精神分裂症患者精神症状与血清半必需氨基酸水平的相关性研究

目的通过探讨精神分裂症患者血清半必需氨基酸(精氨酸和组氨酸)水平及其与精神症状的相关性,说明精氨酸及组氨酸在精神分裂症发病机制中的可能作用。方法选取2021年3月至2022年10月西安交通大学第一附属医院收治的72例精神分裂症住院患者和同期在雁塔社区入组的72例健康志愿者作为研究对象。采用血清液相色谱-质谱法(LC-MS)对精神分裂症患者及健康对照进行血清精氨酸及组氨酸水平测定。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)对精神分裂症患者的精神症状进行评估,分析血清精氨酸及组氨酸水平与病程、发病次数以及PANSS评分之间的相关性。结果精神分裂症组的血清精氨酸(P<0.001)及组氨酸(P=0.011)水平显著低于对照组;血清精氨酸及组氨酸水平与发病次数(r_(s)=-0.410,r_(s)=-0.262)、PANSS总分(r_(s)=-0.298,r_(s)=-0.256)、阳性因子(r_(s)=-0.299,r_(s)=-0.234)及认知缺陷因子(r_(s)=-0.251,r_(s)=-0.296)均呈显著负相关。此外,血清精氨酸水平与焦虑抑郁因子(r_(s)=-0.269,P<0.05)呈显著负相关。结论精神分裂症患者血清精氨酸及组氨酸水平显著低于健康人群,且与总体精神症状、阳性症状严重程度及认知功能损害程度呈负相关,而焦虑抑郁症状严重程度与精氨酸水平呈负相关。提示血清精氨酸及组氨酸检测可为今后精神分裂症的诊断和病情严重程度的评估提供参考依据。

触珠蛋白和不对称二甲基精氨酸与急性脑梗死预后关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清触珠蛋白(HP)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)变化与静脉溶栓治疗后血管再通和预后不良的关系。方法回顾性选择2020年1月至2023年3月于巴彦淖尔市医院接受静脉溶栓治疗的ACI患者260例,根据心肌梗死溶栓试验分为血管再通组196例和血管未通组64例;治疗后90 d,应用改良的Rankin量表评分分为预后良好组159例和预后不良组101例。比较各组血清HP和ADMA水平,用logistic回归分析治疗后血管未通和预后不良的危险因素,用ROC曲线分析血清HP和ADMA水平对治疗后血管未通的预测价值和预后不良的诊断效能。结果血管未通组血清HP和ADMA水平显著高于血管再通组[(2.10±0.21)g/L vs(1.29±0.31)g/L,(1.68±0.19)μmol/L vs(0.69±0.11)μmol/L,P<0.01];HP和ADMA是ACI患者治疗后血管未通的危险因素(P<0.01);二者联合诊断血管未通的曲线下面积为0.869(95%CI:0.830~0.908)。预后不良组血清HP和ADMA水平显著高于预后良好组[(2.27±0.19)g/L vs(1.15±0.34)g/L,(1.72±0.21)μmol/L vs(0.64±0.10),P<0.01];HP和ADMA是治疗后预后不良的影响因素(P<0.01);二者联合诊断预后不良的曲线下面积为0.816(95%CI:0.768~0.865)。结论HP和ADMA在ACI静脉溶栓治疗后血管未通患者和预后不良患者血清中表达升高,二者联合可有效预测静脉溶栓治疗后血管未通和预后不良。

