激肽原1、精氨酸酶-1在儿童川崎病急性期外周血中的表达及临床意义

目的:检测急性期川崎病(KD)患儿外周血中激肽原1(KNG1)、精氨酸酶-1(Arg-1)的表达并探讨二者的临床意义。方法:选取深圳市儿童医院2020年12月1日至2022年12月31日确诊为川崎病的117例患儿进行研究。根据是否合并冠状动脉病变(CAL)将KD患儿分为CAL组(n=53)和非冠状动脉病变组(NCAL)组(n=64)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测急性期KD患儿外周血KNG1及Arg-1水平。应用二元Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线分析急性期KD患儿合并CAL的危险因素及KNG1、Arg-1对其的预测价值。结果:CAL组的KNG1及Arg-1水平均高于NCAL组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析提示KNG1、Arg-1和中性粒细胞百分比(N%)是KD并发CAL的独立危险因素。ROC分析显示,KNG1对CAL的最佳预测值为1.536 ng/mL,曲线下面积(AUC)为0.823(95%CI 0.750~0.896),而Arg-1≥7.028 ng/mL可用于预测CAL的发生,AUC为0.862(95%CI 0.792~0.931),N%对KD并发CAL的最佳预测值则为54.7%,AUC为0.610(95%CI 0.507~0.712)。此外还发现与单项指标相比,KNG1联合Arg-1及N%对急性期KD患儿并发CAL的预测价值最大(AUC=0.929,95%CI 0.881~0.977),灵敏度和特异度分别为84.9%和92.2%。结论:急性期KD患儿血清中高表达的KNG1和Arg-1均是发生CAL的独立危险因素,可能参与KD并发CAL的发生和发展。

脂多糖通过上调CYP1A1环氧化酶活性抑制巨噬细胞精氨酸酶-1的表达

目的探索细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1,CYP1A1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导时巨噬细胞中精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1)的调控作用及机制。方法使用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞细胞系RAW264.7(RAW),分为0 h组、12 h组、24 h组(每组设3复孔,n=3),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测CYP1A1、Arg-1 mRNA及蛋白表达;构建阴性对照和高表达、敲除CYP1A1的RAW(NC/RAW、CYP1A1/RAW、CYP1A1 KO/RAW)细胞系以及突变CYP1A1羟化酶活性的RAW(CYP1A1m/RAW)细胞系,分为NC/RAW+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+LPS组、CYP1A1/RAW+LPS组、CYP1A1m/RAW+LPS组,使用LPS刺激后检测Arg-1 mRNA、蛋白表达及信号转导和转录活化因子6(signal transducer and activators of transcription-6,STAT6)活化水平;使用STAT6抑制剂AS1517499作用CYP1A1敲除RAW细胞,设立NC/RAW+PBS+LPS组、NC/RAW+AS1517499+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+PBS+LPS组、CYP1A1 KO/RAW+AS1517499+LPS组,检测Arg-1 mRNA、蛋白表达;使用CYP1A1环氧化酶活性抑制剂甲二氢愈创木酸(Nordihydroguaiaretic Acid,NDGA)及12(S)-羟基二十碳四烯酸[12(S)-HETE]作用RAW细胞,设立RAW+PBS+LPS组、RAW+12(S)-HETE+LPS组、RAW+NDGA+LPS组,检测Arg-1 mRNA、蛋白表达及STAT6活化水平。结果LPS可诱导RAW中的CYP1A1及Arg-1呈错峰高表达(P<0.05);CYP1A1高表达可抑制LPS诱导时RAW中Arg-1表达(P<0.05)及STAT6活化,敲除则可增强上述效应(P<0.05),而STAT6抑制剂AS1517499可消除CYP1A1敲除带来的增强效应(P<0.05);突变CYP1A1的羟化酶活性或使用其代谢产物12(S)-HETE刺激均不影响Arg-1表达(P>0.05),而使用CYP1A1环氧化酶抑制剂NDGA可增强Arg-1表达(P<0.05)及STAT6活化。结论CYP1A1可通过抑制LPS诱导时巨噬细胞中STAT6活化水平以降低Arg-1表达,但此效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12(S)-HETE无关,而可能与CYP1A1环氧化酶活性有关。

诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶1在癫痫共病抑郁大鼠各脑区中的表达比较

目的对癫痫共病抑郁大鼠各脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达及神经元凋亡情况进行分析。方法从实验室购得28只纯净级大鼠,随机分为四个组别,分别为对照组(n=7)、癫痫组(n=7)、慢性不可预见中等应激刺激的抑郁组(n=7)、氯化锂一匹罗卡品法构建的癫痫共病抑郁组(共病组)(n=7)。利用免疫组织化学检测四组大鼠的iNOS和Arg-1表达,以及利用TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡情况。结果于造模完成之后的第4周末来进行行为学测试,抑郁组、共病组与另外两组相比表现为体质量、垂直运动、水平运动、糖水偏好率的大幅下降(P<0.05)。共病组与抑郁组相比,表现为水平运动和蔗糖偏好率的大幅下降(P<0.05);依据免疫组织化学染色结果可以看出,各组海马区、杏仁核、额前皮质三区的iNOS与Arg-1表达均呈阳性,且集中在细胞膜和细胞质当中,存在沉淀,颜色为棕褐色或棕黄色。就三区iNOS与Arg-1的表达来看,共病组与其他三组相比,前者表达大幅增多,后者表达大幅减少(P<0.05)。且就共病组来看,其海马区与另外两区相比有着显著更高的iNOS表达(P<0.05);依据TUNEL染色结果可以看出,TUNEL阳性细胞呈棕褐色的情况见于所有分组的三个脑区中。共病组与其他三组相比,三区的TUNEL阳性细胞数量大幅增加(P<0.05)。且就共病组来看,在TUNEL阳性细胞数量这一指标上,其海马区与另外两个脑区相比显著要高(P<0.05)。结论癫痫共病抑郁大鼠海马M1型小胶质细胞活化及凋亡神经元较额前皮质及杏仁核明显增多,其是iNOS和Arg-1诱导M1型小胶质细胞活化及凋亡神经元可能是癫痫共病抑郁发病的病因和机制之一。

精氨酸酶抑制剂对血管内皮功能影响的研究进展

精氨酸酶在许多心血管疾病中的表达及活性增高,包括缺血再灌注损伤、高血压、动脉粥样硬化等。近年来,精氨酸酶抑制剂的不断研发为心血管疾病的治疗提供了新的思路,本文就精氨酸酶的作用基础、精氨酸酶抑制剂的发展及其对血管内皮功能的影响做一综述。

日本血吸虫精氨酸酶新基因的鉴定及作为疫苗的保护性研究

目的识别和鉴定日本血吸虫(Sj)精氨酸酶(ARG)新基因,并研究纯化的重组SjARG对Sj感染小鼠的保护性。方法通过巢式PCR,从日本血吸虫尾蚴cDNA文库特异扩增ARG基因cDNA序列的5′端,并用生物信息学进行鉴定;将ARG的完整编码序列(CDS)克隆到pET30a(+)载体,表达并纯化表达产物后,以鸟氨酸-茚三酮法鉴定酶活性;用蛋白质印迹法(Westernblotting)比较重组ARG蛋白与Sj天然ARG蛋白的免疫学特性,间接免疫荧光法对ARG在Sj成虫中的分布进行组织定位;用纯化重组ARG蛋白免疫小鼠(PBS和SjGST作对照),Sj尾蚴攻击感染后,检测SjARG作为疫苗的免疫保护力。结果扩增并鉴定SjARG基因的完整CDS长为1095bp;重组SjARG具有酶活性,并具有与Sj天然ARG蛋白相同的免疫学特性;ARG定位于Sj成虫的肠壁和生殖器官。重组SjARG蛋白免疫后的减虫率和减卵率分别为55.8%和48.8%。SjGST蛋白免疫后的减虫率和减卵率分别为28.6%和6.89%。结论获取并鉴定了SjARG新基因;SjARG比SjGST具有更高的疫苗保护性。

