β_1整合素反义寡核苷酸抑制精氨酸加压素诱导下心脏成纤维细胞DNA合成的作用

目的:探讨β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对精氨酸加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成功能的抑制作用。方法:以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CFs,采用MTT吸光度法及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,原位酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术,观察基础状态下β1整合素ASODN对CFs细胞数目及DNA合成功能的影响;β1整合素ASODN对AVP诱导的β1整合素表达,CFs增殖及DNA合成功能的影响;基础状态下设空白对照组、反义链组和正义链组;AVP诱导下设空白对照组、1×10-7mol/L AVP组、反义链+1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,每组均为8个复孔。结果:①反义链组的CFs细胞数目及3H-TdR掺入率明显低于空白对照组及正义链组,并且均有统计学意义(P<0.01);正义链组与对照组比较无统计学意义。②1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/LAVP组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目均高于空白对照组(P<0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目明显低于1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P<0.01)。③1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组的CFs3H-TdR掺入率均高于空白对照组(P<0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的CFs3H-TdR掺入率明显低于空白对照组、1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:β1整合素ASODN不但抑制基础状态下CFs生长及DNA合成代谢,而且抑制AVP刺激β1整合素表达、CFs增殖、DNA合成的作用,说明针对特异性靶基因片段合成的ASODN可能抑制β1整合素遗传信息传递的某个环节,干扰细胞内外信息的传递,影响β1整合素介导的CFs与细胞外基质的黏附,从而产生拮抗AVP刺激心脏间质重构形成的作用。进一步提示应用反义药物防治高血压心脏间质重构的可能性。

核因子κB在精氨酸血管升压素诱导大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合成中的作用

本文探讨了精氨酸血管升压素(AVP)刺激下体外培养的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、诱导型一氧化氮合酶基因表达的变化及其与核因子κB(NF-κB)的关系。用胰酶消化法分离培养Sprague Dawley仔鼠的CFs,分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、逆转录一聚合酶链式反应(RTPCR)、免疫荧光-共聚焦显微镜和蛋白质印迹检测AVP干预下CFs的NO含量、NOS活性、iNOS mRNA表达和NFKB的活化。结果显示,AVP浓度依赖性(0.001—0.1μmol/L)地增加CFs的NO含量,提高NOS活性,增加iNOSmRNA表达;AVP能够活化NF-κB,使其由细胞浆转位于细胞核;NF-κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)能够抑制AVP诱导的CFs NO含量增加、NOS活性提高和iNOS mRNA表达增加。上述结果提示,AVP干预下CFsiNOS mRNA表达增加、NOS活性增高、NO合成增多可能通过NF-κB激活途径,NF-κB激活参与心肌纤维化的发生和发展。

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞增殖和一氧化氮合成的影响

目的 探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)增殖和—氧化氮(NO)合成的影响。方法 采用胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,MTT法测定CFs细胞增殖数目 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果 在不同浓度AVP干预下 ,CFs的MTT光密度值 (OD值 )随AVP浓度的增加而增高 ,其中 10 -6mol/LAVP组的MTTOD值显著高于对照组 ,在 10 -7mol/LAVP干预下CFs的MTTOD值随培养时间延长而增高 ,其中 36h组的显著高于 6h组 ;在不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 -7mol/LAVP组和 10 -6mol/LAVP组的NO含量显著高于对照组、10 -9mol/LAVP组和 10 -8mol/LAVP组 ,在 10 -7mol/LAVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加 ,其中 2 4h组和 36h组的NO含量显著高于 6h组和 12h组。结论 AVP能促进CFs增殖和NO合成 ,NO含量增加能够拮抗AVP的促CFs增殖作用 ,延缓心肌纤维化发生。

β_1整合素反义胱氧寡核苷酸抑制精氨酸加压素诱导下心脏成纤维细胞的DNA合成

β1整合素介导细胞外基质（extracellular matrix,ECM）与细胞骨架相连,引发一系列信号转导通路,影响心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CF）的生长、分化、黏附和迁移等生物学功能,在心脏间质重构形成中具有重要的桥梁作用。