不同程度哮喘患者线粒体及精氨酸代谢的差异分析

目的探讨不同病情严重程度的哮喘患者气道炎症程度、线粒体功能、精氨酸水平的变化趋势及规律。方法选择2016年11月至2017年5月新疆医科大学附属中医医院收治的122例哮喘急性发作期患者为研究对象,按照病情严重程度分级标准将患者分为间歇状态组(n=45)、轻度哮喘组(n=23)、中度哮喘组(n=30)、重度哮喘组(n=24)。另选择2016年11月至2017年5月于新疆医科大学附属中医医院体检中心体检的44例健康人为健康对照组。分别抽取各组受试者静脉血18~20 mL,采用高效液相联合质谱法检测受试者血浆中左旋精氨酸(L-Arg)及不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平,酶联免疫吸附法检测受试者血浆中1型蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMT1)、二甲基精氨酸二甲氨基水解酶1(DDAH1)、活性氧(ROS)、硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)、8-异前列腺素(8-iso)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)水平;提取各组受试者的血小板及线粒体,应用JC-1流式细胞法测定血小板线粒体膜电位(MMP),并检测线粒体中三磷酸腺苷(ATP)及细胞色素C氧化酶(COX)活性。结果间歇状态组、轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组患者血浆中8-iso水平显著高于健康对照组,重度哮喘组患者血浆中8-iso水平显著高于间歇状态组、轻度哮喘组和中度哮喘组(P<0.05);间歇状态组、轻度哮喘组和中度哮喘组患者血浆中8-iso水平呈增高趋势,但两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。5组受试者血浆中TBARS水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。间歇状态组、轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组患者血浆中ROS、MDA水平显著高于健康对照组,中度哮喘组和重度哮喘组患者血浆中ROS、MDA水平显著高于间歇状态组和轻度哮喘组(P<0.05);间歇状态组与轻度哮喘组患者血浆中ROS、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05),中度哮喘组与重度哮喘组患者血浆中ROS、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。间歇状态组、轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组患者血浆中LPO水平显著高于健康对照组,中度哮喘组和重度哮喘组患者血浆中LPO水平显著高于间歇状态组(P<0.05);轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组3组间患者血浆中LPO水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。间歇状态组、轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组患者线粒体MMP、ATP、COX活性显著低于健康对照组(P<0.05)。间歇状态组、轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组患者间线粒体MMP、ATP、COX活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。间歇状态组、轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组患者血浆L-Arg、L-Arg/ADMA比值、DDAH1水平显著低于健康对照组(P<0.05);间歇状态组、轻度哮喘组、中度哮喘组和重度哮喘组患者血浆L-Arg、L-Arg/ADMA比值、DDAH1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。5组间患者血浆ADMA、PRMT1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同病情严重程度哮喘患者都存在线粒体功能障碍和精氨酸代谢异常,尽管不同病情严重程度患者间在细胞微观层面的变化趋势上统计学差异不显著,但机体内氧化损伤程度的变化趋势与病情的加重呈现一致性。

蛋白精氨酸甲基转移酶5表达与非M3型急性髓系白血病疗效关系的临床观察

目的讨论蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)与急性髓系白血病(AML)患者低甲基化药物(HMA)治疗敏感性的关系。方法通过GEPIA和TCGA数据库分析AML患者PRMT5表达及其与AML患者生存的关系。收集2020年1月至2023年10月收治的81例AML患者,包括50例非M3型患者和31例M3型患者。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测骨髓样本中PRMT5表达。采用全基因组重亚硫酸盐测序(WGBS)检测基因组甲基化水平。结果TCGA数据库中AML患者PRMT5表达显著高于健康对照人群(P<0.01);PRMT5高表达组患者总生存期更短(P=0.036)。进一步分析TCGA数据库,巩固期给予HMA后,PRMT5表达对无事件生存率(EFS)和OS的有明显影响(P<0.010)。81例新诊断AML患者PRMT5表达显著高于23例健康志愿者[3.25(1.69,5.16)vs.1.00(0.72,1.35),P<0.001]。非M3型AML患者PRMT5表达高于M3型患者[4.51(2.05,7.25)vs.2.01(1.53,3.35),(P<0.001)]。在非M3型AML患者中,PRMT5高表达与BM原始细胞百分率以及不良基因突变和高危患者比例更高有关(P<0.05)。与未接受HMA治疗患者比较,接受HMA治疗的PRMT5高表达非M3型AML患者CR率显著增加(P=0.003)。通过WGBS测序,PRMT5高表达组CpG岛甲基化比率以及转录起始位点、转录终止位点CpG岛甲基化比率高于PRMT5低表达组(P<0.001)。结论在非M3型AML患者中PRMT5高表达,PRMT5高表达预示着更多非M3型AML患者从HMA治疗中获益。PRMT5可能是评估肿瘤甲基化富集和预测疾病预后的潜在生物标志物。

