L-精氨酸和氨基胍在失血性休克中的治疗作用

目的:研究L-精氨酸(L-NNA)和氨基胍(AG)在失血性休克中的治疗效果。方法:大鼠40例随机分为休克组、L-NNA组、AG组和对照组,每组各10例。观察休克前后血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-8、一氧化氮(NO)的变化,以及动物12h、24h、48h的存活率。结果:大鼠失血休克后,血浆ET、TNF-α、IL-6、IL-8、NO水平明显升高;复苏后,L-NNA组、AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该两组动物存活率高于休克组,而L-NNA和AG组间存活率无明显差异。结论:内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起重要的作用,L-NNA和AG作为一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,有助于改善失血性休克的预后。

选择性、非选择性NOS抑制剂及L-精氨酸对创伤性休克大鼠的影响

目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂及L -精氨酸 (L Arg)对创伤性休克大鼠的治疗作用。方法 建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为对照组、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)处理组、氨基胍 (AG )处理组及L -精氨酸 (L Arg)处理组 ,分别于复苏后 1,4,7h检测血清一氧化氮 (NO )浓度 ,复苏后 1h检测骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果 与对照组相比 ,L NAME可显著降低血清NO浓度 ,而对组织氧分压及 12 ,2 4h存活率无显著影响 ;AG仅在休克后期使NO浓度明显降低 ,而对早期NO的合成与释放无显著作用 ,AG可提高肝脏、小肠的组织氧分压 ,提高休克模型 12h存活率 ;应用L Arg可显著提高血清NO浓度 ,并可明显改善肝脏、小肠的组织氧分压 ,显著提高 12 ,2 4h存活率。结论 选择性NOS抑制剂AG及L Arg更能改善创伤性休克动物模型的预后。

左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。

L-精氨酸、美蓝、硝普钠对氯胺酮催眠作用的影响

目的:了解NO/cGMP信号通路在氯胺酮催眠机制中的作用。方法:将70只昆明种小鼠随机分为7组,每组10只,各组小鼠腹腔注射氯胺酮110mg/kg,待翻正反射消失后2min,分别侧脑室注射生理盐水、L-精氨酸50、100、200ng、硝普钠2μg和美蓝4μg;另外一组(LM组)在腹腔注射氯胺酮(110mg/kg)前5min侧脑室注射MB4g,待翻正反射消失后2min侧脑室注射L-Arg200ng。观察各组小鼠翻正反射恢复时间(RT)。结果:L50、L100、L200和SNP组RT分别为(23.6±5.1)、(20.3±4.9)、(17.8±4.6)和(25.5±7.9)min,均较S组(31.5±9.7)min明显缩短,LM组为(19.1±7.3)min,较S组明显缩短,且随L-Arg剂量增加,小鼠RT进一步缩短;侧脑室注射美蓝对小鼠RT没有明显影响,也对L-Arg200ng缩短小鼠RT的作用没有明显影响。结论:L-Arg可以拮抗氯胺酮催眠作用,MB4μg则不能明显影响氯胺酮的催眠作用。

肠外营养联合精氨酸对晚期大肠癌化疗患者抗肿瘤免疫应答及癌细胞活力的影响

目的探讨肠外营养联合精氨酸对晚期大肠癌化疗患者抗肿瘤免疫应答及癌细胞活力的影响。方法收集2014年5月至2016年5月间在本院接受化疗的晚期大肠癌患者78例，按照双盲随机对照法分为接受常规肠外营养干预的对照组39例、接受肠外营养联合精氨酸干预的观察组39例。干预前、干预1个月后，采用流式细胞仪测定其中细胞免疫指标水平，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清Th1／Th2免疫指标含量，采用发光免疫分析仪检测血清肿瘤标志物含量。结果干预前，两组患者的细胞免疫指标水平、Th1／Th2免疫指标含量、肿瘤标志物含量差异无统计学意义（P〉0．05）。干预1个月后，观察组外周血中细胞免疫指标CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋水平高于对照组，CD8^＋水平低于对照组（P〈0．05）；观察组血清中Th1免疫指标IFN-γ、IL-12含量高于对照组，Th2免疫指标IL-4、IL－10含量低于对照组（P〈0．05）；观察组血清中肿瘤标志物糖类抗原724（CA724）、糖类抗原242（CA242）、糖类抗原50（CA50）、癌胚抗原（CEA）含量低于对照组（P〈0．05）。结论肠外营养联合精氨酸可提升晚期大肠癌化疗患者的抗肿瘤免疫应答能力，降低癌细胞活力。

肺动脉高压防治机制探讨

目的:研究大鼠肺高压(PH)模型体内循环微粒(MPs)的改变及左旋精氨酸(L-Arg)对MPs的影响,探讨肺动脉高压的防治机制。方法:取18只SD雄性大鼠随机分为三组(n=6):对照组(C组)、MCT组(M组)L-Arg/MCT组(L组)。C组不做处理,通过腹腔注射野百合碱诱导M组和L组大鼠PH模型,随后L组大鼠每日注射L-Arg,C组和M组每日注射等量的生理盐水共3周。3周时测大鼠右心室压力、取血提取MPs、检测MPs含量及MPs对大鼠肺血管舒张功能的影响。结果:M组和L组的MPs含量较C组均升高(P<0.05),且L组MPs含量较M组低(P<0.05);M组和L组MPs对血管舒张功能的影响无显著性差异(P>0.05)。结论:L-Arg通过减少肺高压大鼠体内的MPs的含量而不是MPs的质量来改善肺高压,进一步阐明了L-Arg防治PH的分子机制。