精氨酸酶-1在肝细胞癌中的低表达及其临床意义

背景与目的:精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)是肝脏鸟氨酸循环的催化酶,研究表明Arg-1表达改变显著影响细胞代谢和生长状态。本研究旨在探讨Arg-1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,分析Arg-1与HCC临床病理指标之间的相关性。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测31例HCC及癌旁肝组织、12例正常肝组织中Arg-1 mRNA及蛋白表达水平。采用组织芯片结合免疫组织化学法检测Arg-1在158例HCC及癌旁组织中的表达,结合临床病理资料统计分析。结果:Arg-1 mRNA和蛋白表达水平在HCC组织中明显低于癌旁和正常肝组织(F=57.83、160.89,P均<0.01),且与HCC的分化程度相关(F=10.41、30.03,P均<0.01)。Arg-1蛋白阳性定位于细胞质及部分细胞核;Arg-1在HCC组织、癌旁组织、正常肝组织中阳性表达率分别为88%、98.7%和100%,HCC组织中Arg-1蛋白表达明显低于癌旁(χ2=14.7416,P<0.01)及正常肝组织(χ2=4.1415,P<0.05)。Arg-1表达与HCC分化程度、血管侵犯、术后复发有关(χ2=22.8459、10.2639、10.6368,P均<0.05),而与HCC患者年龄、性别、HBsAg感染、血清AFP水平、有无肝硬化、肿瘤直径、肿瘤个数均无关。结论:HCC中Arg-1表达降低,并与HCC分化、转移及复发呈显著相关,提示Arg-1对HCC发生、进展发挥负性调控作用,检测HCC中Arg-1可作为评估患者预后的参考指标。

精氨酸酶1在食管癌患者外周血的表达及其临床意义

目的检测精氨酸酶1(arginase1,Arg1)在食管癌中的表达,分析其与髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressorcells,MDSCs)消长的关系,探讨癌症患者机体免疫抑制状态的可能机制。方法应用流式细胞术检测30例食管癌患者PBMC中的MDSCs比例;实时荧光定量PCR检测PBMC中Arg1、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆Arg1,IL-6和TNF-α含量。结果食管癌患者外周血PBMC中MDSCs比例及Arg1的mRNA水平均明显高于健康对照组(P<0.05),而IL-6和TNF-α的mRNA水平均低于健康对照组(P<0.05)。食管癌患者血浆Arg1含量高于健康对照组(P<0.05),而IL-6和TNF-a含量与健康对照组相比无明显差异(P>0.05)。此外,食管癌患者Arg1 mRNA水平和蛋白水平均与MDSC含量呈正相关(P<0.01)。结论 Arg1在食管癌患者外周血中的高表达与MDSCs水平和食管癌的发生、发展有着密切的关系,其检测将有助于临床食管癌的辅助诊断和预后判断。

微量热法研究PCMB对精氨酸酶的抑制作用

利用微量热法研究了对－氯汞苯甲酸（ＰＣＭＢ）对精氨酸的酶促水解反应的抑制作用，确定它属于竞争性不可逆抑制剂，在２９８．１５Ｋ和ｐＨ为９．４时ＰＣＭＢ与精氨酸酶作用的二级速度常数ｋ＋０＝９２．１７Ｌ／（ｍｏｌ·ｓ）．同时用ＰＣＭＢ作为修饰剂探讨了精氨酸酶的活性中心性质，推测该水解酶至多含有３个与酶活性有关的半胱氨酸残基，但这些残基不属于精氨酸酶的活性中心。

精氨酸酶Ⅰ基因型与慢性牙周炎、冠心病的相关性研究

目的:探讨精氨酸酶Ⅰ(ArgⅠ)rs2781666 G/T基因型与中重度慢性牙周炎(MSP)、冠心病(CHD)易感性的关系。方法:收集MSP患者50例(MSP组)、CHD患者46例(CHD组)、MSP伴CHD患者42例(MSP+CHD组)与50例同族健康对照组(HC)的颊黏膜拭子,提取DNA,采用聚合酶反应-限制性片段长度多态性法(PCR-PFLP)对ArgⅠrs2781666 G/T位点的基因型进行检测,比较其在4组间检出率的差别。结果:ArgⅠrs2781666等位基因T在CHD组中的检出率显著高于健康组,在其余各组间无统计学意义。结论:ArgⅠrs2781666等位基因T可能是CHD的一个易感基因。

