心肺复苏后大鼠脑组织精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2与HIF-1α表达的动态变化规律

目的研究心肺复苏后大鼠脑组织中精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2(spermidine/spermine-N1-acetyltrans-ferase2,SSAT2)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)表达的动态变化规律,分析二者相关性。方法 88只成年SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=40)和心肺复苏组(n=40)。其中假手术组和心肺复苏组再分为1、8、24、48、72 h 5个亚组,每亚组8只。采用RT-PCR、Western blot法分别检测脑组织中HIF-1αmRNA和HIF-1α、SSAT2蛋白的表达。结果 SSAT2的表达在复苏后明显降低,1 h[(0.314±0.027),P<0.01]表达最低,随后逐渐升高(P<0.01),至72 h[(0.731±0.024),P>0.05]时回升到正常对照组水平(0.736±0.02),而假手术组SSAT2的表达与正常对照组相比无显著变化(P>0.05)。HIF-1αmRNA的表达在复苏后1 h[(0.245±0.021),P<0.05]时降低,但8 h[(0.430±0.019),P<0.05]时明显增强,后24 h[(0.387±0.018),P<0.05]、48 h[(0.385±0.019),P<0.05]下降,至72 h时回落到正常对照组水平(0.343±0.022);但HIF-1α蛋白在复苏后1 h[(0.755±0.012),P<0.01]显著增高,随后逐渐下降(P<0.01),至72 h[(0.033±0.002),P<0.01]时仅轻度增高,而在正常对照组和假手术组未能检测出HIF-1α表达。SSAT2表达与HIF-1α表达在复苏后72 h内呈负性相关(r=-0.945,P<0.01),SSAT2表达与HIF-1αmRNA表达在复苏后8～48 h呈负相关(r=-0.614,P=0.01)。结论在心肺复苏后一定时间内,大鼠脑组织SSAT2表达减弱,HIF-1αmRNA及蛋白表达增加,两者呈负相关表达,提示SSAT2对HIF-1α蛋白、HIF-1αmRNA可能起负性调节作用。

人精脒/精胺N1乙酰基转移酶基因的克隆、表达和纯化

目的构建人精脒/精胺N1乙酰基转移酶基因的原核表达载体,诱导该质粒在大肠杆菌中表达并纯化其表达的重组蛋白。方法从大肠癌组织中提取总RNA,采用RT-PCR法扩增人SSAT基因的cDNA片段,经TA克隆及亚克隆方法构建原核表达载体pTriEx-4-SSAT。将重组表达质粒转化入E.coliJM109(DE3)中,经IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定表达蛋白,并通过6His-tag,利用亲和层析法纯化表达的融合蛋白。结果酶切鉴定和DNA测序显示,人SSAT的cDNA片段成功插入表达载体pTriEx-4中,而且方向正确,SDS-PAGE电泳显示表达出20 kD的外源蛋白。Western blot检测结果显示,表达出的蛋白为6His-tag的融合蛋白,而且用Ni-NTA亲和层析法纯化了该重组蛋白。结论成功构建、表达和纯化了重组SSAT蛋白,为制备其抗体及研究该基因与结直肠肿瘤的关系提供了有力的工具。

提高精脒/精胺N^1乙酰基转移酶表达水平对前列腺癌细胞活性的影响

目的研究提高前列腺癌细胞(PC3)中精脒/精胺N^1乙酰基转移酶(spermidine/spermine N^1 acetyhransferase,SSAT)表达水平对细胞增殖及侵袭和转移的影响。方法腺病毒载体Ad-SSAT感染PC3细胞,Western blot法检测细胞中SSAT的表达水平,CCK-8法和克隆形成法检测细胞的增殖能力和克隆形成能力,划痕修复实验和Transwell跨膜实验检测细胞的转移能力。结果 Ad-SSAT组细胞的SSAT水平显著高于对照组(P<0.05);培养48h后,Ad-SSAT组细胞的增殖能力较对照组和Ad-GFP组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示,Ad-SSAT组的克隆形成率(14.3%)显著低于对照组(39.7%)和Ad-GFP组的(40.2%)。划痕修复实验显示对照组和Ad-GFP组的迁移率没有明显差异,而Ad-SSAP组迁移速度较慢,在两个时间点均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell跨膜实验,可见对照组与Ad-GFP组跨膜细胞数差异无统计学意义(P<0.05);Ad-SSAP组跨膜细胞明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论提高前列腺癌细胞中SSAT表达能抑制细胞生长,降低细胞的迁移能力。

