根管治疗中光动力疗法作用于粪肠球菌的优化根管预备程度的研究

目的:筛选出应用亚甲基蓝光动力疗法辅助根管消毒效果最优的根管预备程度。方法:体外孔板内构建粪肠球菌生物膜,以证实亚甲基蓝光动力疗法对粪肠球菌有杀菌作用。在离体牙根管中构建粪肠球菌生物膜,比较光动力疗法对于不同预备程度根管内粪肠球菌的清理效果。结果:体外建模证实光动力疗法可杀灭粪肠球菌。根管预备0.04锥度下,20号和25号根管组杀菌效果不如30号根管组;在25号根管组中,0.04锥度组杀菌结果不如0.06锥度组和0.08锥度组。结论:光动力疗法对根管中的粪肠球菌有明显杀菌作用,配合亚甲基蓝光动力疗法对根管内粪肠球菌进行清理的相对优化预备程度为0.04锥度30号和0.06锥度25号。

大蒜素有效成分DATS对粪肠球菌抑制作用的体外研究

目的:观察大蒜素有效成分二烯丙基化三硫(DATS)对感染根管粪肠球菌生物膜的作用。方法:选取60颗健康单根管恒牙,45颗建立粪肠球菌感染根管模型。分为4组(n=15):阴性对照组(未感染组)、DATS组、氢氧化钙组和阳性对照(无抗菌处理)组。二倍稀释法测定DATS对粪肠球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。分别于实验第1天、第3天和第7天,取根管内层牙本质粉末,置于2 mL BHI中培养72 h,电子比浊仪读取肉汤上层液体浊度。使用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。结果:DATS对粪肠球菌的MIC和MBC(μg/mL)分别为2 560和5 120。第1天,DATS组、氢氧化钙组、阳性对照组与阴性对照组浑浊度,DATS组小于氢氧化钙组(P<0.05);第3天时,DATS组与阴性对照组浑浊度无统计学差别(P=0.454),已基本杀灭细菌;第7天时,氢氧化钙糊剂组与阴性对照组有统计学差别(P<0.05),不能完全杀灭细菌。各时间点阳性对照组浑浊度最高。结论:DATS能够有效杀灭或抑制感染根管中的粪肠球菌。

一株鸡源粪肠球菌的分离鉴定

近年来河北部分地区肉鸡关节囊肿病发病率有逐渐增多的趋势,患病肉鸡饲料利用率下降,淘汰率增高,给肉鸡养殖造成了较大的经济损失。肉鸡腿病的发病原因很多,其中细菌感染是主要原因之一。肉鸡关节囊肿中分离的细菌包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和沙门菌,但尚无关于分离粪肠球菌的报道。通常认为,细菌所携带的毒力因子在疾病发生过程中起着至关重要的作用,已报道的粪肠球菌毒力因子主要包括溶血素(cyl)、表面蛋白(esp)、明胶酶E(gelE)、聚集物质(asal)、心内膜炎抗原(efaA)、胶原蛋白黏附素(ace)、透明质酸(Hyl)。笔者自保定某鸡场患关节囊肿肉鸡的关节液中分离鉴定到一株粪肠球菌,该结果可为肉鸡关节囊肿的防控提供基础。

产细菌素Enterocin Y3粪肠球菌对小鼠肠道菌群及代谢功能的影响

为探讨产细菌素Enterocin Y3粪肠球菌DH9003的益生菌作用,对15只健康C57雄性小鼠进行等体积灌胃无菌生理盐水(对照组,n=7)和粪肠球菌DH9003(处理组,n=8),4周后收集小鼠粪便,测定粪肠球菌DH9003对小鼠肠道菌群结构和代谢功能的影响。结果显示,用粪肠球菌DH9003灌胃小鼠,7 d内就可在其体内大量定植;7~28 d时,该细菌数量缓慢增加并趋近稳定。通过观察小鼠肠道和肝脏组织切片研究病理学特征,灌胃粪肠球菌DH9003不会对小鼠肠道和肝脏产生有害影响,相反会使小鼠的肠黏膜更为密集且长度增加,改善小鼠肠黏膜。用粪肠球菌DH9003灌胃使该菌株成为不同分组小鼠肠道差异的主要物种。同时,补充粪肠球菌DH9003对小鼠肠道的菌群结构具有一定的调节作用,导致门水平上的变化为拟杆菌门和厚壁菌门相对丰度的差异变化。灌胃粪肠球菌DH9003前和灌胃28 d后,从小鼠粪便中共检出254种差异代谢物,其中124种显著上调,130种显著下调。基于KEGG通路富集分析发现显著性水平较高的代谢通路有ABC转运蛋白和蛋白消化吸收通路。结论:小鼠摄入粪肠球菌DH9003后可在其体内定植并对肠道菌群和代谢能力有一定影响。