精氨酸酶2在肝细胞癌组织中的表达及临床病理意义

目的研究精氨酸酶2(Arg-2)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及临床病理意义。方法收集113例HCC组织及癌旁肝组织,其中29例伴有癌旁异型增生结节(DN),另取12例正常肝组织。运用蛋白质印迹分析法检测Arg-2蛋白在15例HCC组织、癌旁肝组织和12例正常肝组织中的表达;运用免疫组织化学方法检测Arg-2在113例HCC、癌旁肝组织及DN中的表达情况,并分析其与HCC各临床病理特征间的关系以及鉴别诊断价值。结果蛋白质印迹分析结果显示,Arg-2在正常肝组织和癌旁肝组织中均不表达,在HCC组织中表达升高(P<0.01);免疫组织化学结果显示,Arg-2阳性表达于肝癌细胞质内,阳性率为77.0%(87/113),其表达与HCC组织学分级相关(P<0.05);Arg-2在低级别DN中无表达,在高级别DN中阳性表达率为14.3%(2/14),而在高分化HCC中阳性表达率为66.7%(8/12),差异有统计学意义(P<0.05)。结论Arg-2在HCC中高表达,并且与HCC组织学分级相关,其可能参与HCC的发生、发展过程。检测Arg-2表达有助于鉴别高分化HCC与DN。

三角帆蚌精氨酸酶基因的cDNA克隆与组织表达分析

精氨酸酶(Arginase,Arg)是生物体尿素循环当中一种标志性的酶类,它不但与生物体许多疾病相关,而且是目前用于治疗肿瘤和癌症的一种重要的工具酶。根据三角帆蚌消减杂交cDNA文库获得的EST序列,运用cDNA末端快速扩增(Rapid amplification of cDNA ends,RACE)技术获得三角帆蚌精氨酸酶基因的全长cDNA序列。生物信息学方法分析表明精氨酸酶基因cDNA序列长1720 bp,开放阅读框(65—1072)1008 bp,编码335个氨基酸,5′端非编码区为64 bp,3′端非编码区为648 bp,软件推测其编码蛋白相对分子量为36.81 kD。研究采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)方法分析该基因在不同组织中的表达规律,结果表明,该基因在肝脏、胃、肠、鳃、心脏、外套膜、斧足共7个组织中都有表达,但主要集中在肝脏、胃和肠消化器官中表达。这可能说明低等的无脊椎动物三角帆蚌的精氨酸酶兼具有Ⅰ型和Ⅱ型精氨酸酶的特征和功能,既可以参与尿素循环,又可以在生理和病理过程中发挥重要作用,但还需进一步验证。

创伤性深静脉血栓模型大鼠及精氨酸酶Ⅰ表达的变化(英文)

背景:近期相关研究发现精氨酸酶Ⅰ与多种心血管疾病发生发展有关, 但国内外相关研究大都集中在动脉, 并未对静脉性疾病, 进行广泛研究。目的:观察深静脉血栓形成模型大鼠精氨酸酶Ⅰ的表达变化, 分析其在深静脉血栓形成过程中可能发挥的作用。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,采用血管钳夹股静脉+双后肢髋人字石膏外固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型, 根据不同的观察时间点和血栓形成的不同病理生理过程情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和无血栓形成组,提取各组血液RNA,应用实时荧光定量 PCR 检测精氨酸酶Ⅰ在各组血细胞中的表达变化。结果与结论:血栓形成高峰期组精氨酸酶Ⅰ表达量比其他3组明显上升(P <0.01),正常对照组、血栓形成前组和无血栓形成组精氨酸酶Ⅰ表达差异无显著性意义 (P>0.05)。提示精氨酸酶Ⅰ与深静脉血栓形成密切相关。

