儿童首发精神分裂症患者和健康儿童听觉感觉门控P50的对照研究

目的:探讨感觉门控(sensory gating,SG)P50新技术对儿童首发精神分裂症(children onset schizophrenia,COS)患者SG抑制的特点。方法:应用德国脑电生理仪,P50刺激序列采用S1和S2范式,对56例COS患者和38名健康儿童(healthy children,HC)作了P50检测。并用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)、社会功能缺陷量表(social disability screening schedule,SDSS)、家庭负担会谈量表(family interview schedule,FIS)和自制力与治疗态度问卷量表(insight and therapeutic attitude questionaire,ITAQ)对COS患者进行综合评估。结果:COS组未发现P50与PANSS量表总分、各因子分的相关性(P>0.05)。与HC相比,COS组P50中的Fz区S2波幅增高,与Cz区和Pz区S2波幅同一趋势(P<0.05或P<0.01)。结论:COS患者同成人精神分裂症一样存在P50异常。P50抑制变化可能是反映患者激越情绪变化的脑电生理指标。此初步结果有待于临床随访中及转化中进一步证实。

缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的对照研究

目的探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的特征及与临床特征的相关性。方法运用条件(S1)-测试(S2)刺激模式检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、47例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的P50,并比较三组间差异;采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估患者精神症状,大体功能评定量表(Global Assessment ofFunctioning Scale,GAF)评定患者社会、职业和心理功能的总体功能水平。控制性别等因素,偏相关分析非缺陷组及缺陷组P50同临床特征的关系。结果缺陷组的S2-P50波幅(3.76±1.69)较非缺陷组(2.16±1.20)和对照组(2.13±0.94)增高(P<0.01);而与后两组分别比较,缺陷组的S2/S1波幅比增高[缺陷组(0.82±0.11)vs.非缺陷组(0.43±0.10)vs.对照组(0.40±0.06)](P<0.01),S1-S2波幅差值[缺陷组(0.78±0.49)vs.非缺陷组(2.77±1.49)vs.对照组(3.19±1.18)]和P50抑制度[缺陷组(17.59±10.58)vs.非缺陷组(57.32±9.79)vs.对照组(60.41±5.79)]均降低(P<0.01)。偏相关分析显示,缺陷组的S2-P50波幅与其PANSS总分(r=0.40,P=0.01)和阴性量表分(r=0.33,P=0.02)呈正相关,而S1-P50波幅与其PANSS总分(r=-0.39,P=0.01)呈负相关;缺陷组的P50抑制指标同临床特征均无相关性(P>0.05);而非缺陷组的S1-P50波幅、S2-P50波幅,S1-P50潜伏期、S2-P50潜伏期及P50抑制指标的三种表达式与临床特征相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症缺陷型存在听觉感觉门控P50的抑制缺陷,而非缺陷型无此损害,两类亚型可能存在不同神经病理机制;P50抑制可能是缺陷型精神分裂症的素质性标记。

稳定期慢性精神分裂症患者听觉感觉门控诱发电位P50特点

目的：探讨慢性精神分裂症患者稳定期感觉门控指标P50的特点。方法：选取137例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM—IV）诊断标准的稳定期慢性精神分裂症住院患者（患者组）和153例年龄匹配的健康成年人（对照组），采用条件一测试刺激模式记录脑电信号并进行离线分析，测量P50的波幅和潜伏期进行统计分析。同时使用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者的临床症状。结果：患者组s1波幅（S1V）低于对照组，S1潜伏期（S1L）比对照组延长；患者组S2-P50与S1-P50波幅的比值（S2／S1）高于对照组，患者组S1-P50与S2-P50波幅差（S1—S2）以及100（1-S2／S1）低于对照组（P〈0．05）。患者组PANSS评分、病程、服用药物剂量和P50各项指标无相关性（r=-0．15～0．13，P〉0．05），精神分裂症不同临床亚型（偏执型和非偏执型）之间P50各项指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论：慢性精神分裂症患者稳定期存在P50抑制功能减弱，与临床症状和疾病分型无明显相关。

