肽酰精氨酸脱胺酶抑制剂YW3-56的研究进展

6-二甲基氨基萘酚-2-基-N-S-[1-苄基氨甲酰基-4-(2-氯乙酰氨基丁基)]-甲酰胺(YW3-56)水溶性较差,是肽酰精氨酸脱胺酶的特异性抑制剂,分子结构比较复杂。YW3-56可以通过调节自噬、中性粒细胞胞外诱捕网以及炎症反应等作用,在结直肠癌、乳腺癌、非小细胞肺癌、鼻咽癌等多种肿瘤以及脓毒症、严重失血、急性肾损伤、腹主动脉瘤破裂等危重病发挥着重要的干预作用。现综述近年来YW3-56的应用进展,期望加深对YW3-56药理学作用的认识,并为肿瘤以及危重病的治疗提供新思路。

精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽表面修饰多孔钽对软骨细胞黏附、增殖和分泌功能的促进作用

目的:研究精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)多肽表面修饰多孔钽(Ta)对软骨细胞黏附、增殖和分泌功能等生物学行为的影响,探讨RGD/软骨细胞/多孔钽复合物作为软骨组织工程支架材料修复软骨缺损、促进软骨再生的可行性。方法:通过物理吸附的方法将不同浓度RGD肽及Ⅱ型胶原(ColⅡ)吸附于多孔钽表面,分为Ta-RGD组、Ta-ColⅡ组、Ta-RGD/ColⅡ0.2g·L-1组、Ta-RGD/ColⅡ1.0g·L-1组、Ta-RGD/ColⅡ5.0g·L-1组、Ta-RGD/ColⅡ10.0g·L-1组及纯Ta组。分离培养新西兰幼兔关节软骨细胞,取第2代细胞种植于修饰前后多孔钽使其成为RGD/软骨细胞/多孔钽复合物;扫描电镜观察RGD/软骨细胞/多孔钽复合物形貌特征以及软骨细胞生长状态,沉淀法检测多孔钽修饰前后软骨细胞黏附率,MTT法检测多孔钽修饰前后软骨细胞的增殖水平,羟脯氨酸法测定软骨细胞分泌功能。结果:多孔钽经RGD修饰后各组软骨细胞黏附率均高于修饰前(P<0.05),其中黏附效果最好的是4h的Ta-RGD/ColⅡ5.0g·L-1组,同时各组间黏附率比较差异有统计学意义(P<0.05)。扫描电镜下各组软骨细胞在修饰后的多孔钽表面生长状态良好,细胞在多孔钽表面及孔隙内生长,分泌细胞外基质覆盖于多孔钽表面;MTT检测,多孔钽经RGD修饰后各组软骨细胞增殖水平均高于修饰前(P<0.05),其中增殖效果最好的是13d的Ta-RGD/ColⅡ1.0g·L-1组;羟脯氨酸检测,Ta-RGD/ColⅡ1.0g·L-1组羟脯氨酸水平高于其他各组(P<0.05)。结论:RGD多肽可有效加强软骨细胞在多孔钽表面及孔隙内的黏附及增殖,对软骨细胞的分泌有促进作用。

一种非精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸肽对血小板聚集和ERK1/2磷酸化作用的研究

目的观察一种非精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)肽(P1c,专利公开号:101497656)对血小板聚集的影响和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化的作用。方法固相合成法制备P1c;将不同浓度(0～2.6 mmol/L)的P1c加入富血小板血浆中,以二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂,检测血小板聚集率;用western blot检测小肽干预后对总ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果 P1c以浓度依赖方式抑制血小板的聚集;其对总ERK1/2的表达无影响,而显著降低血小板p-ERK1/2的表达(P<0.05)。结论 P1c可能通过抑制ERK1/2的磷酸化而减少血小板的聚集。