日本血吸虫精氨酸酶编码基因cDNA的分离和序列分析

【目的】分离和鉴定日本血吸虫 (Schistosomajaponicum ,S .j)新基因。【方法】应用免疫学方法筛选S .jcDNA文库获得阳性克隆 ;通过PCR直接序列测定技术 ,表达序列标签 (EST)同源性检索对阳性克隆插入片段进行鉴定 ;采用亚克隆技术及生物信息学等技术 ,对获得的日本血吸虫精氨酸酶编码基因序列进行结构与功能的分析。【结果】获得了一个含10 6 1bp外源插入片段的阳性克隆 ,其cDNA序列含有一个 840bp的阅读框 ,编码 2 79个氨基酸 ,属精氨酸酶家族 ,与国际蛋白质库中的酵母、蛙、人和大鼠精氨酸酶序列的同源性分别为 44 % ,5 0 % ,5 1% ,5 3%和 5 4%。【结论】获得了编码日本血吸虫精氨酸酶编码基因全长cDNA ,为日本血吸虫精氨酸酶基因功能的研究奠定了基础。

精氨酸酶2表达与肝细胞癌增殖凋亡及预后的关系研究

背景与目的:精氨酸酶-2(arginase-2,ARG-2)在人类多种恶性肿瘤中均可以检测到异常表达,前期的研究发现,ARG-2在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中表达明显升高,并且ARG-2与HCC组织学分级相关。该研究拟进一步探讨ARG-2在HCC中的表达与癌细胞增殖、凋亡及预后的关系。方法:应用反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测14例HCC及癌旁肝组织、14例正常肝组织中ARG-2 mRNA表达水平。免疫组织化学方法检测158例HCC患者手术切除标本的ARG-2、增殖相关蛋白Ki-67、cyclin D1以及细胞凋亡相关蛋白活化的caspase-3、caspase-8、caspase-9的表达,分析ARG-2与Ki-67、cyclin D1表达的相关性,ARG-2与活化的caspase-3、caspase-8、caspase-9的相关性;应用免疫荧光双标记方法检测ARG-2与活化的caspase-3共表达情况,ARG-2与凋亡细胞共定位情况;采用电话随访患者。结果:ARG-2 mRNA表达水平在HCC组织中明显高于癌旁和正常肝组织(F=27.10,P<0.01),ARG-2表达与Ki-67、cyclin D1表达呈正相关(分别r=0.247 8,P<0.01;r=0.372 7,P<0.01);ARG-2表达与活化的caspase-3,caspase-8表达呈正相关性(分别r=0.191 0,P<0.05;r=0.180 5,P<0.05),而与caspase-9表达无明显相关性(γ=0.108 9,P>0.05);免疫荧光双标记显示ARG-2与活化的caspase-3有共表达,并且与凋亡细胞有共定位。Kaplan-Meier生存曲线显示,ARG-2(-)组患者中位生存时间为32个月,ARG-2(+)组中位生存时间为18个月,ARG-2(++)组中位生存时间为15个月,log-rank检验结果显示,各组间差异有统计学意义,ARG-2(-)组高于ARG-2(+)、ARG-2(++)组(χ~2=12.278,P<0.01)。结论:ARG-2可能参与调节HCC癌细胞增殖、凋亡过程;检测HCC组织中ARG-2的表达可以提示预后。

棉花精氨酸酶基因GhARG1 cDNA的克隆与表达分析

为了深入研究棉花精氨酸酶基因对非生物胁迫的响应以及生理功能,利用电子克隆和RT-PCR技术从棉花中获得了精氨酸酶ORF序列Gh ARG1,盐渍、PEG6000胁迫及ABA、SA和MeJA处理棉花幼苗,并原核表达棉花精氨酸酶基因。生物信息学分析表明,其ORF序列长度为1 023 bp,编码340个氨基酸,具有典型的精氨酸酶保守结构域。q RT-PCR技术分析表明,在叶片中该基因转录水平上受盐渍、PEG6000胁迫及ABA、SA处理的诱导,而对MeJA下调其表达。将Gh ARG1完整的编码序列融合到原核表达载体p Cold-TF中,经过IPTG诱导及SDS-PAGE检测表明,Gh ARG1编码产物的分子量约为37 ku,与预期相符。p Cold-Gh ARG1重组菌粗酶液中精氨酸酶活性是对照菌的6倍。研究表明,棉花内源性精氨酸酶基因Gh ARG1可能通过ABA、SA信号途径参与棉花对盐渍和干旱胁迫的响应,且其克隆表达产物具有精氨酸酶活性,为开展其生理功能研究奠定了基础。