一株具有多种毒力基因的粪肠球菌噬菌体的研究分析

以之前分离出的奶牛乳房炎源粪肠球菌SL22为宿主菌,从临床型乳房炎乳样中分离纯化噬菌体,对其进行生物学特性分析、小鼠治疗试验及毒力基因与耐药基因检测。结果分离到1株噬菌体,该噬菌体形成的噬菌斑如针尖状,电镜下发现该噬菌体无尾,头部呈对称多面体,直径约66 nm,将其命名为vB_Eco T_PSL22(简称PSL22);只裂解其宿主菌,核酸类型为dsDNA;最佳感染复数为0.1,裂解量约为52 PFU/cell;在p H4.0~12.0时活性稳定,能耐受60℃左右高温。对小鼠治愈率为33.33%(2/6),含有2个耐药基因(Acc和aac(3)-Ⅳ)和4种毒力基因(gelE、cylA、ace和efaA)。通过本次试验,可为临床型乳房炎奶牛乳房中噬菌体的多样性研究提供参考,也可为研究奶牛乳房中的微生态系统提供依据。

健康婴儿粪便中粪肠球菌的分离鉴定与体外安全性评价

为筛选出符合安全要求的粪肠球菌,该研究以采集的1月龄健康婴儿粪便样本为研究对象,采用MRS分离纯化和16S rRNA测序进行菌种鉴定,共鉴定出64株粪肠球菌。该研究对其中16株菌进行体外安全性评价,分别考察其溶血性、抗生素敏感性和6种毒力基因。结果发现16株粪肠球菌均未出现β溶血现象;药敏试验发现菌株对四环素(56.25%)、红霉素(43.75%)耐药率较高,青霉素(37.50%)和环丙沙星(31.25%)次之,未发现万古霉素和替考拉宁耐受菌株;继上述实验获得的8株相对安全菌株进行毒力基因检测,共检出5种毒力基因:ace、asal、efaA、cylA、gelE,以ace+efaA+gelE+为主要携带模式;综合评价后最终得到4株粪肠球菌候选菌株,编号为:LX29、LX31、LX41、LX50,可为后续的功能性研究和产品开发奠定基础。

粪肠球菌牙本质黏附及其影响因素的研究进展

粪肠球菌是难治性根尖周炎(refractory apical periodontitis,RAP)的主要致病菌,该细菌可耐受严苛环境,引发根尖周免疫炎症反应,造成根管内外持续性感染。粪肠球菌黏附于根管牙本质壁形成生物膜,其耐药和抗冲刷能力显著增强,是介导其致病的关键因素。粪肠球菌与牙本质的黏附包括非特异性和特异性黏附,后者由黏附相关毒力因子介导,主要包括肠球菌胶原结合蛋白(adhesin of collagen from enterococci,Ace)、表面蛋白(extracellular surface protein,Esp)、明胶酶(gelatinase,GelE)和丝氨酸蛋白酶(serine prtease,SprE)、菌毛以及聚集物质,且受到多个双组份系统调控。Fsr双组份系统在群体密度增加时可以促进gelE及sprE的表达,GelE进一步减少表面肠球菌胶原结合蛋白Ace,而GrvRS双组份系统则在响应血清环境时直接下调ace的表达。CroRS双组份系统及WalRK双组份系统也可能分别促进和抑制包括ace及gelE在内的多种毒力因子的表达,进而影响粪肠球菌的黏附性。此外,根管机械/化学预备、根管内环境因素等均可对粪肠球菌牙本质黏附产生影响。根管治疗中避免粪肠球菌的引入和使用干扰黏附的药物可以有效预防粪肠球菌的黏附,而多种活化荡洗方法也可以有效增加根管内粪肠球菌的清除率。针对粪肠球菌牙本质黏附关键因子与调控因素为靶点设计合理药物,有望为根管感染控制提供新的思路与手段。本文就粪肠球菌与牙本质的黏附性及其影响因素进行综述。