干扰精脒/精胺N1乙酰基转移酶基因拮抗多胺类似物二乙基去甲精胺抗前列腺癌细胞增殖活性

目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的体外作用,以及干扰精脒/精胺N1乙酰基转移酶(SSAT)基因表达对DENSPM作用的影响。方法构建SSAT小干扰RNA质粒(siRNA),并应用脂质体转染试剂Lipofectamine 2000转染PC3细胞,转染24h后加入预先配置好的DENSPM。DENSPM处理48h后收集细胞进行细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖活性实验、流式细胞周期实验,抽提RNA和总蛋白分别进行实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹杂交,验证SSAT siRNA的干扰效果,检测DENSPM处理后SSAT mRNA和蛋白质的表达水平。采用高效液相色谱法(HPLC法)检测转染和药物处理后各组细胞内的多胺含量。结果空白对照组和DENSPM+siRNA组培养36、48、72h时的PC3细胞增殖活性均显著高于DENSPM组同时间点(P值均<0.05),空白对照组和DENSPM+siRNA组G0G1期细胞数均显著多于DENSPM组同期(P值均<0.05),G2M、S期细胞数均显著少于DENSPM组同期(P值均<0.05),空白对照组和DENSPM+siRNA组PC3细胞内精脒、腐胺、精胺水平均显著高于DENSPM组(P值均<0.05);空白对照组与DENSPM+siRNA组间培养各时间点的PC3细胞增殖活性,G0G1、G2M、S期的PC3细胞数,以及PC3细胞内精脒、腐胺、精胺水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。DENSPM组的SSAT mRNA和蛋白表达量分别为15.10±0.12和1.56±0.06,显著高于空白对照组的1.00±0.00和0.60±0.01,以及DENSPM±siRNA组的1.07±0.03和0.62±0.02(P值均<0.01)。结论多胺类似物DENSPM可抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖,诱导S期阻滞,诱导SSAT表达上调,促进多胺降解代谢。干扰SSAT表达可拮抗DENSPM的抗癌作用。

精脒/精胺N1-乙酰转移酶2调控胰腺癌细胞化疗耐药的机制

目的探讨精脒/精胺N1-乙酰转移酶2(SSAT2)对胰腺癌细胞吉西他滨化疗耐药的影响及其分子机制。方法利用梯度浓度法构建耐药细胞株MiaPaCa-2 GR和PANC-1 GR,蛋白印迹法检测耐药前后细胞中SSAT2及铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达变化;慢病毒载体构建稳定过表达SSAT2的耐药细胞株;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞对吉西他滨敏感性的变化;丙二醛(MDA)检测细胞内脂质过氧化水平变化。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果两种耐药细胞株中SSAT2表达高于野生型细胞株[(0.692±0.026)倍比(0.953±0.132)倍,t=3.360,P<0.05;(0.581±0.036)倍比(0.751±0.080)倍,t=3.356,P<0.05],而铁死亡负调控标志物GPX4在两种耐药细胞株中均显著升高[(2.295±0.753)、(52.794±1.680)倍,t=4.013、10.701,P<0.05]。上调SSAT2后耐药细胞胰腺癌株对吉西他滨的敏感性高于对照组[(0.047±0.017)μmol/L比(1.507±0.283)μmol/L,t=8.920,P<0.01;(0.216±0.063)μmol/L比(2.238±0.582)μmol/L,t=5.983,P<0.01],且铁死亡抑制剂ferr-1处理过表达SSAT2组细胞对吉西他滨的耐药性提高[(1.019±0.193)、(1.633±0.482)μmol/L,t=8.689、5.049,P<0.05],同时MDA水平低于过表达SSAT2组[(2.298±0.099)、(1.986±0.269)倍,t=3.908、6.430,P<0.05]。过表达SSAT2组GPX4蛋白表达水平显著低于对照组[(0.453±0.040)倍比(1.086±0.094)倍,t=10.732,P<0.01;(0.236±0.045)倍比(1.337±0.479)倍,t=3.964,P<0.05]。结论SSAT2通过抑制GPX4蛋白水平促进铁死亡,增强胰腺癌细胞化疗敏感性。

精脒/精胺N^1-乙酰转移酶与肿瘤

多胺是人体中一类重要的含高密度正电荷的小分子有机化合物,肿瘤细胞快速生长对多胺的依赖使多胺代谢途径成为抗肿瘤治疗的新靶点。精脒/精胺N1-乙酰转移酶(spermidine/spermine N1-acetyltransferase,SSAT)是多胺降解代谢的限速酶,在维持细胞内多胺稳恒中发挥重要作用。研究发现,SSAT持续性高表达能促进肿瘤发生,而急性诱导性SSAT高表达则能抑制肿瘤生长和诱导肿瘤细胞凋亡。本文对近年来SSAT与肿瘤相关性最新研究进展进行简要综述。