伴有凶杀行为精神分裂症患者听觉感觉门控P50的随访研究

目的随访分析伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控电位P50的变化。方法采用条件-测试刺激模式,对25例伴有凶杀行为的精神分裂症患者(患者组)和27名正常对照者(对照组)进行P50检测和比较,经过抗精神病药物治疗3个月后,有11例患者完成了P50随访,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的精神症状。结果①与对照组相比,患者组在入组未用药时和随访3个月时的S2-P50波幅均较高(P<0.01),S2/S1比值均较大(P<0.01),S1-S2差值(P<0.05)和100(1-S2/S1)值均较小(P<0.01)。患者组P50波幅、潜伏期和P50抑制指标在入组时和3个月时的差异均无统计学意义(P>0.05)。②与入组时相比,3个月时患者组PANSS总分、阳性量表分、一般精神病理量表分以及反应缺乏、思维障碍、激活性、偏执、抑郁、攻击等6个症状群得分降低(P<0.05)。③患者组在入组时和3个月时S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)等P50抑制指标与病程、PANSS各指标均无相关(P>0.05)。结论伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,且P50抑制指标可能是该人群的素质指标。

首次发病的精神分裂症患者感觉门控P50特征及其相关因素

目的：探讨首次发病的精神分裂症患者感觉门控P50特征及其相关临床因素。方法：给予87例首发未服药的精神分裂症住院患者（患者组）单一利培酮（4-6 mg/d）治疗,疗程10周;治疗前后分别进行阳性和阴性综合征量表（PANSS）评定及P50检测;以PANSS减分率50%分割点将患者分为有效组和无效组;P50检测结果与86名健康志愿者（对照组）比较;分析患者组P50指标与临床因素的关系。结果：患者组治疗前P50听觉条件（S1）、测试刺激（S2）潜伏期显著长于对照组,S1波幅及S1-S2波幅差值显著低于对照组,S2/S1显著高于对照组（P均〈0.01）;治疗后S1、S2波幅较治疗前显著下降（P均〈0.01）;有效组与无效组间P50各项指标差异无统计学意义;治疗前S2波幅与PANSS阳性症状分呈正相关;S1-S2波幅差值与病程、PANSS中一般精神病理分呈负相关;S2波幅/S1波幅与病程、PANSS总分及一般精神病理分正相关（P均〈0.05）。结论：首发精神分裂症患者P50抑制缺陷;其与患者的病程、精神病理症状相关;利培酮治疗对P50 S1、S2波幅有影响,但可能未改善其抑制缺陷。

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（26 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗46周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P〉0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P〉0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P〉0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。

首发精神分裂症患者及其一级亲属感觉门控P50研究

目的探讨首发精神分裂症患者及其未患病的一级亲属感觉门控电位P50的特征。方法采用条件-测试听觉刺激模式对50例首发精神分裂症患者(患者组)、40名未患病的一级亲属(亲属组)和50名正常人(正常对照组)进行P50检测,比较3组P50各成分之间的差异。结果患者组、亲属组和正常对照组3组之间P50潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组和亲属组测试刺激所诱发的P50(S2-P50)波幅(中位数1.69uV和1.39uV)高于正常对照组(0.92uV),而2组条件与测试刺激P50波幅的差值(中位数0.16uV和0.44uV)与P50抑制率(中位数10.23%和19.10%)低于正常对照组(1.32uV与62.29%),差异均有统计学意义(P<0.01);正常对照组内男女性别组间P50各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症患者及其未患病的一级亲属均存在P50感觉门控功能异常,提示P50可能是精神分裂症的遗传素质指标。

首发精神分裂症感觉门控P50研究

目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。

首发与慢性精神分裂症患者的P50感觉门控特征

目的:探究首发与慢性精神分裂症患者P50感觉门控特征的差异。方法:招募门诊与住院的首发精神分裂症患者97例,慢性精神分裂症患者197例,正常对照253例。采用听觉配对刺激条件-测试范式对所有受试者进行P50指标测量。将S2波幅与S1波幅的比值作为主要结局指标。结果:首发精神分裂症组S1潜伏期、S2潜伏期均高于慢性精神分裂症组与正常对照组(均P<0.001)。首发精神分裂症组和正常对照组S1波幅与S2波幅比值低于慢性精神分裂症组[0.4(-0.4,1.7),0.4(-0.7,2.0)vs.0.6(-2.3,4.0),均P<0.05]。慢性精神分裂症组S1波幅与S2波幅差值小于首发精神分裂症组和正常对照组[1.2(-3.9,9.2)μV vs.1.7(-1.0,6.7)μV,1.9(-2.3,8.9)μV,均P<0.01]。结论:慢性精神分裂症患者P50感觉门控功能缺陷可能较首发患者严重,首发精神分裂症患者S1潜伏期、S2潜伏期延长可能为感觉门控功能的代偿表现。

