不对称性二甲基精氨酸在胎儿生长受限患者胎盘、外周血的表达及其意义

目的通过检测胎儿生长受限（FGR）患者胎盘及血清中不对称性二甲基精氨酸（AD—MA）及一氧化氮（NO）水平的表达，探讨ADMA在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组，正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组，以酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组孕妇胎盘、血清ADMA水平；用硝酸还原法检测孕妇血清一氧化氮（NO）浓度，并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良，合体结节增多，终末绒毛缺乏，其发生率明显高于正常对照组[64．0％（32／50）VS12．0％（6／50），x^2=7．90，P〈0．01]；胎盘病理异常组中胎盘及血清中的ADMA浓度显著高于胎盘正常组[胎盘ADMA：（2．21±0．72）μmol／LVS（1．69±0．77）μmol／L，t=3．33，P〈0．01；血清ADMA：（2．01±0．70）μmol／LV8（1．18±0．54）μmol／L，t=6．66，P〈0．01]；FGR组胎盘组织匀浆液及血清中ADMA浓度均显著高于正常对照组[胎盘ADMA（2．24±0．81）μmol／LVS（1．53±0．59）μmol／L，t=5．00，P〈0．01；血清ADMA（1．89±0．75）μmol／LVS（1．10±0．43）μmol／L，t=6．45，P〈0．01]；而NO血清浓度明显低于正常对照组[（39．59±9．15）μmol／LVS（58．02±15．45）μmol／L，t=-7．26，P〈0．01]。FGR组血清ADMA水平与NO水平呈负相关（r=-0．693，P〈0．01）。结论ADMA参与了FGR的发生，其作用机制可能通过抑制NO合成，导致胎盘供血供氧不足。

非对称二甲基精氨酸在风湿免疫疾病心血管并发症中的作用

炎症不仅是心血管疾病的独立危险因素也是风湿免疫疾病的重要发病机制之一.非对称二甲基精氨酸为内源性一氧化氮合酶抑制物,是新的致炎因子.研究发现许多风湿免疫疾病患者血浆中非对称二甲基精氨酸水平较正常对照人群明显升高,提示非对称二甲基精氨酸可能在风湿免疫疾病及其心血管并发症中发挥重要作用.在本篇综述中,笔者将讨论非对称二甲基精氨酸与风湿免疫疾病心血管并发症的关系.

慢性阻塞性肺疾病小鼠模型肺组织中PRMT6的表达及其与炎症基因表达的关系

目的探讨采用腹腔注射吸烟提取物（CSE）构建的慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6（PMRT6）的表达及其与IL-6和COX-2基因表达的关系。方法16只雄性6周龄近交无特定病原体（SPF）级C57BL／8J小鼠随机分为正常对照组（8只）和COPD组（8只），采用经腹腔注射CSE方法建立小鼠COPD模型。检测小鼠肺功能并收集两组小鼠肺组织，HE染色检测小鼠肺组织病理改变，Westernblotting检测两组小鼠肺组织中PRMT6蛋白表达情况及组蛋白H3R2进行非对称双甲基化（H3R2me2a）和H3K4的三甲基化（H3K4me3）信号水平，qRT—PCR检测小鼠肺组织中PMRqq5及IL-6、COX-2的mRNA表达情况。结果与对照组比较，COPD模型小鼠肺组织呈现典型肺气肿改变，肺功能显著下降，并且肺组织中PRMT6的mRNA及蛋白表达显著下降，组蛋白H3R2me2a信号水平下调，而H3K4me3信号水平上调，同时IL-6和COX-2的mR．NA表达均增高，PRMT6与IL-6、COX-2的mRNA表达呈负相关。结论CSE诱导的COPD小鼠模型中PRMT6明显下调，抑制组蛋白H3R2二甲基化并促进H3K4三甲基化，PRMT6与IL-6和COX-2炎症基因转录表达呈负相关，PRMT6可能通过调控组蛋白甲基化水平激活炎症基因的转录表达参与COPD的发生。