精氨酸加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗心力衰竭的研究进展

心力衰竭具有发病率高、死亡率高、控制率低等特点,严重影响患者的生活质量。临床上,电解质紊乱是急性心力衰竭上常见的并发症,尤其是使用利尿剂的患者常常出现低钠血症。托伐普坦(Tolvaptan)作为一种精氨酸加压素2型受体(V2受体)拮抗剂,具有利尿的作用,通过促进自由水的排出,减轻心脏负荷,同时还能减少钠离子丢失,避免发生低钠血症,进而缓解心力衰竭症状。因此,本文围绕精氨酸加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗心力衰竭的进展进行综述。

艾灸头部穴位为主对血管性痴呆患者脑脊液中生长抑素和精氨酸血管加压素水平影响的随机对照试验

背景:血管性痴呆(vascular dementia,VaD)患者血浆和脑脊液中多种神经肽类物质发生明显变化;有效地干预神经肽水平,对VaD的预防和治疗十分重要。目的:以艾灸头部穴位为主治疗VaD,观察其改善临床症状和调控脑脊液中与学习记忆相关的神经肽物质生长抑素(somatostatin,SS)和精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)水平的作用。设计、场所、对象和干预措施:65例VaD患者均为安徽中医学院针灸医院门诊或住院病例。按随机数字表法分为艾灸组(33例)和西药组(32例)。艾灸组患者给予隔附子饼压灸,反复灸20min;西药组口服吡拉西坦素片0.8g,3次/d。两组均治疗4个疗程,4周为1个疗程。主要结局指标:比较两组治疗前后长谷川痴呆智能检查量表(Hasegawas Dementia Scale,HDS)、简易智能精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)和日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale,ADL)积分变化,以及脑脊液中SS和AVP水平。结果:艾灸组总有效率与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗前后HDS、MMSE和ADL积分比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),艾灸组HDS、MMSE和ADL量表积分治疗前后差值较西药组有所改善(P<0.05,P<0.01)。两组治疗后脑脊液SS和AVP水平较治疗前明显升高(P<0.01),艾灸组治疗后SS和AVP升高水平较西药组明显(P<0.01)。结论:艾灸能改善临床相关症状积分,调控与学习记忆相关的神经肽物质,是治疗VaD的有效方法。

大蒜素对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能及血精氨酸血管加压素、尿水通道蛋白-2的影响

目的观察大蒜素对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能的影响,并分析其血精氨酸血管加压素(AVP)、尿水通道蛋白(AQP)-2水平变化。方法随机选取90只SD雄性大鼠,其中15只为正常组,剩余75只用于建立阿霉素诱导慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组和A、B、C、D组,每组15只。正常组和模型组给予10 ml/kg玉米油处理,A、B、C、D组分别给予含10、15、20、25 mg/kg剂量大蒜素玉米油10 ml/kg,干预8 w后观察各组心功能,并检测血AVP、尿AQP-2的变化。结果模型组心功能各项指标与正常组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。A、B、C、D组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室重量(LVM)均显著低于模型组,且D组显著低于A、B、C组(P<0.05),而A、B、C、D组左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)均显著高于模型组,且D组均显著高于A、B、C组(P<0.05);模型组血AVP、尿AQP-2与正常组比较均明显增高(P<0.05)。A、B、C、D组血AVP、尿AQP-2均显著低于模型组(P<0.05),且组间两两比较均差异有统计学意义(P<0.05)。结论大蒜素可能具有改善阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能,降低AVP、尿AQP-2水平含量的作用,对治疗阿霉素诱导慢性心衰具有潜在的价值。

高血压性脑梗塞急性期血浆和脑脊液心钠素血管紧张素Ⅱ及精氨酸加压素变化及其意义

选择有高血压病史１年以上的脑梗塞患者５６例，用放免分析法测定其血浆和胞脊液心钠素（ＡＮＦ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和精氨酸加压素（ＡＶＰ）水平的变化。结果：高血压性脑梗塞患者血浆和脑脊液ＡⅡ和ＡＶＰ水平均显著增高（Ｐ均＜０．０１）；而ＡＮＦ在血浆中明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），在脑脊液中却变化不明显（ｐ＞０．０５）。表明此３种调节多肽均参与了高血压性缺血性脑损害的病理生理过程。同时提示，测定脑脊液或血液中ＡⅡ和ＡＶＰ的含量变化对判断脑梗塞患者缺血性脑损害程度及恢复情况可能有一定帮助。

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性(英文)

