【目的】寻找精氨酸代谢途径中与酸胁迫相关的关键作用因素。【方法】通过在Lactococcus lactis NZ9000中分别过量表达来源于Lactobacillus casei Zhang的精氨酰琥珀酸合成酶(ASS)和精氨酰琥珀酸裂解酶(ASL)改变精氨酸代谢提高酸胁迫抗...【目的】寻找精氨酸代谢途径中与酸胁迫相关的关键作用因素。【方法】通过在Lactococcus lactis NZ9000中分别过量表达来源于Lactobacillus casei Zhang的精氨酰琥珀酸合成酶(ASS)和精氨酰琥珀酸裂解酶(ASL)改变精氨酸代谢提高酸胁迫抗性。【结果】与对照菌株对比,重组菌株在环境胁迫下表现了较高的生长性能、存活率和发酵性能。生理学分析发现,酸胁迫环境下,重组菌株细胞有较高的胞内NH4+、ATP含量和H+-ATPase活性,并显著提高了精氨酸脱亚胺酶(ADI)途径中的氨基酸浓度。进一步的转录分析发现,天冬氨酸合成、精氨酸代谢相关的基因转录水平上调。【结论】在L.lactis NZ9000中过量表达ASS或ASL可以引发精氨酸代谢流量的上调,进而提高了细胞的多种胁迫抗性。精氨酸合成途径广泛存在于多种微生物中,为微生物,尤其是工业微生物提高胁迫抗性提供了新思路。展开更多
目的观察硫化氢（H2S）预处理对高血压大鼠主动脉功能的影响。方法健康雄性SD大鼠，随机分为4组（每组n=10）。①对照组，自由饮自来水；②硫氢化钠（NaHS）组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-·d^-1）；③L-硝基-精氨酸甲酯...目的观察硫化氢（H2S）预处理对高血压大鼠主动脉功能的影响。方法健康雄性SD大鼠，随机分为4组（每组n=10）。①对照组，自由饮自来水；②硫氢化钠（NaHS）组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-·d^-1）；③L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）组，L-NAME溶于自来水自由饮水喂养；④NaHS＋L—NAME组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-1·d^-1），L—NAME溶于自来水自由喂养。每组处理时间为14天。PowerLab系统测定大鼠离体主动脉血管舒张功能；Western blot测定大鼠主动脉胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）的表达；生化方法测定大鼠血清H2S浓度；苏木精-伊红染色、Elastic Van Gieson（EVG）染色观察大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、弹性纤维及胶原纤维的变化。结果与对照组比较，L-NAME组大鼠血管舒张功能明显减弱（P〈0．05），血清H2S浓度降低（P〈0．05），主动脉CSE的表达减少（P〈0．05）。NaHS预处理14天可以逆转L—NAME的作用，上调主动脉CSE的表达，增加血清中H2S的浓度，改善乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张作用（P〈0．05）。但是各组大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、胶原纤维和弹性纤维等未见明显变化。结论外源性NaHS预处理可以上调大鼠主动脉中CSE的表达，增加血清H2S的浓度，提高主动脉的舒张功能。展开更多
文摘目的观察硫化氢（H2S）预处理对高血压大鼠主动脉功能的影响。方法健康雄性SD大鼠，随机分为4组（每组n=10）。①对照组，自由饮自来水；②硫氢化钠（NaHS）组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-·d^-1）；③L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）组，L-NAME溶于自来水自由饮水喂养；④NaHS＋L—NAME组，腹腔注射NaHS溶液（10μmol·kg^-1·d^-1），L—NAME溶于自来水自由喂养。每组处理时间为14天。PowerLab系统测定大鼠离体主动脉血管舒张功能；Western blot测定大鼠主动脉胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）的表达；生化方法测定大鼠血清H2S浓度；苏木精-伊红染色、Elastic Van Gieson（EVG）染色观察大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、弹性纤维及胶原纤维的变化。结果与对照组比较，L-NAME组大鼠血管舒张功能明显减弱（P〈0．05），血清H2S浓度降低（P〈0．05），主动脉CSE的表达减少（P〈0．05）。NaHS预处理14天可以逆转L—NAME的作用，上调主动脉CSE的表达，增加血清中H2S的浓度，改善乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张作用（P〈0．05）。但是各组大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、胶原纤维和弹性纤维等未见明显变化。结论外源性NaHS预处理可以上调大鼠主动脉中CSE的表达，增加血清H2S的浓度，提高主动脉的舒张功能。