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞胶原合成和一氧化氮合成的影响

目的 :探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)胶原合成和—氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,3 H -脯氨酸掺入法测定CFs胶原合成功能 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果 :①不同浓度AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随AVP浓度增加而增高 ,其中 10 -6mol·L-1AVP组的3 H -脯氨酸掺入率显著高于对照组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随培养时间延长而增高 ,其中 36h组的3 H -脯氨酸掺入率显著高于 6h组。②不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度增高而增加 ,其中 10 -7mol·L-1AVP组和 10 -6mol·L-1AVP组的NO含量显著高于对照组、10 -9mol·L-1AVP组和 10 -8mol·L-1AVP组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加 ,其中 2 4h组和 36h组的NO含量显著高于 6h组和 12h组。结论 :AVP促进CFs胶原合成和NO合成 ,NO合成增加能够拮抗AVP的促CFs胶原合成作用 ,延缓心肌纤维化发生。

糖尿病大鼠精氨酸血管升压素系统异常及黄芪的治疗作用

目的：初步探讨糖尿病大鼠精氨酸血管升压素（ＡＶＰ）系统的异常及中药黄芪的治疗作用。方法：采用斑点杂交及半定量ＲＴ／ＰＣＲ方法检测链脲佐菌素所致糖尿病大鼠（４周）下丘脑ＡＶＰ及肾脏皮质Ｖ１α受体ｍＲＮＡ表达，同时观察黄芪的影响。结果：糖尿病大鼠血糖及血浆渗透压明显升高，下丘脑ＡＶＰｍＲＮＡ水平是对照组的１６６倍，该异常与血浆渗透压的变化无明显相关性。肾脏Ｖ１α受体ｍＲＮＡ表达也显著上调。黄芪治疗无明显降糖作用，但可纠正糖尿病大鼠过高的血浆渗透压及下丘脑ＡＶＰ的过度表达，并可导致肾皮质Ｖ１αｍＲＮＡ显著下降。各组动物血钠、心钠素及肾素水平差异均不显著。结论：糖尿病动物存在ＡＶＰ系统异常（下丘脑ＡＶＰ表达增多，肾脏皮质受体上调），渗透性和非渗透性因素均可能参与。

钙调神经磷酸酶调控精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的作用

目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)信号通路对精氨酸升压素 (AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的调控作用。方法 采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法测定细胞数目 ,应用流式细胞仪分析细胞周期 ,CaN活性通过分光光度计测定。结果 (1)CFs的MTT比色法吸光度A490 值随着AVP作用浓度的升高而增加 ,其中10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组A490 值(分别为 0 17±0 0 1和 0 18± 0 0 1)与空白对照组 (0 11± 0 0 1)比较有显著差异 (P <0 0 1) ;不同浓度的AVP +CsA组A490 值均较相应的AVP组降低 ,其中 10 -7mol/LAVP +CsA组和 10 -6mol/LAVP +CsA组分别为 0 13± 0 0 1和 0 15± 0 0 1,与 10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组比较显著降低 ,并有统计学意义 (P <0 0 1)。(2 ) 10 -7mol/LAVP作用下CFs细胞周期S期百分率为 17.86± 3.18,与空白对照组 (12 .10± 2 .38)比较明显升高 ,并有统计学意义(P <0 0 1)。 10 -7mol/LAVP +CsA组CFs细胞周期S期百分率 (13 76± 2 5 2 )与 10 -7mol /LAVP组比较有显著差异(P <0 0 5 )。 (3) 10 -7mol/LAVP组CFs的CaN活性为 0 30± 0 0 6kU/mg,与对照组 (0 14± 0 0 3kU/mg)比较差异显著(P <0 0 1)。

