真胰岛素和免疫反应性胰岛素检测对评价精氨酸刺激试验的影响

目的：探讨真胰岛素（TI）和免疫反应性胰岛素（IRI）水平在反映胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗方面的不同。方法：对141例受试者行精氨酸刺激试验，分别测定各时点血糖（PG）、TI、IRI及胰岛素原（PI），其中正常糖耐量（NGT）组35例、2型糖尿病（T2DM）组106例，用精氨酸刺激试验后TI／PG、（TI＋PI）／PG和IRI／PG的增值及曲线下面积来评价β细胞功能。结果：①TI／PG与（TI＋PI）／PG及IRI／PG的增值无论在NGT组还是T2DM组均有相关性（r=0．68～0．99，均P〈0．01），其曲线下面积亦有类似现象（r=0．62～0．99，均P〈0．01）。②TI／PG的增值与曲线下面积在NGT组和T2DM组均相关（r分别为0．96、0．82，均P〈0．019。③以TI、（TI＋PI）和IRI分别计算的HOMA—IR在T2DM组明显高于NGT组（均P〈0．01）。④精氨酸刺激试验结果证实T2DM病理生理改变主要表现为胰岛素抵抗伴分泌不足。结论：TI较IRI更能客观地反映T2DM患者β细胞功能状态和胰岛素抵抗程度，但在无条件检测TI的情况下IRI也可推广使用，从而指导临床实践。

外源性L-精氨酸对大鼠背部跨区皮瓣成活的影响

目的:观察外源性L-精氨酸对大鼠背部跨区皮瓣成活的影响。方法:雄性SD大鼠16只随机分为L-精氨酸组和对照组,每组8只,分别建立背部三穿支体跨区皮瓣。L-精氨酸组分别于术前1d、术后即刻、术后1～7 d腹腔注射L-精氨酸400 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组于相同时间点腹腔注射等体积等渗氯化钠溶液。术后7 d观察血管走形和分布,计算皮瓣成活率;HE染色观察ChokeⅡ区新生血管并计算新生血管数量和管径;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测ChokeⅡ区血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果:术后7 d,L-精氨酸组有1只大鼠皮瓣全部成活,其余7只在ChokeⅡ区远端出现小面积不同程度坏死;对照组大鼠皮瓣均有不同程度坏死,坏死范围包括邻近ChokeⅡ区和全部ChokeⅡ区以远的皮瓣。术后7 d,两组ChokeⅠ区血管均达到真性吻合,L-精氨酸组ChokeⅡ区新生血管较多,皮瓣末端血管结构较完整,对照组ChokeⅡ区新生血管较少,皮瓣末端发黑坏死,观察不到血管结构。L-精氨酸组皮瓣成活率为(88.42±4.19)%,显著高于对照组(76.52±5.37)%(t=3.707,P<0.01)。术后7 d,L-精氨酸组ChokeⅡ区新生血管数量和管径分别为(29.47±5.28)个/mm^2和(47.27±5.32)μm,明显高于对照组(t=2.694和2.389,P<0.05或P<0.01)。免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测结果显示,L-精氨酸组ChukeⅡ区VEGF表达量明显高于对照组(t=9.428和-3.054,P<0.05或P<0.01)。结论:外源性L-精氨酸可促进大鼠背部跨区皮瓣ChokeⅡ区血管新生和扩张,改善皮瓣血供,提高皮瓣成活率。