表达谷胱甘肽S转移酶-蜂毒素-^(88)精氨酸变体白细胞介素2工程菌的发酵条件研究

目的研究重组蜂毒素-88精氨酸变体白细胞介素2(Melittin-88ArgIL-2)工程菌的发酵条件。方法采用摇瓶发酵,对含pGEX-4T-2-Melittin-88ArgIL-2重组质粒的工程菌进行诱导表达,研究诱导温度、诱导时间、诱导剂浓度、培养基的pH值等对谷胱甘肽S转移酶-Melittin-88ArgIL-2表达量的影响。同时研究培养温度对产物表达形式的影响。结果根据优化的条件,蛋白质的表达量占菌体总蛋白质的36%左右。结论确立了该重组melittin-88ArgIL-2工程菌的发酵条件。

精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽类似物与新生血管内皮靶向治疗

背景:血管内皮是缺血、血栓、炎症、水肿、氧化应激等病理损伤中的重要部位,选择特异性的内皮细胞靶点成为药物介入治疗的关键。目的:分析和总结近年来精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽及精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽类似物作为特异性的内皮细胞靶点的研究。方法:分别以"RGD、整合素、靶向治疗","RGD、integrin、targetedtherapy"为检索词,应用计算机检索Pubmed数据库1998年1月至2011年12月有关文章。纳入有关血管新生的文献。排除与研究目的无关和内容重复者。保留42篇文献做进一步分析。结果与结论:整合素αvβ3是内皮细胞病理损伤及血管新生时的特异靶点,参与内皮细胞的迁移、增殖、分化过程。精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽及精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽类似物作为整合素和其配体相互作用的识别位点,能结合肿瘤或者病理损伤时新生血管表达增高的整合素αvβ3,介导细胞与细胞外基质及细胞之间的相互作用,可在新生血管显影、靶向药物递送、载体材料修饰中发挥重要作用。

不同水平精氨酸-甘氨酸-谷氨酰胺对断奶仔猪空肠体外酶活及细胞增殖与凋亡的影响

本试验旨在研究精氨酸-甘氨酸-谷氨酰胺(Arg-Gly-Gln)对断奶仔猪空肠体外酶活及细胞增殖与凋亡的影响。试验采用单因子设计,设6个处理,培养液分别添加Arg-Gly-Gln 0、0.28、0.56、1.11、2.23、4.45 mmol/L,每个处理8个重复,每个重复1个空肠组织块。检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、肠组织中谷氨酰胺酶和二胺氧化酶(DAO)活力以及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrDU)、半胱氨酸的天冬氨酸特异性蛋白水解酶-3(Caspase-3)阳性细胞百分比的变化。结果表明:1)与无添加的培养液相比,除添加0.56、2.23 mmol/L Arg-Gly-Gln在6 h时以及添加1.11 mmol/L Arg-Gly-Gln在24 h时无显著差异(P>0.05)外,其余各时间点、各添加Arg-Gly-Gln的培养液中LDH活力均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)降低;2)与无添加的培养液相比,培养液添加1.11、2.23、4.45 mmol/L Arg-Gly-Gln空肠组织谷氨酰胺酶活力分别提高了27.69%、46.15%、83.08%(P<0.01),培养液添加2.23、4.45 mmol/L Arg-Gly-Gln空肠组织DAO活力分别提高了66.34%和110.89%(P<0.01);3)随着培养液Arg-Gly-Gln水平的提高,BrdU阳性细胞百分比增加,Caspase-3阳性细胞百分比降低。结果提示:Arg-Gly-Gln能够缓解细胞损伤并降低细胞膜通透性,提高空肠组织谷氨酰胺酶和DAO的活力,增强肠细胞对Gln的利用;Arg-Gly-Gln能够促进断奶仔猪离体空肠细胞增殖,抑制由Caspase-3介导的细胞凋亡,从而提高肠道黏膜的屏障功能。

近红外量子点连接的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽段荧光探针对口腔鳞状细胞癌的活体可视化成像