IL-1β对精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的 探讨白介素 - 1β(IL- 1β)对基础状态下和精氨酸升压素 (AVP)介导的新生 SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 .方法 以培养的新生 SD大鼠 CFs为实验模型 ,采用 3 H- Td R掺入法、MTT比色法和流式细胞仪细胞周期分析技术 ,分别观察 IL- 1β对基础状态下及 AVP介导 CFs的DNA合成、CFs数目和细胞周期的影响 .结果 1在基础状态下 ,10 5U· L- 1 IL - 1β组每 5 0 0 0个细胞的 3 H- Td R掺入值为 (70± 14)· min- 1 ,显著低于空白对照组 (117± 32 )·min- 1 ,(P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL- 1β组 MTT比色法测定的吸光度 (A490 nm)值为 0 .14± 0 .0 1,显著低于空白对照组 (0 .16± 0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL - 1β组 CFs增殖指数 (PI)为 (18.82± 0 .19) % ,较空白对照组 (4 0 .98± 0 .5 4) %显著降低 (P<0 .0 1) . 2 10 - 7m ol· L- 1 AVP组每 5 0 0 0个细胞的 3 H-Td R掺入值为 (2 43± 6 1.30 )· min- 1 ,MTT比色法 A490 nm值为 0 .2 4± 0 .0 1,PI为 (4 6 .5 6± 1.44 ) % ,均显著高于空白对照组 (分别 P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1) . 3IL- 1β以浓度依赖方式使 10 - 7mol· L- 1 AVP介导的 CFs3 H- Td R掺入值降低 ,其中 1.0× 10 5U· L- 1 IL - 1β,2 .0× 10 5U· L-

V_1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的 探讨V1 受体拮抗剂 [d(CH2 ) 5 Tyr2 (Me) ]AVP对精氨酸升压素 (AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响。方法 采用胰酶消化法培养新生Sprague Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞 (CFs) ,以3H TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能 ,MTT比色法测定CFs数目 ,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析。结果 ①CFs的3H TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高 ,其中 10 - 7mol LAVP和 10 - 6 mol LAVP组每 5 0 0 0个细胞的 3H TdR掺入率分别为(2 4 3± 6 1)cpm和 (32 8± 6 8)cpm ,均明显高于对照组3H TdR掺入率 (117± 32 )cpm(P <0 0 1) ;②MTT比色法吸光度 (A4 90nm)值随AVP浓度的增加而增高 ,其中 10 - 7mol LAVP、10 - 6 mol LAVP组的A4 90nm值分别为 0 2 4± 0 0 1和 0 2 9±0 0 2 ,均较对照组A4 90nm值 (0 16± 0 0 1)显著增高 (P <0 0 1) ;③ 10 7mol LAVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组 (30 2 0± 0 88) %vs(2 6 .86± 1 0 6 ) % (P <0 0 1) ;④ 10 - 7mol LAVP +10 - 7mol L [d(CH2 ) 5 Tyr2 (Me) ]AVP组的每5 0 0 0个细胞的3H TdR掺入率、MTT比色法A4 90nm值和S期百分率分别为 (14 3± 4 0 )cpm、0 17± 0 0 1和 (2 5 0 2±0 5 1) % ,均显著低于 10 - 7mol LAVP组 (分别P

IL-1β对精氨酸升压素诱导的大鼠心肌成纤维细胞iNOS-NO系统活性的影响

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响。方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定不同浓度IL-1β与AVP协同作用下CFs的NO含量、NOS活性和iNOS mRNA表达。结果:AVP诱导下CFs iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显著增加(P<0.05)。一定浓度范围内IL-1β与AVP协同作用,剂量依赖性地增加AVP对CFs iNOS-NO系统活性的提高作用,其中AVP+3ng/ml和AVP+5ng/ml IL-1β组的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显著高于AVP组(P<0.05),但IL-Iβ浓度增加至5 ng/ml时,CFs的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成不再继续升高,反而有所下降。结论:在一定浓度范围内IL-1β可与AVP协同提高CFs iNOS-NO系统活性。