目的研究血管性痴呆(VD)患者脑脊液血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AVP含量变化,P300潜伏期(P300PL)变化及意义。方法病例分组:VD组50例;对照组为CNS非器质性疾病患者26例。运用简易精神状态量表(MMSE),P300PL,Hachinski缺血量表(HIS)、社会功能活动调查(FAQ)评定其认知功能。用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、脑脊液(CSF)AngⅡ,AVP含量。结果VD组患者CSFAngⅡ含量(103.6±17.4)ng/L显著高于对照组(35.2±18.2)ng/L(t=2.759,P<0.01),而CSFAVP含量(1.6±0.5)ng/L显著低于对照组(3.2±0.7)ng/L(t=2.876,P<0.01);VD组患者P300PL(438±39)ms比对照组(331±36)ms显著延长(t=2.692,P<0.01),而MMSE评分VD组14.4±7.6比对照组27.4±2.2显著降低(t=2.747,P<0.01)。结论脑内AngⅡ,AVP含量变化在VD的发病中可能起重要作用。

步长脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素含量的影响

目的:观察步长脑心通对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素含量的影响,并与甲磺酸双氢麦角毒碱作用效果进行比较。方法:实验于2005-07/11在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所七室完成。①选用清洁级15～18月龄Wistar大鼠48只,雌雄不拘,体质量(200±20)g。按随机摸球法将48只大鼠分为4组:假手术组、模型组、中药组和西药组(阳性对照组),每组12只。除假手术组外(进行假手术),其余组大鼠均采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆模型。中药组:以0.45g/(kg·d)剂量灌胃步长脑心通混悬液,由咸阳步长制药有限公司生产,由黄芪、乳香、没药、全蝎、地龙等16味中药组成,0.4g/粒;西药组:以0.32mg/(kg·d)剂量灌胃甲磺酸双氢麦角毒碱混悬液,该药由瑞士山德士药厂与天津华津制药厂合作生产,生产批号:970141,1mg/片;假手术组和模型组灌胃同容量生理盐水;每天分早、中、晚3次。术后当天开始用药,连续8周。②于造模前,造模后2,4,8周进行穿梭箱检查,以主动回避反应比率表示大鼠的认知能力。于给药结束后采用放射免疫分析法测定大鼠大脑皮质、下丘脑、海马血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素含量。③对数据进行单因素方差、均数间多重比较q检验;数据间相关性处理采用直线相关分析。结果:造模过程中如有动物死亡则补充相应只数,最终进入结果分析的大鼠保持为48只。①主动回避反应比率:模型组和中、西药组大鼠术后2,4,8周明显低于假手术组(P<0.01);2个治疗组均明显高于模型组(P<0.01);两治疗组间比较,差异不明显(P>0.05)。②血管紧张素Ⅱ含量:模型组大鼠大脑皮质、下丘脑和海马明显高于假手术组(P<0.01),中、西药组明显低于模型组(P<0.01),两治疗组间差异不明显(P>0.05)。③精氨酸加压素含量:模型组大鼠大脑皮质、下丘脑和海马明显低于假手术组(P<0.01);中、西药组明显高于模型组(P<0.01);中药组大脑皮质、下丘脑明显高于西药组(P<0.05),在海马与西药组相近(P>0.05)。④相关性分析结果:假手术组、模型组、中药组和西药组大鼠海马血管紧张素Ⅱ含量与主动回避反应比率呈负相关(r=-0.894,-0.872,-0.928,-0.880,P<0.05),而上述各组大鼠海马精氨酸加压素含量与主动回避反应比率呈显著正相关(r=0.912,0.892,0.937,0.897,P<0.05)。结论:步长脑心通改善血管性痴呆模型大鼠认知功能的作用可能是通过降低海马等脑组织血管紧张素Ⅱ含量、提高精氨酸加压素含量而实现,作用效果与甲磺酸双氢麦角毒碱相当。

精氨酸血管加压素抗失血性休克作用及其与Rho kinase的关系

目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)抗失血性休克作用与Rho kinase的关系。方法采用大鼠失血性休克模型,整体动物观察AVP对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压反应和对肠系膜上动脉收缩反应性的影响,同时观察Rho kinase在其中的作用;离体血管环观察AVP对失血性休克大鼠肠系膜上动脉反应性和钙敏感性的影响,并观察Rho kinase在其中的作用。结果失血性休克后大鼠对NE的升压反应性和肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP 0.4U/kg可明显增加休克大鼠NE升压反应和肠系膜动脉的收缩反应性,Rho kinase特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由AVP引起的休克大鼠血管反应性的增加。在离体血管环研究表明,休克后血管反应性和钙敏感性明显降低,AVP在浓度为5nmol/L和0.5nmol/L可明显增加休克后血管反应性和钙敏感性,Y-27632可明显拮抗由AVP引起的血管反应性和钙敏感性的增加。结论AVP可通过增加休克血管平滑肌细胞的钙敏感性和血管反应性发挥抗休克作用,通过激活Rho kinase发挥其抗休克作用。