人精脒/精胺N^1-乙酰基转移酶的原核表达与鉴定

用RT—PCR从人肺癌细胞株中获得精脒/精胺N^1-乙酰基转移酶(SSAT)编码区cD—NA,克隆到大肠杆菌原核表达载体pET15b中,并让该载体在大肠杆菌中高效表达出SSAT重组蛋白,利用Ni—NTA树脂亲和层析纯化出重组蛋白,从而建立了SSAT原核表达和纯化系统。

亚精胺诱导自噬的作用机制

亚精胺(spermidine)是含有3个胺基的低分子量脂肪族碳化物,是存在于所有生物体中的天然多胺之一。自噬(autophagy)对于降解细胞内受损蛋白质和细胞器是必需的。外源性亚精胺可作为自噬的天然诱导剂,并且是安全和无毒的。新近研究表明,亚精胺可通过AKT/AMPK-FoxO3-Atg途径诱导自噬,还能促进组蛋白脱乙酰基酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)向细胞核转运,降低细胞质HDAC4含量,进而增强微管相关蛋白1S(microtubule-associated protein 1S,MAP1S)乙酰化和稳定性以激活自噬。此外,亚精胺可作为乙酰转移酶抑制剂调节EP300活性,进而改变Atg5、Atg7、LC3和Atg12的乙酰化状态。同时,还可通过诱导哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)去磷酸化,激活ULK1/2-Atg13-FIP200复合物参与调控动物机体内的自噬过程。本文就自噬概念和亚精胺诱导自噬作用途径的最新研究进展作一综述。

大鼠心肌多胺代谢限速酶ODC、SSAT活性分析

目的建立大鼠心肌多胺代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性分析方法。方法以Langendorff离体灌流心肌为实验材料,制备心肌组织匀浆;分别以dl[114C]Ornithine及[114C]acetylCoenzymeA为底物,以液体闪烁计数仪记录生成的14CO2及[14C]acetylspermidine的放射活度,并以其代表ODC,SSAT的活性;计算大鼠心肌ODC、SSAT的酶促反应动力学参数,筛选出适宜的底物浓度;同时观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对酶活性的影响。结果①大鼠心肌ODC、SSAT基础活性分别为:(9.67±3.09)nmol·mg-1Pro·h-1;(3.59±0.91)nmol·mg-1Pro·min-1。②ODC催化LOrnithine的酶促反应动力学参数Km=(54.95±8.14)μmol·L-1;Vmax=(2.364±0.37)nmol·mg-1·h-1;SSAT催化AcetylCoenzymeA的酶促反应动力学参数Km=(12.87±1.88)μmol·L-1;Vmax=(0.50±0.07)nmol·mg-1·min-1。③大鼠心肌ODC、SSAT活性检测的底物浓度分别为:90μmol·L-1(18.5kBq)DL[114C]Ornithine及36μmol·L-1(2.96kBq)[114C]acetylCoA。④SNP呈浓度依赖性地抑制ODC的活性、诱导SSAT的活性。结论建立了大鼠心肌多胺代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性的分析方法,该方法简便易行;根据Km值确定测定大鼠心肌ODC及SSAT?

安全剂双苯恶唑酸对水稻精恶唑禾草灵药害的解毒效应

为了解安全剂双苯恶唑酸缓解除草剂精恶唑禾草灵对水稻药害的效果,通过温室水培和盆栽法研究双苯恶唑酸对水稻精恶唑禾草灵药害的解毒效果,并对其解毒机制进行初步探讨。结果表明:水稻萌发期,粳稻和籼稻在0.25、0.5、1μg/m L精恶唑禾草灵处理下,解毒效果最好的安全剂添加比例分别为1∶1、1∶5、1∶5,粳稻株高、胚根长的抑制率比精恶唑禾草灵单独使用分别降低18.07、37.50,26.56、34.94,41.30、37.50个百分点,籼稻株高、胚根长的抑制率分别降低23.31、42.33,27.22、34.91,46.76、31.14个百分点;水稻两至三叶期,粳稻和籼稻在25、100μg/m L精恶唑禾草灵处理下,谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)活性最高的安全剂添加比例均为1∶1,此时粳稻的GST活性和ACCase活性比精恶唑禾草灵单独使用分别增加42.21%和65.63%、46.72%和140.43%,籼稻的GST活性和ACCase活性比精恶唑禾草灵单独使用分别增加52.18%和105.71%、55.55%和169.52%。安全剂双苯恶唑酸提高了精恶唑禾草灵处理后水稻幼苗中GST、ACCase活性,减轻了精恶唑禾草灵对水稻的伤害,为水稻生产中通过添加双苯恶唑酸降低精恶唑禾草灵对水稻的药害提供了依据。