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞核转录因子κB活性的影响

目的 探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)核转录因子 (NF κB)活性的影响。方法 胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,分别采用免疫荧光 -共聚焦显微镜法和蛋白质印迹技术检测基础状态下和AVP干预下CFs中NF κB的细胞内定位和CFs核中NF κB的蛋白含量。结果 基础状态下CFs的NF κB主要分布于细胞浆 ,细胞核中无NF κB蛋白表达 ,AVP干预后CFs的NF κB主要分布于细胞核 ,细胞浆中NF κB显著减少。结论 AVP能够激活CFs的NF κB ,使其从细胞浆转位至细胞核 ,提示AVP对CFs的调节作用可能是通过NF κB激活通路发挥的。

IL-1β抑制精氨酸升压素促心脏成纤维细胞胶原凝胶的收缩

目的探讨白细胞介素-1β（IL-1β）对精氨酸升压素（AVP）诱导下心脏成纤维细胞（cF）胶原凝胶收缩的作用。方法以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CF，建立成纤维细胞与胶原构成的三维培养体系，测定基础状态下不同浓度的IL-1β作用下，CF胶原凝胶收缩指数，以及IL-1β对AVP作用后cF胶原凝胶收缩指数的影响。实验共分为8个组，即不同浓度（0、50、100、200及400kU／L）的IL-1β组、不同浓度（0.1×10^-7mol／L）的AVP干预组及100kU／L IL-1β＋1×10^-7mol／LAVP组，每组各设8个孔（n=8）。结果在基础状态下，以50～400kU／L IL-1β作用后，cF胶原凝胶收缩指数随着IL-1β干预浓度的增加呈下降趋势，各实验组胶原凝胶收缩指数均明显低于对照组（P〈0．01），各实验组之间两两比较的差异也非常显著（P〈0．01）。1×10^-7mol／LAVP组cF胶原凝胶收缩指数明显高于0mol／LAVP组（P〈0．01）；而100kU／L IL-1β组CF胶原凝胶收缩指数明显低于0kU／L IL-1组（P〈0．01）。IL-1β与AVP共同作用后，CF胶原凝胶收缩指数介于AVP组和IL-1β组之间，并且与二者之间的差异均有非常显著的意义（P〈0．01）。结论IL-1β可抑制基础状态下CF胶原凝胶收缩，并对AVP促cF胶原凝胶收缩具有明显的拈抗作用。

下丘脑室旁核对失血性休克猫血浆精氨酸升压素的调节

麻醉猫20只,随机分3组,失血性休克组(n=8);电刺激PVH组(n=6);失血性休克加电刺激PVH组(n=6)。分别观察3组不同时程血浆AVP含量的变化。结果3组血浆AVP含量均在5 min内达到峰值,分别为336.3±62.2 pg/ml(P<0.01);285.7±59.4 pg/ml(P<0.01);605.1±93.3 pg/ml(P<0.01)。表明失血和电刺激PVH中枢均能引起血浆AVP含量明显升高,两者同时刺激对血浆AVP含量呈现叠加效应。提示,重度失血性休克早期,当低血压持续存在时,PVH-垂体系统功能并未受到明显损伤,且仍能保持其活性,继续参与血浆中AVP含量的调节。

吗啡依赖大鼠脑内催产素和精氨酸升压素含量的变化

应用核团微穿刺取样和放射免疫测定技术，观察了在吗啡依赖和戒断期间大鼠中枢催产素（ＯＴ）和精氨酸升压素（ＡＶＰ）含量的变化．结果表明，慢性吗啡处理（剂量由５，１０，１５，２０，３０，４０，５０ｍｇ·ｋｇ－１逐日递增，同一剂量ｉｐ每日３次）大鼠的视上核和伏隔核ＯＴ含量显著降低；蓝斑ＯＴ含量显著增加．纳洛酮（１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）可使正常大鼠视上核，腹侧被盖区，隔区和伏隔核的ＯＴ含量明显降低，而在吗啡依赖大鼠使视上核内ＯＴ含量增加，同时室旁核的ＯＴ含量也明显增加，而蓝斑的ＯＴ含量则明显降低．吗啡，纳洛酮及吗啡加纳洛酮处理均不明显影响各核团内ＡＶＰ的含量．以上结果表明：慢性吗啡处理可抑制大鼠视上核细胞合成ＯＴ，中枢其他部位ＯＴ的减少可能与视上核ＯＴ合成减少有关；纳洛酮可以部分拮抗吗啡对ＯＴ神经元的抑制作用．