血管性痴呆患者脑脊液中血管紧张素Ⅱ和精氨酸加压素含量与认知功能的相关性

目的 探讨血管性痴呆 (VD)患者脑脊液中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )、精氨酸加压素 (argininevaso presin ,AVP)含量的变化 ,事件相关电位P30 0 潜伏期 (P30 0 Peaklatency,P30 0 PL)变化和意义。方法 (1)认知功能评价 :运用简易精神状态量表 (MMSE)、P30 0 潜伏期 (P30 0 PL)、Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)量表 ;(2 )病例分组 :VD组 5 0例 ;对照组 2 6例 ,为中枢神经系统非器质性疾病患者 ;(3)用放射免疫分析法 (RIA)测定患者脑脊液 (CSF)中AngⅡ、AVP含量。结果 VD组患者CSF中AngⅡ含量显著高于对照组 (10 3.6 5± 17.4 2 ,35 .18± 18.2 4 ) ,而AVP含量显著低于对照组 (1.6 1± 0 .4 7,3.2 4± 0 .72 ,P <0 .0 1) ;P30 0 PL显著延长 (4 38.4 2± 38.73,331.37± 35 .86 ) ,而MMSE评分显著降低 (14 .4 2± 7.6 1,2 7.4 3± 2 .15 ,P <0 .0 1)。结论 脑内AngⅡ、AVP含量变化在VD的发病中可能起重要作用。

血管性痴呆患者血浆、脑脊液精氨酸加压素含量的测定及临床意义

目的 探讨血管性痴呆 (VD)患者血浆、CSF中AVP含量与头颅影像学、认知功能之间的相关性。方法 运用简易精神状态量表 (MMSE)、P30 0潜伏期 (P30 0PL)、Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)评定患者认知功能 ,用放射免疫分析法 (RIA)测定血浆、CSFAVP含量。结果 与脑梗塞 (CI)组比较 ,VD组梗塞灶分布不同 (P <0 .0 5)。其中 ,双侧大脑半球、多发性病灶、皮质颞叶、额叶及丘脑部位者明显多于CI组。VD组血浆中AVP含量无显著变化 (P >0 .0 5) ,CSF中AVP含量显著降低(P <0 .0 1 ) ,P30 0PL显著延长 (P <0 .0 1 ) ,MMSE评分显著下降 (P <0 .0 1 ) ;相关分析 :VD组血浆与CSFAVP含量变化无显著相关 (P >0 .0 5) ,VD组CSFAVP含量与P30 0PL呈显著负相关 (P <0 .0 1 )。结论 脑内AVP活性变化可能参与了VD的病生过程 ;神经影像学改变、P30 0PL及CSFAVP含量动态观察 。

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞的增殖效应及其对白细胞介素6分泌的影响

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞的增殖效应及其对白细胞介素６分泌的影响宋开梅，赵连友，许辉，林树新，王守力（唐都医院心脏内科免疫学教研室病理生理学教研室）关键词精氨酸加压素，白细胞介素６，高血压，血管平滑肌细胞中图法分类号Ｒ５４４．１血管平滑肌细胞（ＶＳ...

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用。方法采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化。实验分为正常对照组、休克组、休克+AVP(0.1U/kg)组和休克+AVP(0.4U/kg)组。休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克+AVP(0.1U/kg)组和休克+AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注。结果失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtm ax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率。结论小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用。

V_(1a)/V_2受体在精氨酸血管加压素恢复失血诱导大鼠血管低反应性中的作用

目的探讨精氨酸血管加压素(AVP)在恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性中的可能机制和血管加压素V1 a、V2受体对其的作用。方法实验分2部分:在体实验,观察AVP(0.04、0.1、0.4 U/kg)对失血性休克大鼠肠系膜动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性的影响;离体实验,取失血性休克大鼠SMA环,利用离体血管环张力测定技术,观察V1 a和V2受体拮抗剂对AVP恢复失血性休克大鼠肠系膜动脉反应性和钙敏感性的影响。结果失血性休克后,大鼠肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP各剂量均明显升高了休克大鼠SMA对NE的收缩反应。离体实验,AVP(5×10-10mol/L)可明显恢复休克后的血管低反应性和钙失敏;而AVP V1 a受体拮抗剂预处理可明显抑制AVP诱导的SMA对NE和Ca2+的反应性升高(P<0.01),V2受体拮抗剂也部分抑制了AVP的作用。结论AVP恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性的机制与其V1 a和V2受体有关,其中V1 a受体可能发挥着更为重要的作用。