目的探索用精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）肽段连接的近红外量子点荧光探针对口腔鳞状细胞癌（OSCC）的原位可视化成像情况。方法将含有RGD序列的肽段与发射波长为800 nm的近红外量子点（QD800）偶联,制备QD800-RGD荧光探针。将人颊鳞状细胞癌BcaCD885细胞植入裸鼠颊部皮下建立OSCC模型。用QD800-RGD探针和CD105单克隆抗体对OSCC冰冻切片行直接免疫荧光双重染色,用激光扫描共聚焦显微镜观察QD800-RGD探针与肿瘤新生血管内皮细胞表达的整合素αvβ3的结合情况。将QD800-RGD探针通过尾静脉注射入OSCC模型动物,在不同时间点通过活体成像观察QD800-RGD对OSCC活体原位可视化动态成像情况。在12 h后处死荷瘤鼠取出肿瘤,检测QD800-RGD在体内与肿瘤新生血管内皮细胞表达的整合素αvβ3的结合情况。结果 QD800-RGD探针在体内和体外均能与OSCC肿瘤新生血管内皮细胞表达的整合素αvβ3特异性靶向结合。静脉注射QD800-RGD探针后能对体内OSCC进行清楚地可视化成像,在注射QD800-RGD后0.5-6 h内肿瘤成像最完整,信噪比最高,9 h时肿瘤荧光强度显著减低,但在12 h时仍能看到明显的肿瘤成像。结论以肿瘤新生血管内皮细胞表达的整合素αvβ3为靶点,利用QD800-RGD探针经静脉注射后能对OSCC进行清晰地可视化成像,在OSCC的诊断和个体化治疗等方面有巨大的发展前景。

四环素-精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸-酪氨酸的体内分布及其对骨代谢的作用

目的 探讨四环素-精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸-酪氨酸(RGDY)在小鼠体内的分布和在大鼠体内对骨代谢的影响。方法 同位素示踪方法检测四环素-RGDY在小鼠体内分布,骨组织计量学方法检测其对骨代谢的影响。结果 同位素示踪物在维甲酸造成的骨质疏松小鼠模型骨组织中的含量显著高于正常对照组。四环素-RGDY可以抑制去卵巢后骨质疏松所致骨小梁的丢失,表现在骨小梁体积和全部骨组织体积之比(TBV/TTV)、骨小梁体积和海绵骨体积之比(TBV/SBV)和平均骨小梁板厚度(MTPT)均较去卵巢组显著增加,平均骨小梁板间隙(MTPS)和骨小梁表面和体积之比(TBS/TBV)较去卵巢组显著减少(P<0.05)。与假手术组比较,四环素-RGDY治疗组TBV/SBV和平均骨小梁板密度显著减少,但TBS/TBV较之减少,MTPT较之显著增加(P<0.05);TBV/TTV和MTPS与之比较差异无显著。结论 四环素-RGDY能在骨组织聚集,其聚集能力不仅与四环素载体作用有关,而且与骨组织所处的代谢状态密切相关,四环素-RGDY可以抑制去卵巢后骨小梁的丢失。

6周不同负荷训练后大鼠下丘脑、垂体和血浆β-内啡肽、强啡肽A_(1-13)、精氨酸加压素以及缩宫素的变化

应用放射免疫测定法分别测定了６周不同负荷训练后大鼠下丘脑、垂体和血浆β内啡肽（β＿ＥＰ）、强啡肽Ａ１—１３（ＤｙｎＡ１＿１３）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）以及缩宫素（ＯＴ）含量的变化。结果发现，与对照组比较，大鼠６周过度负荷训练后，下丘脑和外周血中βＥＰ含量明显升高，ＤｙｎＡ１＿１３含量在下丘脑和垂体水平明显升高，ＯＴ和ＡＶＰ含量在下丘脑和外周血中均明显升高，但垂体水平ＡＶＰ含量明显低于对照组。６周一般负荷训练引起下丘脑、垂体和外周血中βＥＰ、ＤｙｎＡ１＿１３、ＡＶＰ和ＯＴ含量一定程度的变化，但与对照组比较无统计学意义。结果表明：６周过量负荷训练造成大鼠下丘脑、垂体和血浆内βＥＰ、ＤｙｎＡ１＿１３。