首发未用药精神分裂症患者的认知功能与感觉门控P50的关系

目的:探讨首发精神分裂症患者的认知功能与感觉门控P50关系。方法:使用美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)轴Ⅰ临床定式检查诊断首发精神分裂症住院患者106例,86名来自社区并且年龄、性别、受教育程度与患者匹配正常对照,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式对所有研究对象进行P50检测,检测指标为S1、S2潜伏期和波幅,S2/S1抑制率,(Sl-S2)差值。根据抑制比,将S2/S1≤0.4定义为抑制比正常,S2/S1>0.4定义为抑制比异常。采用精神分裂症认知功能成套测验中文版(MCCB)评估所有对象认知功能。结果:精神分裂症患者的S1潜伏期、S2潜伏期长于正常对照组,S1波幅、(S1-S2)波幅低于对照组,S2/S1抑制率显著高于对照组(均P<0.01);精神分裂症患者的M CCB各维度得分均低于对照组(均P<0.05)。精神分裂症患者P50抑制率正常、异常者的M CCB分测验评分及总分差异无统计学意义(均P>0.05)。多元逐步回归分析显示P50抑制率、(S1-S2)波幅与M CCB评分的相关性无统计学意义(均P>0.05)。结论:首发精神分裂症患者的认知功能可能与感觉门控P50抑制缺陷无关联。

精神分裂症感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制的相关性

目的:探讨精神分裂症患者感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制(PPI)的特征以及两者的相关性。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的精神分裂症患者78例,正常对照90例,使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者的临床精神病理症状;使用脑电生理记录仪,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测;使用SR-HLAB惊跳反射监控系统测查听觉惊跳反射。结果:精神分裂症组的S1波幅低于对照组[(2.9±1.7)μV vs.(3.7±2.0)μV,P<0.05];S2波幅高于对照组[(2.0±1.2)μV vs.(1.4±1.5)μV,P<0.001];P50抑制率比值(S2/S1)精神分裂症组高于对照组[(0.8±0.5)vs.(0.4±0.4),P<0.001],P50抑制率差值(S1-S2)低于对照组[(0.9±1.7)vs.(2.3±1.8),P<0.001]。精神分裂症组的惊跳反射的波幅低于对照组[(1037.5±1048.6)ms vs.(1367.7±952.3)ms,P<0.001],习惯化百分比亦低于对照组[(33.9±20.8)%vs.(48.8±34.7)%,P=0.002];精神分裂症组的PPI60和PPI120均低于对照组[(24.1±9.1)%vs.(29.8±11.5)%,P=0.020;(31.2±10.1)%vs.(42.6±15.4)%,P<0.001]。在精神分裂症组中,P50各项分析指标与PPI各项分析指标间的相关性无统计学意义(P>0.05),P50与PPI各项分析指标与PANSS总分、PANSS阳性症状总分、PANSS阴性症状总分间的相关性无统计学意义(P>0.05);在对照组中,惊跳反射的波幅与s1波幅与s2波幅呈正相关(r=0.28、0.27,均P<0.05)。结论:精神分裂症患者可能存在感觉门控的缺陷,P50和PPI缺陷与临床精神病理症状的严重程度可能无关,反映感觉门控的两种测量模式P50和PPI间可能无相关性,二者可能相互独立。

首发和慢性精神分裂症急性期患者的感觉门控P50

目的探讨病程对精神分裂症感觉门控抑制缺陷的影响。方法对58名健康志愿者、38例首发精神分裂症急性期患者和36例慢性精神分裂症急性期患者进行感觉门控研究。应用听觉P50抑制评估感觉门控,实验模式为条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式。结果首发患者、慢性患者及对照组的S1波幅分别为(3.7±2.5)μV、(4.5±2.0)μV和(5.8±3.8)μV(F=5.53,P<0.01),首发患者的S1波幅低于对照组(P<0.01);S2波幅分别为(2.8±1.1)μV、(3.5±1.5)μV和(2.1±1.4)μV(F=11.47,P<0.01),首发和慢性患者的S2波幅均高于对照组(P分别为0.02,小于0.01),并且慢性患者的S2波幅高于首发患者(P=0.02)。P50抑制指标在三组之间差异均有统计学意义(P均小于0.01),首发和慢性患者的S2/S1波幅比均大于对照组(P均小于0.01),而S1-S2波幅差值和100(1-S2/S1)均低于对照组(P均小于0.01),但首发患者和慢性患者之间P50抑制指标差异无统计学意义(P均大于0.05)。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在明显的感觉门控P50抑制缺陷,病程对精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷无明显影响。