精氨酸改性Clinpro^(TM)窝沟封闭剂对其性能的影响

目的:将精氨酸添加到Clinpro^(TM)窝沟封闭剂中进行改性,比较改性对窝沟封闭剂性能的影响。方法:配制出精氨酸浓度分别为3%、5%、10%的窝沟封闭剂(Arg3组、Arg5组、Arg10组),比较不同窝沟封闭剂的表面硬度、聚合转化率、界面微渗漏。扫描电镜观察固化后窝沟封闭剂的形貌。用液相色谱质谱法测定不同时间点窝沟封闭剂中精氨酸的释放情况。结果:各组窝沟封闭剂的表面硬度、聚合转化率没有显著性差异。Arg10组的界面渗漏率明显高于其他组(P<0.05),其余各组间无明显差异。扫描电镜观察精氨酸改性后的窝沟封闭剂均有不同程度的离子团聚现象。在24 h内的各个时间段Arg5组比Arg3组释放的精氨酸量要多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:添加5%精氨酸不会影响Clinpro^(TM)窝沟封闭剂的性能及界面微渗漏,Arg5组具有好的精氨酸释放能力。

黄铁矿在组氨酸、赖氨酸、精氨酸中的电化学氧化机理研究

黄铁矿开采冶炼过程中会产生尾矿废渣,暴露的金属硫化物被氧化后产生的酸性矿山废水污染等环境问题突出。研究黄铁矿的氧化机理,对抑制或阻止酸性矿山废水产生具有重要意义。采用碱性氨基酸作为电解质研究黄铁矿的电化学氧化机理,利用OCP、CV、Tafel极化曲线、LSV、EIS等电化学方法对黄铁矿表面的电化学行为进行测量,验证了黄铁矿在碱性氨基酸体系中氧化的可行性,黄铁矿在3种碱性氨基酸中氧化机理一致,最终发现,黄铁矿在电解质溶液中的氧化速率为赖氨酸>精氨酸>组氨酸。

精氨酸代谢在肿瘤发展中的研究进展

精氨酸是人体内的一种必需氨基酸。近年来,关于精氨酸在肿瘤发生发展中的作用机制研究已成为当前生物医学领域的热点。研究发现,精氨酸驱动的代谢重编程在促进肿瘤发展以及逃避免疫监视等方面发挥重要作用。此外,精氨酸剥夺疗法可有效抑制肿瘤生长。本文总结了目前关于精氨酸在肿瘤细胞生长、转移以及免疫逃逸等方面的研究动态。