精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸对氧化苦参碱脂质体减轻肝纤维化的增强作用研究

目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arginine-Glycin-Aspartic acid,RGD)三肽序列对氧化苦参碱脂质体(oxymatrine liposomes,OXYL)治疗四氯化碳诱导的肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)作用的影响。方法建立四氯化碳诱导的大鼠HF模型,制备RGD-OXYL和OXYL。动物分组为:正常对照组;肝纤维化模型组;OXYL治疗组;RGD-OXYL治疗组;RGD脂质体组。检测各组大鼠血清ALP,利用HE染色和Masson染色评价肝脏病理损伤及细胞外基质沉积情况。分离各组大鼠的肝脏组织,利用半定量PCR检测纤维化相关基因(TIMP-1,MMP-2)表达。结果成功合成OX-YL及RGD-OXYL。与肝纤维化组比较,OXYL治疗组大鼠的ALP水平下降(344.47±27.52vs550.69±43.78,P<0.05)、肝损伤减轻、细胞外基质沉积面积显著减少(2.36%±0.09%vs7.70%±0.60%,P<0.05)、纤维化相关基因(TIMP-1,MMP-2)表达下调;与OXYL治疗组大鼠相比,RGD-OX-YL治疗组大鼠ALP水平(272.51±19.55vs344.47±27.52,P<0.05)和肝损伤及细胞外基质沉积面积(0.26%±0.09%vs2.36%±0.09%,P<0.05)及纤维化相关基因(TIMP-1,MMP-2)表达等指标均有均有进一步改善。结论氧化苦参碱脂质体可减轻四氯化碳诱导的肝纤维化,抑制纤维化相关基因表达。RGD偶联的OXYL治疗效果优于OXYL。

在多孔钛片表面固定精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸的一种新方法

目的应用层层静电自组装技术构建一种新的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)固定方法,并与物理吸附和化学偶联法进行比较。方法55片10mm×10mm×1mmTi-6Al-4V片经喷砂、双重酸和过氧化氢热处理后,30片应用层层静电自组装技术固定RGD,并与物理吸附、应用CDI的化学偶联技术固定RGD相比较。场发射扫描电镜(FSEM)观察RGD固定过程中钛片表面形貌情况,荧光显微镜大体观察固定到钛片上的RGD数量。结果FSEM显示物理吸附和新的固定方法不会破坏钛片的表面形貌,而应用CDI的化学偶联则破坏钛片原有的表面形貌,大小不等的多极孔洞被完全破坏。荧光显微镜图片显示物理吸附固定到钛片表面的RGD较少,而应用CDI的化学偶联和新的固定方法固定到钛片表面的RGD较多。结论采用层层静电自组装技术有利于将RGD固定到钛表面且不破坏种植体表面形貌,同时可保证数量和结合强度。

人膀胱癌耐药细胞株原癌基因c-jun、c-fos表达与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及谷胱甘肽的关系

目的 研究原癌基因c jun和c fos的表达对谷胱甘肽介导的膀胱癌多药耐药的影响。 方法 应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和蛋白免疫印迹法 (WesternBlotting) ,检测c jun、c fos基因在人膀胱癌细胞株BIU87及其阿霉素诱导的多药耐药亚株BIU87/A的表达 ,并分析其与两株细胞的γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ GCS)表达和细胞内谷胱甘肽 (GSH)水平的关系。结果 BIU87/A细胞γ GCSmRNA的相对表达水平明显高于BIU87(P <0 .0 5 ) ,与此相应 ,BIU87/A细胞内GSH水平也高于BIU87(P <0 .0 1) ;c jun基因mRNA及其蛋白在BIU87/A的表达均高于BIU87,而c fos基因在BIU87和BIU87/A的表达未见明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 原癌基因c jun上调γ GCS表达和GSH的合成可能是BIU87/A细胞多药耐药形成的重要机制之一 ,而c fos对BIU87/A的耐药形成可能不起主要作用。