基于PCR方法敲除黄酒酵母精氨酸酶基因的工程菌构建

用一种高效快速的免克隆方法-长侧翼同源PCR(LFH-PCR),构建基因敲除组件,然后通过化学转化方法把敲除组件转入黄酒酵母细胞中,利用同源重组机制精确敲除精氨酸酶基因(CAR1),构建了黄酒酵母工程菌株。结果表明,敲除CAR1基因的工程菌与出发菌株相比,酒液中尿素的含量降低了72%,氨基甲酸乙酯含量降低了38%,并且该菌株的遗传稳定性好,发酵性能与出发菌株基本一致。

精氨酸酶在气道炎症和气道重塑中的作用

支气管哮喘是可逆性气流受限的慢性气道炎症性疾病,气道炎症的长期存在可引起气道的重塑,但目前关于哮喘气道重塑的发病机制仍未完全阐明。近年来,许多研究发现精氨酸酶在哮喘的气道炎症和气道重塑中发挥着重要作用,其不仅能降低气道释放的NO水平,增加气道高反应性,而且其代谢产物如腐胺、脯氨酸等能诱导细胞的增殖和胶原的合成,导致气道重塑。文中就精氨酸酶及其在哮喘发病中的作用作一综述。

日本血吸虫新基因精氨酸酶的扩增及序列分析

目的 获取并真核克隆日本血吸虫新基因精氨酸酶全长cDNA。方法 对本实验室曾获得精氨酸酶基因利用生物信息学进行分析 ,发现其 5’端尚缺一段序列 ;根据已知序列设计引物 ,用 5’端单巢式PCR从尾蚴文库中扩增 ,以获得精氨酸酶基因完整的阅读框 (ORF) ;用生物信息学技术对获得的精氨酸酶编码基因进行结构与功能的分析 ;并将新基因的完整编码阅读框克隆入真核表达载体pCDNA3 1。结果 用 5’端单巢式PCR从尾蚴文库中获得了精氨酸酶 5’端所缺序列 ,得到其完整的ORF ,其ORF长 10 95bp ,编码 36 4个氨基酸。利用生物信息学技术鉴定其为日本血吸虫精氨酸酶的完整cDNA序列。重组质粒经双酶切DCR及测序鉴定证明日本血吸虫精氨酸酶真核表达质粒构建成功。结论 成功获得、识别、扩增并克隆日本血吸虫精氨酸酶编码基因的全长cDNA。

日本血吸虫精氨酸酶的cDNA序列分析

目的 对获得的日本血吸虫 (Schistosomajaponicum ,Sj)精氨酸酶基因cDNA序列进行二级结构预测。方法 采用生物信息学等技术对获得的Sj精氨酸酶编码基因序列进行开放读框 (ORF)的寻找 ,编码氨基酸的推导 ,蛋白质同源性比较以及二级结构的预测。结果 获得的cDNA序列为 10 6 1bp ,含有一个 840bp的阅读框 ,编码 2 79个氨基酸 ,属精氨酸酶家族 ,与国际蛋白质库中的酵母、蛙、人和大鼠精氨酸酶序列的同源性分别为 44 % ,5 0 % ,5 1% ,5 3%和 5 4%。Sj精氨酸酶氨基酸序列的 β转角、亲水性、平均可塑性和无规则卷曲的分布主要出现在N -末端AA残基 30～ 5 0 ,70～ 90和 180～ 2 0 0等 3个区域 ,是潜在的抗原表位。结论 推测Sj精氨酸氨基酸酶具有较好的抗原性。