不同构型精氨酸改性壳聚糖水凝胶促皮肤创面的修复

背景:目前临床皮肤创面愈合仍然是一大难题,而具有免疫调节功能的生物材料成为当下组织修复领域的研究前沿,因此,研究具有免疫调节功能的创面敷料具有重要意义。目的:制备不同构型精氨酸改性壳聚糖水凝胶,评估其促大鼠创面愈合的能力。方法:①体外实验:采用EDC/NHS体系分别合成了单纯左旋精氨酸、单纯右旋精氨酸及左旋精氨酸与右旋精氨酸联合改性的壳聚糖材料,以醛基化的四臂聚乙二醇为交联剂,通过席夫碱反应构建精氨酸改性壳聚糖水凝胶,依次命名为CS-L、CS-D、CS-DL水凝胶,表征水凝胶的理化性能。将3种水凝胶浸提液分别与成纤维细胞共培养,采用CCK-8法及活死染色评价水凝胶的细胞相容性,通过划痕实验评价水凝胶对成纤维细胞迁移能力的影响。将3种水凝胶分别与大鼠红细胞悬液共孵育,评估水凝胶的血液相容性。将3种水凝胶浸提液分别与巨噬细胞RAW264.7共培养,评估水凝胶对细胞产生NO及极化分型的影响。②体内实验:采用随机数字表法将36只成年SD大鼠分为4组,每组9只,在每只大鼠背部制作2个2 cm×2 cm的全层皮肤缺损创面,对照组创面滴加生理盐水,CS-L组、CS-D组、CS-DL组创面分别滴加对应的水凝胶,包扎固定。术后定期观察创面愈合情况;术后3,10,21 d取材,进行苏木精-伊红染色;术后10 d取材,进行M2型巨噬细胞免疫荧光染色。结果与结论:①体外实验:扫描电镜下可见3种水凝胶内部均有明显的互穿网络结构,孔径范围70-200μm;3种水凝胶均具有良好的溶胀性能、降解性能、自愈合性能及合适的机械强度。3种水凝胶具有良好的细胞相容性与血液相容性,可促进成纤维细胞的迁移。3种水凝胶均具有促进巨噬细胞极化的能力,其中CS-D水凝胶促巨噬细胞极化能力最强;CS-L水凝胶具有促进巨噬细胞产生NO的能力。②体内实验:术后3,10 d,CS-L组、CS-D组大鼠创面愈合率高于对照组(P<0.05);术后21 d,3种水凝胶组大鼠创面愈合率高于对照组。苏木精-伊红染色显示,术后3 d,各组大鼠创面组织中都有大量炎性细胞浸润,伴有新生血管及成纤维细胞;术后10 d,对照组创面中仍有较多炎性细胞浸润,其他3组炎症情况有所改善,特别是CS-D组炎症细胞减少较为明显;术后21 d,各组创面上皮修复良好,CS-L组和CS-D组基本无炎症细胞浸润,对照组仍有少量炎症细胞浸润。免疫荧光染色显示,CS-D组M2型巨噬细胞数量多于其他3组(P<0.05)。③结果表明:不同构型精氨酸改性壳聚糖水凝胶可以通过不同机制促进创面愈合。

精氨酸加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗心力衰竭的研究进展

心力衰竭具有发病率高、死亡率高、控制率低等特点,严重影响患者的生活质量。临床上,电解质紊乱是急性心力衰竭上常见的并发症,尤其是使用利尿剂的患者常常出现低钠血症。托伐普坦(Tolvaptan)作为一种精氨酸加压素2型受体(V2受体)拮抗剂,具有利尿的作用,通过促进自由水的排出,减轻心脏负荷,同时还能减少钠离子丢失,避免发生低钠血症,进而缓解心力衰竭症状。因此,本文围绕精氨酸加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗心力衰竭的进展进行综述。

精氨酸对绵羊胴体品质、肉质特性及瘤胃细菌组成的影响

瘤胃细菌在绵羊骨骼肌脂肪酸沉积中起着重要作用。为研究精氨酸对绵羊胴体品质、肉质特性和瘤胃细菌组成的影响,探究瘤胃细菌变化与脂肪酸沉积之间的关系,利用宏基因组测序、气相色谱技术分析绵羊补饲精氨酸后瘤胃细菌组成和肌肉脂肪酸谱的变化,建立两者间的关联性。选取16只健康且体质量相近的3月龄绵羊,随机分为对照组(基础饲粮)和精氨酸组(基础饲粮+1%精氨酸),进行90 d的饲养试验。结果表明,与对照组相比,精氨酸组绵羊的背膘厚显著降低(P<0.05),背最长肌的亮度(L^(*))值、黄度(b^(*))值及剪切力值均显著减小(P<0.05),红度(a^(*))值显著增加(P<0.05)。精氨酸组背最长肌十五烷酸、十七烷酸和十七碳烯酸的含量显著低于对照组(P<0.05),二十四碳烯酸、α-亚麻酸、二十二碳六烯酸和n-3多不饱和脂肪酸的含量显著高于对照组(P<0.05);精氨酸组n-6/n-3多不饱和脂肪酸的比值显著降低(P<0.05)。宏基因组分析显示,补充精氨酸显著提高了瘤胃中梭菌属、月形单胞菌属、瘤胃球菌属和密螺旋体属的丰度(P<0.05),降低了丁酸弧菌属、副拟杆菌属、解琥珀酸菌属、甲烷短杆菌属和Butyrivibrio proteoclasticus的丰度(P<0.05)。此外,精氨酸组瘤胃中丁酸的含量显著增加(P<0.05)。关联性分析显示,丁酸弧菌属与n-3多不饱和脂肪酸呈显著负相关(P<0.05)与饱和脂肪酸呈显著正相关(P<0.05);脂肪酸含量对肉的色泽和pH值有较大的影响。综上所述,精氨酸通过降低瘤胃氢化菌的数量,减少氢化的发生,促进肉中有益脂肪酸沉积,进而改善羊肉品质。研究结果为今后通过饲粮营养干预靶向调控瘤胃细菌提高羊肉品质提供参考。