精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸修饰钛材料表面的研究进展

钛及其合金因良好的生物学性能被广泛应用于口腔医学领域,但钛金属是惰性材料,植入后不能直接和骨形成较好的结合,因此对钛及其合金表面进行生物改性一直是生物材料领域的研究热点。精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)作为钛材料表面修饰的候选蛋白质,广泛存在于纤连蛋白、玻连蛋白和骨涎腺蛋白等多种细胞外基质蛋白中,可调节细胞与血清及细胞外基质的附着,因此,本文就目前国内外对RGD修饰钛及其合金表面的主要研究进展作一综述。

抗坏血酸、谷胱甘肽及半胱氨酸对α-淀粉酶及其光谱性质的影响

研究抗坏血酸、谷胱甘肽及半胱氨酸3种还原性化合物对α-淀粉酶及其光谱性质的影响。结果表明:在0.025-0.25mg/L范围内,谷胱甘肽对淀粉酶具有激活作用;在0.1-1.6 mg/L范围内,半胱氨酸和抗坏血酸对淀粉酶具有激活作用。紫外光谱表明,3种化合物与淀粉酶的相互作用均使淀粉酶波峰发生蓝移,改变了淀粉酶的微环境和空间结构。

硝基精氨酸-赖氨酸三肽对大鼠一氧化氮合酶抑制作用的研究

目的 :研究硝基精氨酸赖氨酸三肽对组成型一氧化氮合酶 (c NOS)和诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的抑制程度。方法 :1用大鼠腹腔巨噬细胞作培养 ,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对 i NOS的抑制程度。 2用大鼠离体主动脉条孵育 ,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对 c NOS的抑制程度。结果 :1硝基精氨酸赖氨酸三肽(1× 10 - 4 mol/ L)可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO,P<0 .0 1) ,较 NG硝基 L 精氨酸(L NNA)作用增强 (P<0 .0 1)。 2硝基精氨酸赖氨酸三肽 (1× 10 - 4 mol/ L)可显著减少大鼠腹腔巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (c GMP)水平 (P<0 .0 1) ,较 L NNA作用增强 (P<0 .0 5 )。 3与 L NNA相比 ,硝基精氨酸赖氨酸三肽 (1.5× 10 - 4 mol/ L )对大鼠主动脉壁 c NOS的抑制程度减小 (P<0 .0 5 )。结论 :1硝基精氨酸赖氨酸三肽抑制大鼠腹腔巨噬细胞内 i NOS活性显著强于 L NNA,而抑制大鼠血管壁 c NOS活性显著弱于 L NNA。

甘氨酸-α-二肽构象稳定性的理论研究

二肽分子CH3CO[NHCH2CO]NHCH3中的结构基元[NHCH2CO]是甘氨酸 α 多肽的基本重复单元.其中二面角φ和ψ的不同取值决定了多肽的不同构象.使用B3LYP/6 311G(d,p)方法对二肽分子CH3CO[NHCH2CO]NHCH3的所有可能稳定构象进行了研究,分析了二肽分子CH3CO[NHCH2CO]NHCH3的不同稳定构象的相对稳定性,从分子内氢键作用、大基团间的空间位阻以及库仑作用角度探讨了影响二肽构象稳定性的因素.结果表明:甘氨酸 α 二肽中构象的相对稳定性主要取决于分子内氢键作用和φ角的空间位阻.ψ角的空间位阻不起决定作用.因此在多肽分子的分子模拟中,如何准确合理地描述φ角的空间位阻是今后分子模拟工作者要解决的重点课题.