首发精神分裂症的P50感觉门控与临床症状的关系

目的探讨精神分裂症患者P50感觉门控与临床症状的关系。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测72例首发精神分裂症患者抗精神病药物治疗6周前后的P50听觉诱发电位,并以36名正常人为对照组。采用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定治疗前后的临床症状,比较阳性症状为主组(阳性组)与阴性症状为主组(阴性组)患者的P50;采用多元回归分析P50抑制及其治疗前后变化与PANSS评分的关系。结果治疗前,条件-测试刺激模式下阳性组与阴性组患者均较对照组的T-P50波幅升高而P50抑制降低(P<0.05),而刺激序列模式下有较高的高频刺激P50波幅和较低的P50抑制(P<0.05)。但无论是治疗前还是治疗后,两个患者亚组之间两种模式P50诱发电位各成分、P50抑制的差异均无统计学意义(P>0.05),而多元回归分析显示,总的患者组中治疗前两种模式P50抑制与PANSS总分及各因子分均无明显相关(P>0.05),但条件-测试刺激模式P50抑制的变化率与PANSS的激活性因子分变化率相关(b=0.39,P<0.05),刺激序列模式P50抑制变化率分别与激活性因子分和抑郁因子分的变化率相关(b=0.44,P<0.05;b=0.49,P<0.05)。结论本研究未发现精神分裂症患者的P50感觉门控异常与其主要临床症状群相关,但P50抑制的变化可能是反映患者的激越或抑郁情绪变化有关的电生理标记。

典型与非典型抗精神病药对首发精神分裂症P50感觉门控的作用

目的比较典型与非典型抗精神病药对P50感觉门控的作用。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式两种方法检测61例首发精神分裂症患者(治疗前后)和36名正常对照的P50听觉诱发电位。患者组依治疗情况分为典型抗精神病药(奋乃静,舒必利)治疗组(简称典型组)和非典型抗精神病药(氯氮平、奥氮平、利培酮和喹硫平)治疗组(简称非典型组),比较两组治疗前后P50感觉门控的差异。结果治疗前,典型组和非典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制和刺激序列模式高频刺激P50波幅、P50抑制指标均差于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制指标虽有改善但与治疗前的差异无统计学意义(P>0.05),但刺激序列模式P50波幅、P50抑制明显改善,与治疗前的差异有统计学意义(P<0.05);非典型组两种模式下P50波幅、P50抑制指标均明显改善,与治疗前的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论典型抗精神病药能够改善刺激序列模式P50感觉门控功能,但不能改善条件-测试刺激模式P50感觉门控功能;非典型抗精神病药物能同时改善条件-测试刺激模式和刺激序列模式P50感觉门控功能。

感觉门控P50对精神分裂症诊断价值的初步探讨

目的探讨听觉感觉门控电位P50对精神分裂症的诊断价值。方法共入组56例患者(患者组)和22名正常对照(对照组)。患者符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的精神分裂症诊断标准。采用听觉条件(S1)-测试刺激(S2)范式检测P50电位,计算S2与S1波幅的比值即P50比值。使用阳性与阴性综合征量表(PANSS)评定患者的精神症状。结果患者组P50比值(89.7±57.1)高于对照组(47.2±26.4),差异有统计学意义(t=2.97,P<0.01)。患者组P50比值与PANSS总分和病程之间无相关性(r值分别为0.123、0.119)。P50比值的ROC曲线下面积(AUC)=0.743。以34为临界值,灵敏度和特异度分别为96.4%和45.5%;以50为临界值,灵敏度和特异度分别为80.4%和50.0%。结论精神分裂症患者存在感觉门控障碍,P50比值与其病情和病程无关,P50比值在精神分裂症有中等诊断价值。