对高血压患者静脉注射L-精氨酸的观察

目的：探讨内皮细胞（ Ｅ Ｃ）在原发性高血压（ Ｅ Ｈ）发病中的作用，以及 Ｌ精氨酸一氧化氮途径（ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ）与高血压早期 Ｅ Ｃ功能之间的关系。方法：检测比较１１ 例正常血压健康者和１４例 Ｅ Ｈ 患者血浆中血管活性物质水平，并观察比较静脉注射 Ｌ Ａｒｇ（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）对平均动脉压、心率及肾脏血流动力学的影响。结果： Ｅ Ｈ 组血浆环磷酸鸟苷（ｃ Ｇ Ｍ Ｐ）及亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ２－ ）水平低于正常组（ Ｐ＜ ０．０５）；两组的血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）水平无显著性差异。注射 Ｌ Ａｒｇ 后，两组的平均动脉压下降，心率及血浆ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平提高，肾图高峰时间提前。两组的血浆 Ｎ Ｏ２－ 、 Ｅ Ｔ水平，肾小球滤过率在注射前后无显著性差异。结论：提示 Ｅ Ｈ 早期即存在 Ｅ Ｃ功能的改变，且可能以 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能的损害为主； Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径的异常可能是 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能损害的重要环节；体内 Ｌ Ａｒｇ 缺乏并非 Ｅ Ｈ Ｌ Ａｒｇ Ｎ

L-精氨酸对在体兔肺缺血-再灌注损伤影响的实验研究

【目的】探讨L-精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤的影响。【方法】建立在体兔肺缺血-再灌注模型,随机分成三组:A组为假手术组、B组为缺血-再灌注组、C组为缺血-再灌注+L-精氨酸处理组,每组7只。在再灌注60 min行肺组织湿干比W/D值、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定和肺组织病理学检查。【结果】再灌注60 min后C组肺组织W/D值、MDA含量较B组均明显降低(P<0.05),而SOD、NO含量较B组明显升高(P<0.05);肺组织病理学检查示B、C组兔肺均有部分肺泡结构破坏,不同程度的炎症反应,其中C组炎症积分显著低于B组(P<0.01)。【结论】L-精氨酸预处理,可减轻随后的缺血再灌注损伤。

精氨酸对胃肠道肿瘤患者术后红细胞免疫功能的影响

目的:探讨精氨酸对胃肠道肿瘤患者术后红细胞免疫功能的影响。方法:将我院应用含有精氨酸的胃肠外营养支持的胃肠道肿瘤患者38例作为研究组,不含有精氨酸的胃肠外营养支持的胃肠道肿瘤患者36例作为对照组。分别于术前、术后第1天、术后第7天测定患者的红细胞免疫功能,红细胞C3b受体花环率(RCR)、红细胞免疫复合物花环率(RICR)和肿瘤红细胞花环率(TRR)。结果:术前:研究组RCR、RICR和TRR分别为16·23%、15·35%和32·14%,对照组RCR、RICR和TRR分别为16·45%、14·96%和31·15%,两组患者的红细胞免疫功能比较无统计学意义,P>0·05;术后第1天:研究组RCR、RICR和TRR分别为15·34%、15·65%和30·56%,对照组RCR、RICR和TRR分别为15·10%、16·31%和30·78%,两组患者的红细胞免疫功能比较无统计学意义,P>0·05;术后第7天:研究组RCR、RICR和TRR分别为18·65%、13·31%和35·21%,对照组RCR、RICR和TRR分别为15·10%、15·36%和30·78%,研究组患者的红细胞免疫功能高于对照组,差异有统计学意义(RICR:t=2·42,P=0·012;RCR:t=9·20,P=0·001:TRR:t=5·59,P=0·0014)。结论:精氨酸可促进胃肠道肿瘤患者术后免疫功能的恢复。

N-硝基精氨酸甲酯抗C6脑胶质瘤细胞增殖的研究

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-硝基精氨酸甲酯 (L - NAME)在 C6脑胶质瘤细胞株生长中的作用。方法 :体外培养的 C6胶质瘤细胞加入终浓度分别为 5 0μmol/ L、10 0μmol/ L、15 0μmol/ L、2 0 0μmol/ L的 L - NAME和胸腺核苷嘧啶 (3H- Td R) ,4 8h后进行细胞 3H- Td R结合率的液相闪烁计数检测。结果 :L - NAME5 0μmol/ L、10 0μmol/L、15 0μmol/ L、2 0 0μmol/ L组对 C6细胞的抑制率分别为 2 3.5 7%、38.38%、4 6 .18%、5 2 .39% ;C6细胞3H- Td R结合率在 10 0μmol/ L、15 0μmol/ L、2 0 0μmol/ L组有明显降低 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :NOS抑制剂 L -NAME能抑制体外培养的 C6胶质瘤细胞的增殖 ,并呈浓度依赖性 ,一氧化氮 (NO)可能对 C6胶质瘤有增殖刺激作用。

