动脉粥样硬化 (AS)形成中的作用。方法 采用高脂饲料加大剂量 Vit D3制备大鼠 AS模型。用 Western blot和 RT- PCR方法分别检测动脉壁细胞间 ICAM- 1蛋白及 m RNA含量。结果 AS大鼠血管壁 ICAM- 1蛋白及 m RNA表达较正常对照组大鼠显著增高。结论 ICAM- 1在血管壁的表达与 AS的发生发展密切相关。

陈皮半夏对颈动脉硬化家兔血管细胞黏附分子-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察对药陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的干预作用,探讨抗动脉硬化的作用机制。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组和中药大、中、小剂量组。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和中药组予高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后中药组按10、8、6 mL/kg剂量予陈皮半夏煎剂灌胃,每日1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测VCAM-1和MMP-9表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有VCAM-1和MMP-9强阳性表达,显著高于正常组(P<0.01)。中药组细胞内VCAM-1和MMP-9阳性表达显著低于模型组(P<0.01),且随剂量的增加,陈皮半夏煎剂对VCAM-1和MMP-9的抑制逐渐增强。结论对药陈皮半夏可以有效抑制颈动脉硬化家兔VCAM-1和MMP-9的表达,提示其可能是通过抑制血管炎症反应、稳定斑块而发挥抗颈动脉硬化作用的。

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系。方法收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值。结果ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P<0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P<0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间呈显著正相关(r=0.611,r=0.718,P<0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P<0.01)。结论黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程。

可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用

可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性及血浆水平与严重冠脉粥样硬化病变的相关性

目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显子C+373G单核苷酸多态性及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法入选经冠状动脉造影诊断为三支病变的冠心病患者97例和冠脉狭窄<50%的同期非冠心病患者89例。采用Pyrosequencing基因测序法检测PECAM-1第三外显子C+373G单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附试验方法测定血浆中的sPECAM-1浓度。结果(1)冠心病组(CAD组)中GG型的比例显著高于对照组(26.3%:14.6%,P=0.047)。(2)CAD组sPECAM-1显著低于对照组〔(61.14±34.57)μg/L vs(33.62±38.58)μg/L,P<0.001)。(3)在所有研究对象中,血浆sPECAM-1水平在各基因型中的分布具有一定的趋势〔CC:(41.68±33.60)μg/L;CG:(47.17±38.15)μg/L;GG:(53.18±46.51)μg/L,P=0.433)。冠心病亚组中,sPECAM-1水平在基因型中的分布达到统计学上的差异〔(CC:(23.64±16.90)μg/L;CG:(27.68±30.16)μg/L;GG:(53.97±54.90)μg/L;P=0.012〕。结论PECAM-1C±373G位点的突变是严重冠脉粥样硬化的一个遗传易患因子。sPECAM-1同冠心病具有一定的相关性。

灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠炎症因子及胸主动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠炎症因子及胸主动脉血管黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法 SD大鼠高脂饮食4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg^-1建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,随机分成糖尿病组、灵芝多糖组(600 mg·kg^-1)、二甲双胍组(600mg·kg^-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg^-1+二甲双胍300 mg·kg^-1),另设正常对照组,每组10只大鼠。灌胃给药,每日1次,正常对照组和糖尿病组给予生理盐水。12周末颈动脉取血,测定血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C反应蛋白(CRP),免疫组化法检测主动脉VCAM-1的表达。结果联合用药组能显著降低血清LDL-C、IL-6、TNF-α、CRP及升高HDL-C水平,并对主动脉VCAM-1表达有明显抑制作用。结论灵芝多糖联合二甲双胍对预防糖尿病大鼠动脉粥样硬化形成具有协同作用,其机制可能与调节血脂、抗炎作用及抑制VCAM-1的表达有关。