精氨酸及其代谢物抑制热应激诱导仔猪支持细胞凋亡的机制

旨在分析精氨酸及其代谢物在调节热应激诱导仔猪支持细胞凋亡中的作用。本试验选择3周龄健康雄性仔猪25只,采集睾丸并从中分离支持细胞,随机分为3组,每组3个重复。将体外培养的仔猪睾丸支持细胞在44℃条件下处理30 min作为热应激模型,质谱多重反应监测(multiple reaction monitoring,MRM)氨基酸代谢物,添加外源精氨酸和精胺,运用流式细胞术检测细胞的凋亡率,使用Western blotting检测iNOS、BAX、FAS、ARG1,ODC和SSAT1的表达,通过荧光定量PCR检测Arg1、Arg 2和Odc mRNA水平,通过试剂盒检测精胺水平。结果显示,热应激显著降低了精氨酸(P<0.01)和瓜氨酸(P<0.05)水平,提高了腐胺(P<0.05)和鸟氨酸(P<0.01)水平,但精胺(P>0.05)水平无显著变化;热应激也显著增加了Inos(P<0.01)、Arg1(P<0.01)、Arg2(P<0.01)和Odc(P<0.05)mRNA的表达以及NO(P<0.01)的含量并导致细胞凋亡率上升(P<0.01)。添加0.05 mmol·L^(-1)外源精氨酸提高了热应激条件下SCs的活力(P<0.05)和精氨酸(P<0.01)含量,降低了BAX(P<0.05)和FAS(P<0.05)蛋白水平和相对凋亡率(P<0.01),同时也显著降低了iNOS(P<0.01)蛋白水平和NO(P<0.01)含量,提高了精胺(P<0.01)含量,缓解了热应激下SCs的凋亡(P<0.01);添加外源精胺也得到了类似的结果。以上结果表明,热处理通过增强Arg-NO代谢途径诱导SCs凋亡;添加外源性精氨酸和精胺可增强Arg-精胺代谢,减少NO的产生,从而抑制热应激诱导的SCs细胞凋亡。

饲粮精氨酸水平对肉鸡生长性能、免疫功能及小肠发育的影响

试验旨在研究饲粮精氨酸水平对肉鸡生长性能、免疫功能及小肠发育的影响。选取1日龄雄性爱拔益加肉仔鸡600只,随机分为5组,每组6个重复,每个重复20只鸡。各组分别在基础饲粮中额外添加0、0.65%、1.15%、1.65%和2.15%精氨酸。试验期42 d。结果显示:与对照组相比,0.65%添加组的肉鸡体重和生长全期平均日增重(ADG)显著升高(P<0.05),试验42 d肉鸡十二指肠、空肠的绒毛高度/隐窝深度值显著升高(P<0.05)。与对照组相比,2.15%添加组肉鸡的试验21 d血清免疫蛋白含量显著升高(P<0.05),42 d法氏囊指数显著升高(P<0.05)。研究表明,基础饲粮中添加0.65%精氨酸可以提高肉鸡的体重、平均日增重,促进机体发育和生长后期十二指肠、空肠的发育;高水平(2.15%)的精氨酸可以提高血清免疫蛋白水平、促进小肠发育。

