精氨酸酶Ⅰ基因型与慢性牙周炎、冠心病的相关性研究

目的:探讨精氨酸酶Ⅰ(ArgⅠ)rs2781666 G/T基因型与中重度慢性牙周炎(MSP)、冠心病(CHD)易感性的关系。方法:收集MSP患者50例(MSP组)、CHD患者46例(CHD组)、MSP伴CHD患者42例(MSP+CHD组)与50例同族健康对照组(HC)的颊黏膜拭子,提取DNA,采用聚合酶反应-限制性片段长度多态性法(PCR-PFLP)对ArgⅠrs2781666 G/T位点的基因型进行检测,比较其在4组间检出率的差别。结果:ArgⅠrs2781666等位基因T在CHD组中的检出率显著高于健康组,在其余各组间无统计学意义。结论:ArgⅠrs2781666等位基因T可能是CHD的一个易感基因。

ARG2基因在ALV-J感染DF-1细胞中的作用研究

为了研究线粒体相关基因精氨酸酶2(arginase-2,ARG2)在J亚群禽白血病病毒(J subgroup leukosis virus,ALV-J)感染中的作用,试验采用qRT-PCR方法分别检测感染ALV-J后试验组鸡不同器官和DF-1细胞中ARG2基因的表达情况,分析ARG2基因和ALV-J感染之间是否有联系;设计ARG2基因的过表达载体(过表达ARG2组)和干扰片段(干扰ARG2组)转染DF-1细胞,并以pcDNA3.1或Si-NC为对照,采用qRT-PCR方法检测ARG2基因的过表达和干扰效率;采用qRT-PCR、Western-blot和间接免疫荧光试验检测过表达或干扰ARG2基因后感染ALV-J的DF-1细胞中gp85基因及Env蛋白表达情况,从而综合分析ARG2基因对ALV-J复制的影响。结果表明:与对照组相比,试验组鸡的脾脏、法氏囊中ARG2基因相对表达量极显著降低(P<0.01),而肾脏中ARG2基因相对表达量极显著升高(P<0.01)。同时在体外试验中,ARG2基因在感染后第6,12小时时相对表达量降低(P>0.05或P<0.05),而在第24,48,74,108小时相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,过表达ARG2组ARG2基因相对表达量极显著升高(P<0.01),干扰ARG2组ARG2基因相对表达量降低(P>0.05或P<0.05),并选择干扰片段SI-ARG2-001进行后续试验。过表达ARG2基因后,与对照组相比,过表达ARG2组第12,24小时的gp85基因相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),Env蛋白表达量显著上调(P<0.05),Env免疫荧光信号强度增强;干扰ARG2基因后,与对照组相比,干扰ARG2组第6,12,48小时的gp85基因相对表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),Env蛋白表达量显著下调(P<0.05),Env免疫荧光信号强度减弱。说明ARG2基因可以促进ALV-J在DF-1细胞中的复制。

延边牛及其杂种牛血液酶学指标的研究(第五报)

1991年5月初,在延边种牛场选定延边牛47头和杂种牛16头,测定血液中四种酶的酶学指标。其结果:谷胱甘肽过氧化酶(GSH—px)活力均值(X±S)延边牛为41.39±21.15,杂种牛为41.65±16.78;α淀粉酶(α—AMY)活力均值(X+S)延边牛为82.50±35.79,杂种牛为74.00±16.57;精氨酸酶(ARG)活力均值(X±S)延边牛为2.32±1.56,杂种牛为1.97±0.82;山梨醇脱氢酶(SDH)活力均值(X±S)延边牛为9.39±3.52,杂种牛为5.92±1.71。通过血液酶指标的测定,使我们对延边牛及其杂种牛血液酶的活性有了初步认识,为今后进一步探讨延边牛的选育及有关疾病的临床病理学诊断提供一些科学数据。

百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究

目的考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制。方法利用白介素4(IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)m RNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、i NOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧。百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高i NOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平。结论百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速。