猪源粪肠球菌分离鉴定及其对PEDV复制的影响

为研究粪肠球菌对PEDV复制的影响,试验从9日龄健康仔猪粪便中分离粪肠球菌,通过形态学观察、生化试验和16S rDNA测序完成分离株初步鉴定,并利用qRT-PCR试验方法探究分离菌株对PEDV复制的影响。结果表明:从仔猪粪便中分离得到一株革兰氏阳性链状排列的球菌,其生化鉴定结果均符合粪肠球菌特征,16S rDNA测序结果表明分离菌株与登录号为MT604811、MT544905的粪肠球菌同源性高达100%,确定此分离菌株为粪肠球菌,命名为E1。qRT-PCR结果显示,菌株E1的培养液、全菌体及过滤上清液对PEDV的复制均有抑制作用,且E1培养液与IPEC-J2细胞预孵育时对PEDV复制的抑制作用最为显著。研究成功分离一株猪源粪肠球菌,此分离株E1可在体外抑制PEDV的复制,其结果为病毒性肠道疾病的防治提供新的理论基础。

阴道加德纳菌与阴道阿托波菌共培养生长状态及粪肠球菌上清液对两者共培养抑制作用的体外研究

目的:研究阴道加德纳菌与阴道阿托波菌共培养后的生长特性,同时探究粪肠球菌上清对阴道加德纳菌与阴道阿托波菌混合培养生物膜形成的影响。方法:选取临床诊断为BV患者的阴道分泌物标本中分离纯化鉴定的阴道加德纳菌及阴道阿托波菌,观察阴道加德纳菌及阴道阿托波菌共培养24、48、72h的生长情况及成膜情况。观察粪肠球菌标准株24h内生长情况及产酸能力。通过检测OD值观察阴道加德纳菌单独培养、阴道加德纳菌与阿托波菌混合培养与分别加入粪肠球菌上清共培养24、48、72h后的生物膜形成情况。结果:加德纳菌与阿托波菌2∶1比例共培养的成膜能力比相同菌量的加德纳菌强,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托波菌几乎不生成生物膜。粪肠球菌上清液对单加德纳菌及加德纳菌与阿托波菌(2∶1)混合培养生物膜形成有明显的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阴道加德纳菌与阴道阿托波菌共培养后可互相促进生物膜的形成。粪肠球菌上清液对单阴道加德纳菌及阴道加德纳菌与阴道阿托波菌混合培养的生物膜形成有抑制作用。

一株禽源粪肠球菌的分离与鉴定

为了阐明一株自鸡颈部感染分离菌的种属名称以及生物学特性,本研究采用分离纯化、涂片染色镜检、生化试验、药敏试验以及16S rRNA基因序列分析等对该菌进行研究。结果表明:该分离菌的形态学特性、生化特性以及16S rRNA基因序列比对结果与粪肠球菌的特征一致,故确定该分离菌种为粪肠球菌。该菌对四环素、克林霉素、复方新诺明、多黏菌素B、万古霉素耐药,对环丙沙星和诺氟沙星呈中等敏感,对苯唑西林、红霉素、氯霉素、米诺环素等药物敏感,以上研究结果可为临床上防治粪肠球菌感染提供参考依据。

粪肠球菌(Enterococcus faecalis)和屎肠球菌(Enterococcus faecium)产生物胺交互作用研究

粪肠球菌和屎肠球菌是发酵香肠中常检出的2种主要的产酪胺和苯乙胺微生物。将粪肠球菌和屎肠球菌按照不同比例进行混合接种培养,发现在48h连续培养过程中,当粪肠球菌和屎肠球菌以1∶9比例混和接种培养时,体系pH值、细菌数量和酪胺生成量均显著低于其他各处理组;粪肠球菌有很强的产苯乙胺能力而屎肠球菌产苯乙胺能力较弱,当两者混合接种培养时,各混合体系的产苯乙胺水平相当,屎肠球菌产苯乙胺能力不受影响,而粪肠球菌产苯乙胺能力显著降低。