精氨酸甲基转移酶在肝细胞癌中作用的研究进展

肝细胞癌是一种异质性疾病,其发生的复杂性与表观遗传修饰有关。哺乳动物蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)可介导细胞的表观遗传修饰,并在肝细胞癌的发生、发展、治疗及预后中发挥重要作用。PRMTs催化组蛋白和非组蛋白靶蛋白的精氨酸残基发生单甲基化和(对称的及不对称的)二甲基化。PRMT1、2、3、4、5、6、7、9等家族成员在肝细胞癌中的作用不同,涉及癌细胞生长、转移、治疗和预后等。选择性和特异性PRMTs抑制剂的研究开发有望为临床肝细胞癌的治疗和预后提供新思路和新靶点。本文重点概述PRMTs在肝细胞癌中作用的机制研究进展。

L-精氨酸或L-赖氨酸对反复冻融鸭肉饼品质的影响

本文研究L-精氨酸或L-赖氨酸对反复冻融鸭肉饼品质的影响,旨在为L-精氨酸或L-赖氨酸作为冷冻保护剂在肉制品中的应用提供理论依据。在鸭肉饼加工工艺中,于腌制环节添加L-精氨酸或L-赖氨酸,并将制作好的鸭肉饼进行反复冻融循环,从质构、蒸煮损失、色差、pH、挥发性盐基氮(TVB-N)、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)、低场核磁共振、微观结构指标来评价鸭肉饼的品质。结果表明,随着冻融循环次数的增加,空白组鸭肉饼的硬度、弹性、粘聚性、咀嚼性、a^(*)值、pH和P_(21)显著降低(P<0.05),蒸煮损失、TVB-N值和TBARS值显著升高(P<0.05)。在5次冻融循环后,L-精氨酸或L-赖氨酸对鸭肉饼品质的劣变有显著的抑制作用(P<0.05),而且L-精氨酸组鸭肉饼的蒸煮损失分别比空白组和三聚磷酸盐(Sodium tripolyphosphate,STP)组低13.23%和6.93%(P<0.05)。此外,在5次冻融循环后,L-精氨酸组的TVB-N值和TBARS值分别比空白组低41.92%和63.47%(P<0.05),均为四组中最低。这表明L-精氨酸或L-赖氨酸处理能在冻融循环过程中有效抑制鸭肉饼腐败变质、脂肪氧化,改善保水性,使鸭肉饼保持良好的品质特性,且L-精氨酸效果更好。

低蛋白饲料添加亮氨酸、精氨酸对大菱鲆幼鱼生长、消化、免疫及mTOR信号通路的影响

为探究亮氨酸和精氨酸作为信号分子参与调控mTOR信号通路对大菱鲆(Scophthalmus maximus)生长的作用,本研究以大菱鲆幼鱼(初始体质量(13.50±0.19)g)为实验对象,设置50%蛋白水平饲料作为阳性对照组,45%蛋白水平饲料作为阴性对照组,设置两个实验组,分别为在阴性对照组中添加1%亮氨酸的实验组和添加1%精氨酸的实验组,饲养周期为56 d,测量大菱鲆的生长性能和饲料利用水平。研究表明,添加亮氨酸、精氨酸均能一定程度提高因饲料蛋白水平不足导致的大菱鲆的特定生长率、蛋白质效率和增重率下降。添加1%亮氨酸和1%精氨酸均能在摄食后有效增强大菱鲆肌肉与肝脏mTOR信号通路中的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6和真核起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)的磷酸化。添加1%精氨酸还能够提高大菱鲆肠道淀粉酶和脂肪酶活性,显著提高血清过氧化氢酶和溶菌酶水平并增加血清总抗氧化能力。研究结果表明,在低蛋白饲料中添加1%亮氨酸、1%精氨酸能够激活大菱鲆mTOR信号通路,有效提高其生长性能和蛋白质效率;此外,添加1%精氨酸还能够提高大菱鲆的消化酶活性、增强非特异性免疫反应。