精氨酸对阻塞性黄疸机体NK细胞活性及淋巴细胞DNA合成能力的影响

阻塞性黄疸患者围手术期易感性明显高于非黄疸者,其发病原因尚不完全清楚。本文研究了阻塞性黄疸大鼠脾脏NK细胞活性的变化及脾脏性淋巴细胞DNA合成能力的改变,同时观察了精氨酸对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用;并将精氨酸应用于临床,观察其对阻塞性黄疸患者外周血淋巴细胞DNA合成能力的影响。结果显示:胆管结扎大鼠脾脏NK细胞活性明显下降,脾脏淋巴细胞DNA合成能力明显受抑,而应用精氮酸治疗的胆管结扎大鼠NK细胞活性明显高于单纯胆管结扎组,淋巴细胞DNA合成能力也明显强于单纯胆管结扎组。临床研究结果显示:给阻塞性黄疸病人应用精氨酸治疗后,外周血淋巴细胞DNA合成能力也明显增强。因此,精氨酸作为一种免疫刺激剂,有可能成为临床上改善阻塞性黄疸病人免疫功能有价值的药物之一。

蛋白激酶C-细胞外信号调节激酶1/2通路介导精氨酸升压素对成年大鼠心肌成纤维细胞的促增殖作用(英文)

精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)是高血压和心力衰竭时激活的神经体液和血流动力学因子,同时,它还具有直接的生长刺激作用。我们以往的研究显示AVP可诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖。本研究旨在进一步观察AVP是否对成年大鼠CFs具有促增殖作用,并探计其机制。采用组织块法培养成年大鼠CFs,用[3H]-TdR掺入法和流式细胞仪方法观察AVP作用下CFs的DNA合成和细胞周期分布。根据特异性底物髓磷脂基质蛋白(myelin basic protein,MBP)的磷酸化水平测定细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)的活性。用Western blot检测ERK1/2的磷酸化和p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A、E的表达。结果显示,AVP(0.1μmol/L)可促进成年大鼠CFs的DNA合成,该作用可被V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me),Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)阻断,而不受V2受体拮抗剂desglycinamide-[d(CH2)5,D-Ile2,Ile4,Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)的影响。AVP可激活ERK1/2,用蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)激动剂佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA,30nmol/L,5min)急性刺激可模拟该作用,而PMA持续慢性作用(2.5μmol/L,24h)耗竭PKC后则抑制AVP对ERK1/2的激活。AVP可抑制p27Kip1的蛋白表达,升高细胞周期蛋白D1、A和E的表达,同时促进细胞周期由G0/G1期进入S期。ERK1/2抑制剂PD98059(30μmol/L)阻断AVP对DNA合成、p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E蛋白表达的作用,并抑制细胞周期进程。以上结果表明,AVP可促进成年大鼠CFs增殖,该作用由V1受体和PKC-ERK1/2通路介导。AVP可通过ERK1/2调控p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E的表达,从而促进成年大鼠CFs的细胞周期进程。

反义MAPK寡核苷酸对精氨酸加压素诱导下心肌成纤维细胞一氧化氮合成增加的抑制作用

目的:探讨反义丝裂素活化蛋白激酶(m itogen-activated prote in k inase)寡核苷酸对精氨酸加压素(AVP)诱导下心肌成纤维细胞(CFs)一氧化氮(NO)合成增加的抑制作用。方法:分离培养SD仔鼠CFs,采用分光光度法和硝酸还原酶法测定CFs一氧化氮合酶(NOS)活性和NO含量。结果:AVP显著提高CFs NOS活性和NO含量;反义MAPK寡核苷酸剂量依赖性地抑制AVP诱导下CFs NOS活性增高和NO含量增加,其中0.2μmol/L和0.3μmol/L反义MAPK寡核苷酸可将AVP诱导下CFsNOS活性和NO含量抑制到与对照组近似水平。结论:MAPK参与了AVP诱导下CFs NOS活性增高和NO含量增加,MAPK激酶有可能成为阻断或逆转心肌纤维化新的作用靶点。