1-脱氨基-8-D-精氨酸血管加压素治疗血友病A的临床疗效

目的 观察 1 脱氨基 8 D 精氨酸血管加压素(DDAVP)治疗轻中型血友病A患者临床止血效果。方法 血友病A患者 17例 ,重型 3例 ,轻、中型 14例。DDAVP 0 3～ 0 4μg·kg-1,缓慢静脉注射 ,并于注射前及注射后 6 0min、12 0min测定因子Ⅷ∶C活性。结果 ① 3例重型患者无明显疗效 ;14例轻中、型患者使用DDAVP后 ,出血症状均明显减轻 ,关节肌肉血肿处疼痛肿胀减轻、消失。②DDAVP治疗前血浆因子Ⅷ∶C活性平均 5 1%± 4 5 % ,治疗后 6 0、12 0min分别升达 30 8%± 30 2 %、2 5 3 %± 31 5 %。③副作用 :使用DDAVP后 2例出现心慌、恶心 ,1例有面色潮红及球结膜充血。结论 轻、中型血友病A患者使用DDAVP后血浆因子Ⅷ∶C活性均达到有效止血浓度 ,临床出血症状也得到很好控制 ,提示DDAVP在轻、中型血友病A患者有良好的临床疗效 ,建议对轻、中型血友病A患者及早使用DDAVP。

大鼠血管平滑肌细胞精氨酸加压素受体分析及其与细胞内游离钙的关系

大鼠血管平滑肌细胞精氨酸加压素受体分析及其与细胞内游离钙的关系叶季鲜赵连友李中言刘利锋卢少平（第四军医大学唐都医院心脏内科西安７１００３８）关键词血管平滑肌细胞受体，精氨酸加压素钙，游离，细胞内高血压病中图号Ｒ５４４．１高血压病的发病机制可能与遗传和...

精氨酸加压素对血管内皮细胞分泌VEGF的影响

为观察精氨酸加压素(AVP)对血管内皮细胞 (VEC)分泌血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的影响 ,以培养的人大网膜VEC为模型 ,检测不同浓度AVP作用下VEGF浓度及蛋白激酶C(PKC)活性。结果显示 ,1× 10 -91× 10 -7mol/LAVP作用 6h后 ,VEGF浓度及PKC活性较对照组明显升高 (P<0 0 1)。提示AVP呈浓度依赖性地刺激VEC分泌VEGF ,PKC可能介导了AVP刺激VEC分泌VEGF的作用。

精氨酸血管加压素与心力衰竭研究的进展

众所周知,神经激素异常与充血性心力衰竭的病理生理密切相关。改善充血性心力衰竭预后的成功方法主要是阻断神经激素系统的激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的拮抗剂和阻断剂显著改善了充血性心力衰竭患者的预后。心力衰竭时过量分泌的精氨酸血管加压素可能加速充血性心力衰竭的病理进程。精氨酸血管加压素受体拮抗剂阻断精氨酸血管加压素的作用,是一种治疗充血性心力衰竭的新方法,可能使患者获益。

急性颅脑损伤后血浆精氨酸加压素和血管紧张素Ⅱ含量变化的临床意义

目的 研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素（ＡＶＰ） 和血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－ Ⅱ） 含量的变化及临床意义。方法 用放射免疫法（ＲＩＡ） 检测７５ 例急性颅脑损伤患者，３０ 例非颅脑损伤患者和３０ 例健康者的血浆中ＡＶＰ和ＡＴ－ Ⅱ含量，进行分析和观察其临床意义。结果 ７５ 例急性颅脑损伤后血浆中ＡＶＰ和ＡＴ－ Ⅱ含量明显高于非颅脑损伤组（ Ｐ＜ ００１） ，非颅脑损伤组高于健康者组（ Ｐ＜ ００１） 。急性颅脑损伤组中ＡＶＰ和ＡＴ－ Ⅱ含量与ＧＣＳ评分负性相关。结论 ＡＶＰ和ＡＴ－ Ⅱ参与了颅脑损伤的病理生理过程，病情越严重，血浆中ＡＶＰ和ＡＴ－ Ⅱ含量越高。提示ＡＶＰ和ＡＴ－ Ⅱ也可作为观察急性颅脑损伤严重程度的指标之一。