粪肠球菌(Enterococcus faecalis)β酮脂酰ACP合成酶Ⅱ同源蛋白功能分析

FabB和FabF是大肠杆菌(Escherichia.coli)脂肪酸合成的关键酶.生物信息学分析显示,粪肠球菌基因组中有2个与大肠杆菌fabF同源的基因:fabF1和fabF2,缺少与fabB同源的基因.用粪肠球菌(Enterococcus faecalis)V583总DNA为模板,PCR扩增fabF1和fabF2基因,以pBAD24为载体,构建了重组质粒pHW13(fabF1)和pHW14(fabF2).体内体外研究显示:fabF1基因能互补大肠杆菌fabB突变,FabF1具有β酮脂酰ACP合成酶Ⅰ(FabB)活性;fabF2能互补大肠杆菌fabF突变,FabF2具有β酮脂酰ACP合成酶Ⅱ(FabF)活性.同时发现粪肠球菌FabF2不同于大肠杆菌FabF,它还拥有微弱β酮脂酰ACP合成酶Ⅰ(FabB)活性,可使大肠杆菌fabB突变株产生少量的不饱和脂肪酸.上述结果表明,FabF类酶(FabF like enzyme)同样可以具有β酮脂酰ACP合成酶Ⅰ(FabB)活性.

粪肠球菌Enterococcus faecalis EC-12的万古霉素耐药基因检测

对粪肠球菌Enterococcus faecalis EC-12的万古霉素耐药基因进行了筛查。通过PCR方法,以7种典型肠球菌万古霉素耐药基因(vanA、vanB、vanC1、vanC2/C3、vanD、vanE和vanG)进行特异性扩增,结果均为阴性。采用PCR方法检测万古霉素耐药肠球菌简便、高效、准确。

庆大霉素诱导粪肠球菌耐药及其对氯霉素协同敏感相关特性研究

目的通过研究庆大霉素诱导粪肠球菌耐药突变株对氯霉素协同敏感(collateral sensitivity,CS)的相关特性,为基于协同敏感治疗策略的临床应用提供依据。方法采用庆大霉素通过梯度浓度平板对3株庆大霉素敏感的粪肠球菌临床分离株和1株粪肠球菌标准菌株ATCC29212进行体外实验诱导耐药(experimental evolution);通过微量肉汤稀释法测定庆大霉素诱导后耐药突变株对常见抗菌药物的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentrations,MICs),分析抗菌药物间交叉敏感性;PCR检测诱导耐药菌株氨基糖苷类修饰酶编码基因携带情况;通过琼脂平板稀释法测定庆大霉素诱导耐药(evolved gentamicin-resistant)菌株和亲本菌株对其协同敏感药物(氯霉素)的防耐药突变浓度(mutant prevention concentration,MPC),最后,测定氯霉素对庆大霉素诱导耐药菌株和亲本菌株的时间杀菌曲线。结果结果显示4株粪肠球菌亲本菌株经过庆大霉素诱导后,对庆大霉素MICs升高了16~64倍,并对阿米卡星表现出交叉耐药;诱导耐药菌株及其亲本菌株均未检出aac(6’)-Ie-aph(2")-Ia。此外,研究发现诱导后菌株对氯霉素表现出协同敏感。氯霉素对庆大霉素诱导耐药粪肠球菌及其亲本菌株的MPC均大于1024μg/mL,突变选择窗较宽;时间杀菌曲线显示当氯霉素浓度为亲本菌株的1/2×MIC或1/4×MIC时,庆大霉素诱导耐药菌株的生长被有效抑制,而亲本菌株则不能被抑制。结论基于协同敏感性制定抗菌药物治疗策略可能有助于有效清除耐药病原菌并延长抗菌药物的使用寿命。