托烷司琼对慢性精神分裂症患者言语功能和听感觉门控P50作用的初步研究

选择性α7尼古丁受体激动剂DMXB-A（3-2，4-dimethoxybenzylidene anabaseine）能使听感觉门控正常化，改善认知功能[1]。感觉门控是大脑对各种感觉刺激信息的选择和过滤过程，精神分裂症患者感觉门控缺损，大脑受大量无关刺激信息超载致认知功能障碍。P50是目前常用的定量测定感觉门控的方法。托烷司琼是α7烟碱受体部分激动剂和5-HT，受体拮抗剂，推测其可能有改善精神分裂症患者认知功能和纠正P50异常的作用。故本研究采用随机双盲安慰剂对照法观察托烷司琼对慢性精神分裂症认知功能和P50影响。

感觉门控P50在精神障碍中应用的进展

感觉门控（sensory gating）是反映大脑对传人无关刺激的一种正常自动调节能力，其本质是大脑的抑制功能。感觉门控功能的下降，大脑将受到无关刺激的超载，可导致认知与注意有关的各种精神症状。比较成熟的可以定量测量感觉门控大小的方法有2种，

首发精神分裂症患者不同诱发模式感觉门控P50的临床研究

目的探讨首发精神分裂症患者在不同诱发模式感觉门控P50的表现和抗精神病药对患者P50感觉门控功能的影响。方法选取80例首发精神分裂症患者,按其使用药物种类不同分为典型抗精神病药物治疗组(典型组,n=40)和非典型抗精神病药物治疗组(非典型组,n=40),以正常人群80例作为对照组。运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式两种方法检测各组P50听觉诱发电位。结果经过8周治疗后,典型组与非典型组患者BPRS、PANSS评分均较各自治疗前降低(P<0.05)。治疗前,典型组、非典型组和对照组之间S2-P50波幅、P50抑制(S2/S1、1-S2/S1和S1/S2)、5.1 Hz、9.9 Hz高频刺激P50波幅和P50抑制的差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗后第8周末,典型组、非典型组和对照组之间条件-测试刺激模式S2-P50波幅和P50抑制(S2/S1、1-S2/S1和S1/S2)的差异有统计学意义(P均<0.05),两两比较显示治疗后第8周末,典型组S2-P50波幅高于对照组和非典型组(P<0.05),P50抑制弱于对照组和非典型组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后第8周末非典型组S2-P50波幅降低,P50抑制改善(P<0.05)。治疗后第8周末,典型组与非典型组刺激序列模式5.1 Hz、9.9 Hz高频刺激的P50波幅均降低(P<0.05),且P50抑制均改善(P<0.05)。结论典型抗精神病药能够改善刺激序列模式P50感觉门控功能,非典型抗精神病药物能同时改善条件-测试刺激模式和刺激序列模式P50感觉门控功能。

首发精神分裂症听感觉门控P50、P300与PANSS的相关性研究

目的：探讨首发精神分裂症患者听感觉门控 P50、P300与PANSS之间的相关性. 方法：采用配对听觉条件、测试刺激范式与PANSS对60名首发精神分裂症患者和60名健康常人进行检测,并进行对比分析. 结果：患者组听感觉门控P50抑制、明显高于对照组（ P＜0 .01 ） , P300明显低于于对照组（ P＜0 .01 ）;患者组听感觉门控P50抑制与PANSS无对比性,但P300与PANSS之间有相关性. 结论：（1）首发精神分裂症患者P50存在异常,反映其感觉门控功能存在缺损;首发精神分裂症患者P300存在异常,反映其高级认知功能受损.（2）首发精神分裂症患者存在认知功能损害与额叶功能缺陷,反映出可能存在不同的神经发生机制.

首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50的相关性研究

目的:探讨首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50之间的关联性。方法:应用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,改良版威斯康星卡片分类测验(M-WCST),韦氏记忆测验(WMS)和工作记忆(WM)测验对37名精神分裂症首次发病患者(患者组)和31名健康正常者(对照组)进行检测。结果:①患者组P50抑制明显高于对照组(P<0.01)。②M-WCST结果显示,患者组正确数和正确分类数低于对照组,错误数和持续错误数高于对照组(P<0.01);WMS结果显示,患者组远、近和瞬时记忆、记忆商数明显低于对照组(P<0.01);患者组WM低于对照组(P<0.01)。③患者组P50抑制与神经心理测验指标之间经相关分析无相关性。结论:首发精神分裂症患者P50感觉门控功能、注意力、记忆力和高级执行功能缺陷。P50抑制与神经心理测验指标可能反映认知功能不同的中枢机制。