神经递质对大鼠下丘脑薄片分泌精氨酸升压素的影响

采用离体孵育脑薄片和放射免疫测定其分泌精氨酸升压素（ＡＶＰ）的方法，观察几种神经递质及其受体阻断剂对大鼠下丘脑薄片分泌ＡＶＰ的影响。结果：（１）大鼠下丘脑薄片对ＡＶＰ的基础分泌量为９．７５±２．５４ｐｇ／ｍｉｎ；（２）乙酰胆碱（１０－５ｍｏ１／Ｌ）刺激ＡＶＰ的分泌，使其分泌量增加到１５．７３±２．６８ｐｇ／ｍｉｎ，六烃季胺而非阿托品可阻断其作用；（３）肾上腺素（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）强烈地刺激ＡＶＰ的分泌，使其分泌量增加到２０．１８±５．３９ｐｇ／ｍｉｎ，酚妥拉明而非普萘洛尔（心得安）可阻断其作用；（４）γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ，１０－５ｍｏｌ／Ｌ）抑制ＡＶＰ的分泌，使其分泌量减少到４．６４±２．３７ｐｇ／ｍｉｎ，荷包牡丹碱可阻断这种抑制作用。提示胆碱能、肾上腺素能和ＧＡＢＡ能神经可能参与对ＡＶＰ分泌的调节，相应地在ＡＶＰ神经内分泌细胞上可能至少含有ｎ－型胆碱能、α－型肾上腺素能和ＧＡＢＡＡ受体。

抑郁症患者血清精氨酸升压素水平和病情评价指标的相关性分析

目的 探讨抑郁症患者治疗前后血清精氨酸升压素（arginine vasopressin,AVP）水平及其与病情评价指标的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法测定2011年10月~2012年7月期间43例正常对照者、45例抑郁症患者治疗前后血清中AVP水平.采用汉密尔顿抑郁量表（hamilton rating scale for depression,HAMD）评定患者病情严重程度、韦氏记忆量表中的记忆商数（memory quotient of wechsler memory scale,WMS-MQ）评定记忆功能.患者组与对照组血清AVP水平比较以及患者组治疗前后血清AVP水平、HAMD评分、WMS-MQ评分比较用t检验.抑郁症患者AVP水平和HAMD,WMS-MQ评分的相关性用Pearson相关分析.结果 ①患者组治疗前、治疗4周后血清AVP水平分别为71.90±19.33 ng/L,90.52±24.01 ng/L,均明显低于正常对照组262.47±56.87 ng/L,差异均有统计学意义（t=20.85,P〈0.01;t=18.33,P〈0.01）;患者组治疗前后血清AVP水平变化差异有统计学意义（t=12.27,P〈0.01）.②患者组治疗4周后HAMD评分较治疗前明显下降,WMS-QC评分较治疗前明显上升,差异均有统计学意义（t=-20.12,P〈0.01;t=25.83,P〈0.01）.③患者组基线时的AVP水平与HAMD评分的相关差异无统计学意义（r=-0.26,P〉0.05）,与WMS-MQ评分呈正相关（r=0.77,P〈0.01）;AVP治疗前后变化值与HAMD减分率的相关差异也无统计学意义（r=0.05,P〉0.05）.结论 抑郁症患者存在血清AVP水平下降和记忆功能受损,AVP可能参与了抑郁症的发生,与记忆有关,但与临床疗效无关.

精氨酸升压素和强啡呔在原发性高血压发病中的作用

精氨酸升压素和强啡呔在原发性高血压发病中的作用胡冰，汤伯基，王成海（上海武警总队医院，上海２０１１０３上海第二军医大学神经生物学教研室）原发性高血压（ＥＨ）的发病机制尚未明确，近年认为神经内分泌机能紊乱与ＥＨ的发病有关［１］。文献报道，精氨酸升压素（...