精氨酸加压素对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的探讨精氨酸加压素(AVP)对失血性休克大鼠血管反应性的影响,并初步探讨其与Rho激酶的关系。方法在体实验,观察大鼠失血性休克后AVP对去甲肾上腺素(NE)升压反应的影响;离体实验,测定失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)环对NE的收缩反应和去极化状态下(120mmol·L-1K+)对Ca2+的收缩反应,反映其对缩血管物质和钙的反应性。结果失血性休克(4kPa,2h)后大鼠对NE的升压反应显著下降。AVP0.1和0.4U·kg-1,iv,随后再将AVP溶于3倍失血量的复方氯化钠溶液分别以0.01和0.04U·kg-1·min-1的速度于30min内用输液泵输注,3～4h后可使NE的升压反应恢复至正常组水平。失血性休克后SMA对NE和钙的反应性显著下降,对NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显右移,最大反应(Emax)降低;加入NE和Ca2+前分别用0.5和5nmol·L-1AVP孵育10min可使NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显左移,Emax显著增高。Rho激酶拮抗剂HA1077预处理可部分取消AVP所致的Ca2+Emax变化,使Emax回降。结论AVP能升高失血性休克大鼠血管对NE的敏感性及反应效能和血管平滑肌对钙的反应效能。

慢性心力衰竭患者血浆精氨酸血管加压素及脑钠肽的变化

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆精氨酸血管加压素(AVP)、脑钠肽(BNP)水平的变化与心功能的关系。方法72例CHF患者,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准心功能Ⅱ级26例,Ⅲ级24例,Ⅳ级22例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆AVP、BNP水平。40例健康人作为对照组进行比较研究。结果CHF心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血浆AVP、BNP水平较对照组均增高(P<0.05),并且AVP、BNP水平与心功能分级呈正相关。结论CHF患者血浆AVP、BNP水平明显升高,与心衰的严重程度有明显相关性。

川芎嗪对血管性痴呆患者认知功能及血浆和脑脊液中精氨酸加压素含量的提高效应

目的:血管性痴呆患者血浆和脑脊液中精氨酸加压素水平与神经递质传递及学习记忆功能活动有关,了解川芎嗪治疗后血管性痴呆患者认知功能与精氨酸加压素水平的关系,并以银杏叶提取物作标准对照。方法:选择2000-01/2003-12辽宁省庄河市中心医院神经内科收治的血管性痴呆患者100例,随机分为川芎嗪组和银杏叶提取物组,川芎嗪组:川芎嗪注射液80mg加人50g/L葡萄糖注射液或生理盐水500mL,静脉滴注,1次/d;l4d后改为川芎嗪片100mg,口服,3次/d;银杏叶提取物组:银杏叶提取物注射液70mg加人50g/L葡萄糖注射液或生理盐水500mL,静脉滴注,1次/d;14d后改为银杏叶片80mg,口服,3次/d。治疗前后运用简易精神状态量表评估其认知障碍。判断根据不同文化程度分为文盲≤17分,小学≤20分,初中<21分,高中<22分,大学≤23分。并应用P300潜伏期对其认知功能定量化评估。测定血浆、脑脊液中精氨酸加压素含量评估治疗效果应用放射免疫分析法。结果:参加实验人数及进入结果分析人数均为100例,中途无脱落。①药物干预治疗前后两组患者血浆、脑脊液中精氨酸加压素含量变化:与治疗前相比,治疗后银杏叶提取物组、川芎嗪组血浆中精氨酸加压素含量差异不显著犤(4.25±0.62),(4.28±0.38)ng/L;(4.31±0.43),(4.12±0.85)ng/L,P>0.05犦,脑脊液中精氨酸加压素含量明显增高犤(2.72±0.53),(1.65±0.73)ng/L;(2.84±0.58),(1.64±0.46)ng/L,P<0.05犦;治疗后川芎嗪组与银杏叶提取物组血浆,脑脊液中精氨酸加压素含量差异不显著(P>0.05)。②药物干预治疗前后两组患者认知功能变化:与治疗前比较,银杏叶提取物组、川芎嗪组治疗后简易精神状态量表评分明显增高(18.63±5.18,16.38±9.25;18.74±6.35,14.69±5.37,P<0.05),P300潜伏期值显著缩短犤(337.74±31.56),(453.42±30.23)ms;(382.15±28.42),(435.68±32.27)ms,P<0.01犦;治疗后川芎嗪组、银杏叶提取物组简易精神状态量表评分、P300潜伏期值差异不显著(P>0.05)。结论:川芎嗪治疗可提高血管性痴呆患者脑脊液中精氨酸加压素含量,对血管性痴呆患者的认知功能有一定的改善作用,其效应与银杏叶提取物相似。