饲料精氨酸含量对海水驯化虹鳟的渗透调节、抗氧化和免疫力的影响

实验旨在探究饲料添加精氨酸(Arg)对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)海水驯化前后渗透调节、抗氧化和免疫力的影响。选择初始体质量(67.04±6.93)g的虹鳟480尾,随机分为4组,分别投喂Arg含量为1.46%(A-1.46)、2.50%(A-2.50)、3.45%(A-3.45)和4.62%(A-4.62)的4种实验饲料。在淡水养殖5周后,对上述每组虹鳟分别进行为期2d(SA-2)和4d(SA-4)的海水驯化,SA-2为首日从盐度0升至15,次日升至本地海水盐度27;SA-4首日升盐同SA-2,随后每天以4/d的升盐速度至盐度27。在淡水养殖结束和入海后的1d、7d和21d采样并测定虹鳟渗透调节、抗氧化和免疫等指标。结果显示,在淡水养殖结束后,A-4.62组虹鳟末体重、增重率显著低于其他组,表明饲料Arg含量过高会使虹鳟生长受到抑制。在两种驯化方式下,随着入海时间推移,A-3.45和A-4.62组虹鳟血清K^(+)含量先升高后恢复,表明两组虹鳟离子转运能力较好;在入海后21d时,各组虹鳟肝脏总抗氧化能力(T-AOC)显著高于其相应淡水值,而A-3.45组虹鳟的综合生物标志物响应(IBR)最小,表明A-3.45组可能所受盐度胁迫较小。相比于SA-2方式,SA-4方式下各组虹鳟渗透压较平稳,表明SA-4方式更有利于虹鳟维持其渗透平衡。此外,在SA-2方式入海1d时,A-3.45组虹鳟将体内多余Na^(+)排出体外,使其更好适应海水环境;随着入海时间推移,A-3.45组虹鳟血清溶菌酶(LZM)含量显著升高,表明入海后A-3.45组的体液免疫力显著提高。在SA-4方式入海21d时,A-3.45组虹鳟降低鳃NKA活力来减少Cl^(–)流入,从而更好维持离子平衡。综上,在两种驯化方式下,饲料Arg含量为3.45%时,虹鳟的生长好,适应能力更强。

胆碱能信号通路及离子通道介导精氨酸对结肠平滑肌收缩的促进作用

目的研究L-精氨酸对大鼠结肠收缩的影响,以阐明其对结肠动力的调节作用和机制。方法采用恒温机槽实验检测结肠平滑肌条自发性收缩活动的变化;采用全细胞膜片钳技术检测L-精氨酸干预前后结肠单个平滑肌细胞电压依赖的L-型钙离子通道(L-type voltage-dependent Ca^(2+)channels,VDCCs)电流和电压依赖钾离子通道(voltage-gated K^(+)channel,Kv)电流的变化。结果L-精氨酸(1 mmol·L^(-1))显著增强结肠纵行平滑肌(P<0.05)和环形平滑肌(P<0.01)自发性收缩活动,且该兴奋作用不被一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(Nω-nitro-L-arginine,L-NNA)(1 mmol·L^(-1))阻断(P>0.05)。而且,河豚毒素(1μmol·L^(-1))和阿托品(1μmol·L^(-1))显著减弱L-精氨酸对结肠平滑肌条收缩的兴奋作用(P<0.05)。此外,L-精氨酸(1 mmol·L^(-1))增加VDCCs峰电流,降低Kv电流(P<0.01)。结论L-精氨酸对大鼠结肠收缩具有促进作用,该作用不依赖内源性NO,可能由碱能信号通路介导。此外,平滑肌细胞VDCCs和Kv通道也参与L-精氨酸对结肠动力的调节。