半乳糖与精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸共修饰聚酰胺-胺树状大分子纳米粒的制备及其对肝癌的靶向性研究

目的构建半乳糖(Gal)与精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)共修饰聚酰胺-胺(PAMAM)纳米粒,研究其肝癌靶向性。方法采用乳化法制备Gal和RGD共修饰纳米粒(Gal/RGD-NPs),考察其形态、粒径、电位等理化性质。通过细胞摄取实验和肝癌肿瘤球穿透实验考察Gal/RGD-NPs与肝癌Hep G2细胞的亲和力和肿瘤组织穿透能力。结果制备的Gal/RGD-NPs粒径为(102.7±17.6)nm,电位为(3.92±1.37)m V。体外细胞摄取实验表明,Hep G2细胞对Gal/RGD-NPs的摄取效率分别是Gal-NPs和RGD-NPs的2.6倍和3.1倍,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞摄取实验和肿瘤球摄取实验结果表明,Gal/RGD-NPs具有良好的肝癌细胞亲和力。结论 Gal与RGD共修饰纳米粒具有良好的肝癌靶向性,是一种潜在的肝癌靶向给药系统。

精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸多肽层层自组装修饰钛片对小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的影响

目的研究层层自组装精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸(RGD)多肽修饰钛片对小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的影响。方法将纯钛试件随机分为3组:纯钛组(PT组)、NaOH处理钛片组(NT组)、RGD修饰钛片组(RT组)。根据分组对纯钛试件进行相应表面处理,扫描电子显微镜(SEM)观察试件表面形貌。将MC3T3-E1细胞在试件表面培养,采用SEM、3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞的黏附和增殖能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测成骨细胞骨钙素、骨保护素mRNA的表达。结果 SEM观察到PT组试件表面存在均匀、较清晰的划痕结构,NT组试件表面出现微孔结构,RT组试件表面有类似小凸起结构,似网状。SEM观察到RT组细胞呈多边形且有大量丝状伪足,细胞伸展状态明显好于其余2组;MTT法显示RT组细胞的黏附率最高,无钛片对照组和PT组的细胞黏附率的差异无统计学意义,NT组细胞黏附率最低;RT组的细胞增殖率均高于其余3组(P<0.05),在1和3 d最为明显;RT-qPCR检测14 d时RT组骨钙素mRNA和骨保护素mRNA均高表达。结论 RGD多肽修饰钛片能促进小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的黏附和增殖,并且能够上调骨钙素mRNA和骨保护素mRNA的表达。

硝基精氨酸-赖氨酸三肽的合成及对巨噬细胞一氧化氮合酶的影响

目的合成硝基精氨酸-赖氨酸三肽,并研究其对巨噬细胞一氧化氮(NO)产生及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法液相合成法合成硝基精氨酸-赖氨酸三肽。脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS),检测不同浓度的硝基精氨酸-赖氨酸三肽对巨噬细胞NO产生的抑制效果、以及对NOS活性及蛋白表达的影响。结果①硝基精氨酸-赖氨酸三肽可显著抑制LPS刺激的巨噬细胞产生NO并呈浓度依赖性。在同一浓度下,硝基精氨酸-赖氨酸三肽较NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)作用增强。②硝基精氨酸-赖氨酸三肽可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性无明显影响。③硝基精氨酸-赖氨酸三肽对于巨噬细胞内iNOS的蛋白表达无明显影响。结论硝基精氨酸-赖氨酸三肽通过抑制巨噬细胞iNOS活性而抑制NO产生,并呈剂量依赖性。

急性心肌梗塞病人β-内啡肽、精氨酸加压素免疫活性物质的RIA

随着神经肽基础与临床工作的不断深入，内源性阿片呔（EOP)及精氨酸加压素(AVP)，对心血管活动的调节作用，日益引起人们的重视。本研究宜用放射免疫分析法(RIA)。测定急性心肌梗塞病人，血浆中β-内啡肽，AVP免疫括性物质(ir-β-EP、ir-AVP)的台量变化，为临床诊断急性心肌梗塞(AMI)提供实验依据。