DNase Ⅰ与Nd:YAP激光联合应用对根管内粪肠球菌生物膜清除作用的影响

目的 研究脱氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase Ⅰ)与Nd:YAP激光联合应用对根管内粪肠球菌(E.f)生物膜的清除效果。方法 建立牙本质片表面E.f感染模型,应用扫描电子显微镜(SEM)观察感染模型建立情况。将25个培养48h的E.f生物膜样本采用随机数字表法分为5组,每组5个。A组:0.5%NaOCl;B组:0.5%NaOCl+Nd:YAP激光;C组:DNase Ⅰ+0.5%NaOCl;D组:DNase Ⅰ+0.5%NaOCl+Nd:YAP激光;E组:生理盐水。激光共聚焦显微镜(CLSM)观察牙本质表面E.f黏附情况,并计数绿色荧光量即为活细菌量。结果 SEM观察可见牙本质表面牙本质小管口开放,E.f黏附聚集在牙本质表面,并见到牙本质小管深层内细菌黏附。CLSM观察可见A、B、C组CLSM图像中绿色荧光的活细菌散在分布于牙本质表面,D组可见较少量的绿色荧光,E组绿色荧光的活细菌覆盖全部样本表面。D组中菌量明显小于A组和E组,C组菌量明显小于E组(P<0.01)。结论 相比于单独使用0.5%NaOCl,DNase Ⅰ联合Nd:YAP激光与0.5%NaOCl冲洗能更有效地处理E.f生物膜。

猪源粪肠球菌对猪小肠上皮细胞黏附及致炎作用的影响

【目的】通过研究猪源粪肠球菌对肠上皮细胞黏附与致炎作用的影响,探究其致病机制。【方法】利用自行分离鉴定的猪源粪肠球菌N41菌株和N8菌株,通过吉姆萨染色、革兰氏染色、间接免疫荧光检测和场发射扫描电子显微镜观察等手段观察猪源粪肠球菌体外黏附猪小肠上皮细胞(intestinal porcine epithelial cells,IPEC-J2),应用荧光定量PCR方法检测IPEC-J2炎性细胞因子转录水平的变化,以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物包括上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、蜗形蛋白(snail)和波形蛋白(vimen)的转录水平变化。【结果】吉姆萨染色和革兰氏染色镜检结果发现,粪肠球菌能黏附于IPEC-J2,黏附部位位于细胞表面及细胞间紧密连接处,出现聚集现象,呈现不均匀性;携带相同主要毒力基因的粪肠球菌(粪肠球菌N8菌株、粪肠球菌N41菌株)在体外对IPEC-J2的黏附存在差异。荧光定量PCR检测结果显示,感染粪肠球菌后,IPEC-J2中的促炎因子白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6和IL-8的表达呈现出相似的炎症反应规律,总体趋势为感染后1~4 h炎症反应水平随时间而升高,4~6 h炎症反应降低但仍高于空白对照组细胞。同时,粪肠球菌感染下调了抗炎因子转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)和IL-12的转录水平,以IL-12的下降最显著。此外,不同菌株对于上述细胞因子水平的调节有一定差异,其中N41菌株对促炎因子的上调能力高于N8菌株,而N8菌株对抗炎因子的下调幅度高于N41菌株。EMT标志物检测结果表明,与致病菌肠出血性大肠杆菌O157∶H7相比,猪源粪肠球菌感染IPEC-J2后对EMT标志物的表达水平影响并不明显。【结论】证实了猪源粪肠球菌对IPEC的体外侵袭能力,同时该菌会引起炎性细胞因子的表达升高。

β-内酰胺耐药粪肠球菌的低亲和力青霉素结合蛋白检测与多位点序列分型

目的检测临床分离粪肠球菌的耐药性、低亲和力青霉素结合蛋白pbp4基因和多位点序列分型(MLST)情况。方法收集临床分离的粪肠球菌78株,使用自动化仪器检测其耐药性;采用PCR扩增及基因测序的方法检测TEM基因和pbp4基因突变的突变情况;应用MLST对分离菌株进行进行多位点序列(MLST)分型。结果78株粪肠球菌对环丙沙星、左氧氟沙星、利福平、红霉素、四环素以及高浓度庆大霉素的耐药率较高,对青霉素和氨苄青霉素的耐药率为10.3%,未发现对呋喃妥因、万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药的菌株;78株粪肠球菌中有8株扩增出TEM基因,全部对青霉素和氨苄青霉素耐药,阳性率为10.3%;78株粪肠球菌共分为16个序列型,其中ST179型和ST16型最多,分别有21株和20株,占26.9%和25.6%,其余依次为ST6型8株(10.3%),ST4型7株(9.0%),ST585型6株(7.7%),ST480型4株(5.1%),ST28型3株(3.8%),其余各ST型只检出1株;分析ST型别与耐药性的关系显示相同ST型别的粪肠球菌具有类似的耐药谱。结论粪肠球菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制主要是由于产生由TEM基因介导的β-内酰胺酶所致,与pbp4基因的突变没有必然联系;粪肠球菌分离菌株主要以CC16(包含ST16和ST179)克隆株为主且耐药情况严重,需要针对其特点指导临床用药并加强院内感染监控。