精氨酸改性生物质炭固定阴沟肠杆菌TMX-6的优化及降解噻虫嗪的效果

噻虫嗪的广泛使用对生态环境和人体健康造成直接或潜在的安全隐患。为实现残留噻虫嗪的快速降解,本研究在精氨酸改性生物质炭(Arg@BC)的基础上,通过单因素试验和正交试验,明确Arg@BC与阴沟肠杆菌TMX-6制备Arg@BC/TMX-6炭基菌剂的优化方案,并对不同剂型的TMX-6对噻虫嗪的降解能力进行比较。结果表明,Arg@BC中精氨酸含量与Arg@BC/TMX-6中TMX-6单位固定量呈正相关关系,对生物质炭进行精氨酸改性可提高生物质炭对带负电细菌的捕获性能。Arg@BC/TMX-6制备的最优条件为Arg@BC质量浓度50 g/L、精氨酸与生物质炭重量比5.0∶10.0、固定化12 h。Arg@BC/TMX-6对噻虫嗪降解率(50.69%)高于相当量的Arg@BC与TMX-6的降解率之和,即精氨酸改性生物质炭再固定TMX-6有利于提高TMX-6对噻虫嗪的降解能力。本研究结果为进一步利用炭基材料固定降解微生物应用于农药污染土壤的修复提供了理论依据。

双剪切复乳化喷雾干燥精氨酸微胶囊制备与性能评价

精氨酸是医药、特医食品和饲料行业广泛应用的组成分或营养添加剂。该文采用二次剪切复乳化形成精氨酸微胶囊乳液,通过喷雾干燥制备固体微胶囊。通过光学显微镜、电镜、质谱成像、电子鼻、电子舌、热重分析、体外模拟消化等系列表征和检测方法,系统分析了精氨酸微胶囊的形态、性状和消化特性,并通过稳定性试验测试了其贮藏稳定性。研究结果表明双剪切乳化可形成稳定的W/O/W型精氨酸微胶囊乳液,喷雾干燥制备的微胶囊为圆球形,平均粒径41.36μm,精氨酸负载量12.16 wt.%,主要分布于胶囊内部,包埋率为95.51%;外层水溶性壁材对精氨酸的氨味和苦涩味具有良好的掩味效果,且在模拟胃液30 min消化中较易崩解,使精氨酸缓释率达到93.14%;精氨酸微胶囊具有良好的稳定性,在室温条件下贮藏90 d精氨酸保留率达到93.82%。该研究可为精氨酸微胶囊在实际的商业应用提供理论依据。

精氨酸对引起采后蓝莓腐烂的链格孢靶标菌的抑制效果研究

目的旨在筛选引起蓝莓采后腐烂的链格孢靶标菌株,并比较L-精氨酸和山梨酸钾对其抑制效果,为蓝莓采后链格孢腐烂病的防控提供前期基础。方法通过组织分离法结合单孢分离法进行致腐菌的分离,采用ITS序列分析进行属水平鉴定,采用ATP序列分析结合形态学观察进行种水平鉴定,采用平板抑菌法比较L-精氨酸和山梨酸钾的抑菌效果。结果本研究分离获得的链格孢菌均有致病性,分别属于3个不同种群,分别为细极链格孢(Alternaria tenuissima)、互隔交链孢(A.alternata)和云南铁杉链格孢(A.dumosa)。以菌株B20190623E3(A.tenuissima代表菌株)、菌株B20190623B1(A.alternata代表菌株)、菌株B20190623C1(A.dumosa代表菌株)为靶标菌,发现L-精氨酸对供试3株靶标菌的EC50值均低于山梨酸钾。结论供试链格菌株均有致病性,其中引起蓝莓采后腐烂的优势链格孢种群为细极链格孢。云南铁杉链格孢为引起蓝莓果实腐烂的新纪录种。筛选获得了3株链格孢代表靶标菌。L-精氨酸对引起蓝莓采后腐烂的链格孢菌具有较好的抑制效果。