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针+应激组、生理盐水+电针+应激组、L-精氨酸+电针+应激组、L-硝基精氨酸甲酯+电针+应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激,频率为20Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果:84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P<0.05～0.001]。与单纯应激组比较,电针+应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P<0.05～0.001]。与生理盐水+电针+应激组比较,L-精氨酸+电针+应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P<0.05,P<0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针+应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P<0.05,P<0.01]。结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。

L-精氨酸联合整蛋白复方制剂对食管癌根治术后患者免疫功能及肿瘤标志物水平的影响

【目的】探讨L-精氨酸联合整蛋白复方制剂对食管癌根治术后患者免疫功能及肿瘤标志物水平的影响。【方法】在本院行食管癌根治术的98例患者,随机分为观察组与对照组,每组各49例。观察组患者在术后接受L-精氨酸联合整蛋白复方制剂治疗,对照组患者在术后给予葡萄糖盐水肠内营养。比较两组患者治疗前后的T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19血清片段21-1(CYFRA21-1)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、丙氨酰氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)水平。【结果】两组治疗后CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著高于治疗前,CD8^(+)显著低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著高于对照组,CD8^(+)显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后CEA、CA19-9、CYFRA21-1、CA125显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后ALB、PA、TRF显著高于治疗前,且观察组显著高于对照组(P<0.05);两组治疗前、治疗后及治疗前后BUN、Scr、ALT、AST比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】L-精氨酸联合整蛋白复方制剂可改善食管癌根治术后患者的营养状态和免疫功能,降低肿瘤标志物水平。

L-精氨酸对FGR胎盘凋亡基因Bcl-2 Bax表达的影响

目的通过观察L-精氨酸对胎儿生长受限胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达的影响，探讨L-精氨酸对FGR治疗效果及作用机制。方法选择FGR患者60例，随机分为A组（常规治疗组）30例，B组（L-精氨酸治疗组）30例，生后测量新生儿体重，分娩后10min内取胎盘中央组织，10％甲醛固定后石蜡包埋，免疫组化法观察胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表达情况。结果A组较B组Bax表达量相对增强而bcl-2表达相对减弱。结论L-精氨酸可以降低胎盘细胞凋亡相关基因Bax蛋白的表达，而增加Bcl-2的表达，从而减少胎盘细胞凋亡，改善胎盘功能，促进胎儿发育。

L-NAME对大肠癌细胞侵袭和转移的影响

目的探讨N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对人大肠癌细胞(LS-1 7 4T)侵袭、运动能力的影响及其可能的机制。方法用不同浓度的L-NAME干预LS-1 7 4T细胞,用硝酸还原酶法测定L-NAME对细胞分泌NO的影响;用重组基底膜侵袭实验观察药物对癌细胞侵袭、运动能力的影响;用RT-PCR法检测MMP 2和TIMP 2的表达。结果(1)L-NAME降低了SL-1 7 4T细胞NO的分泌,呈浓度依赖性。(2)0.2 mmol/L,0.4 mmol/L,0.8mmol/L和1.0mmol/L L-NAME处理SL-1 7 4T细胞72 h,对细胞侵袭重建基底膜的抑制率分别为1 0.2 9%,1 9.6 2%,3 4.0 8%和4 2.2 3%(P<0.0 5或P<0.01);(3)对细胞趋化运动抑制率分别为2 0.7 6%,2 4.9 5%,3 9.4 3%和4 6.8 5%(P<0.0 1),同时可降低细胞MMP 2mRNA的表达,而提高TIMP 2mRNA的表达。(4)NO浓度与MMP 2 mRNA表达呈正相关(r=0.8 1 2 4,P<0.0 1),而与TIMP 2mRNA呈负相关(r=-0.7 1 0 6,P<0.0 1)。结论L-NAME具有抑制SL-1 7 4T细胞侵袭和转移的作用;L-NAME的抗侵袭活性与肿瘤细胞MMP 2mRNA和TIMP 2mRNA的表达有关。