粪肠球菌EF-ZA1107-06的体外益生特性研究

已有研究表明,益生菌具有良好的抗糖尿病和抗氧化活性,并对人类癌细胞系有很强的抑制作用。本研究以α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制率、超氧阴离子自由基清除率、亚铁离子螯合率和还原活性为指标,比较了粪肠球菌(Enterococcus faecalis)EFZA1107-06和鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus.rhamnosus GG,LGG)的体外抗糖尿病和抗氧化能力;通过测量Caco-2细胞系中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(TSOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,研究了EF-ZA1107-06对细胞氧化应激的影响,并用HepG2和MDA-MB-231细胞系初步探讨了其抗癌活性和机制。结果表明,EF-ZA1107-06的上清液对超氧阴离子自由基的清除率最高(40.78%~59.61%),对亚铁离子的螯合能力最强(39.28%~56.59%),而EF-ZA1107-06裂解液的还原活性最高,相当于1.072 mmol/L当量半胱氨酸,明显高于LGG裂解液(P<0.05)。对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性的抑制证实了EF-ZA1107-06具有抗糖尿病活性;同时,EF-ZA1107-06能在一定程度上减少H2O2对Caco-2细胞造成的氧化损伤,抑制HepG2细胞的S期和G2期,但只抑制MDAMB-231细胞的S期;诱导HepG2细胞和MDA-MB-231细胞早期凋亡的结果证实了EF-ZA1107-06具有抗癌活性。

四川地区兔源粪肠球菌对恶唑烷酮类药物耐药性调查

本研究旨在调查四川地区兔场中粪肠球菌对恶唑烷酮类药物的耐药性,检测恶唑烷酮类耐药基因。以四川多个地区兔场分离鉴定的79株粪肠球菌为研究材料,开展分离株对恶唑烷酮类的药物敏感性试验。运用PCR技术检测分离株中恶唑烷酮类耐药基因cfr、poxtA和optrA。结果显示,在分离出的79株粪肠球菌中,有19株对利奈唑胺耐药(MIC≥2mg/L),耐药率为2405%。PCR结果表明,有16株含有optrA基因,其余基因未检出。16株携optrA基因粪肠球菌分为13个ST型,其中分离自峨眉山市某兔场的CSC1菌株可能是一个新的ST型。结论:兔源粪肠球菌对恶唑烷酮类耐药率为2405%,由optrA基因介导,optrA基因在粪肠球菌中检出率为2025%,兔场与兔场之间分离的菌株之间存在密切进化关系,耐药菌株的广泛交流可能造成多重耐药基因optrA传播。

16种抗菌药物对临床分离的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌体外抗菌活性:全国多中心横断面研究

目的 评估16种常用抗菌药物对临床分离的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌的体外抗菌活性。方法收集2019年1月1日—12月31日全国18个省、24家医院临床分离的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌。采用自动化仪器对菌株进行体外药敏试验,并采用WHONET 5.6软件统计菌株对万古霉素、去甲万古霉素、夫西地酸、利奈唑胺等16种抗菌药物的药敏结果。结果 共收集金黄色葡萄球菌255株、粪肠球菌117株、屎肠球菌114株。标本类型以血液最常见(22.2%,108/486),其次为尿液(18.9%,82/486)。药敏试验结果显示,万古霉素、去甲万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌均保持了良好的抗菌活性。其中,金黄色葡萄球菌和粪肠球菌对万古霉素、替考拉宁全部敏感;屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁的耐药率分别为4.4%和2.6%;金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、粪肠球菌对利奈唑胺的耐药率分别为0、0和4.3%。去甲万古霉素与万古霉素对金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、粪肠球菌均具有相似的抗菌活性,半数最低抑菌浓度(50%minimum inhibitory concentration, MIC_(50))均为1 mg/L,90%最低抑菌浓度(90%minimum inhibitory concentration, MIC_(90))均为2 mg/L。在金黄色葡萄球菌中,甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌的检出率为35.7%,其对夫西地酸的耐药率为13.2%,而甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌对夫西地酸的耐药率仅为3.0%。结论 16种抗菌药物对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌的抗菌活性存在较大差异,该数据为抗菌药物的合理使用提供了一定参考。