原核细胞精氨酸生物合成途径的研究进展

原核生物的精氨酸生物合成包含8个酶系,起始于乙酰谷氨酸激酶催化的谷氨酸的乙酰化。到第五步乙酰基团脱离,乙酰谷氨酸通过3个酶的作用,进一步合成乙酰化中间产物。鸟氨酸被氨甲酰基化生成瓜氨酸,天冬氨酸介入后形成精氨琥珀酸,最后形成终产物精氨酸。主要就精氨酸生物合成途径、合成过程中主要酶系及反馈抑制蛋白的作用机制进行了概述。此外,提出了目前精氨酸代谢研究中存在的问题及未来的研究方向。

加味丹参饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤SSAT活性的影响

目的观察加味丹参饮对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)模型精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)/多胺通路的影响,探讨其抗IRI的机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注90 min建立大鼠心肌IRI模型。实验大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和加味丹参饮组,每组10只。TTC染色测定大鼠心肌梗死面积,ELISA检测大鼠心肌组织SSAT含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠心肌组织SSAT m RNA和蛋白表达,HPLC检测大鼠心肌组织多胺(腐胺、精脒、精胺)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量增加,SSAT m RNA和蛋白表达升高,多胺含量降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,加味丹参饮组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量减少,SSAT m RNA和蛋白表达降低,多胺含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论加味丹参饮可能通过调节SSAT/多胺通路,增加心肌细胞多胺含量,从而对大鼠心肌IRI发挥保护作用。

多胺在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及意义

目的:研究多胺、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰基转移酶(SSAT)在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及机制。方法:异丙肾上腺素(ISO)皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,应用反向高效液相色谱(RP-HPLC)、RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统,分别检测ISO作用不同时点大鼠心肌组织多胺含量、ODC和SSAT mRNA和蛋白的表达。结果:与对照组比较,心脏重量参数在ISO注射后7d时显著增加,ISO注射后1d时腐胺含量增加(P<0.05),5d、7d时显著增加(P<0.01);精脒含量在ISO注射后3d时开始增加,ISO注射后7d时增加显著(P<0.01),精胺含量略有增多(P<0.05),总多胺池显著增加。心肌组织ODC和SSAT的mRNA表达在ISO注射后1d时升高(P<0.05或P<0.01),并持续在较高水平。心肌组织ODC和SSAT的蛋白表达分别在ISO注射后1d和ISO注射后5d时升高,ISO注射后7d时显著升高(P<0.01)。结论:大鼠心肌组织多胺含量增加和ODC、SSAT的表达增强可能参与ISO所致心肌肥厚的病理过程。

清热活血方对心梗后心室重构的作用及对多胺相关蛋白ODC、SSAT表达的影响

目的观察清热活血方对心梗后心室重构的改善作用并对其可能机制进行探讨。方法将心梗造模成功的50只Wistar大鼠随机分成5组,另设假手术组,共6组:假手术组、心梗模型组、阳性对照组及清热活血方高剂量组、中剂量组和低剂量组,分别给予相应干预,8周后处死大鼠,评估清热活血方对大鼠生存率的影响,通过心脏结构及心功能判断清热活血方对心室重构的改善情况,通过Western blotting法检测心肌组织中多胺相关蛋白鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精脒/精胺乙酰基转移酶(SSAT)的表达,通过高效液相色谱法检测心肌组织中多胺的含量。结果清热活血方可明显提高心梗大鼠的生存率,和模型组对比差异有统计学意义;心脏彩超结果显示,心梗模型组心功能明显下降,接近假手术组2倍,培哚普利组、清热活血方高、中剂量组心功能明显提高。Western blotting半定量分析显示,模型组中ODC和SSAT蛋白表达均有明显增强,同模型组对比,培哚普利组和清热活血方高、中剂量组能降低ODC的表达,同时也增强了SSAT蛋白表达;高效液相色谱法检测发现,心梗模型组的左室非梗死区心肌细胞内多胺各成分含量水平明显升高,总多胺池水平也明显增高(P<0.05),清热活血方组腐胺、精脒及精胺的含量显著降低,有浓度依赖趋势。结论 1)清热活血方是改善心梗后心室重构的有效药物。2)清热活血方抑制心室重构的机制与调节多胺和多胺相关蛋白通路有关。

SSAT2通过抑制HIF-1α表达增强肾癌Caki-1细胞化疗敏感性

目的探讨转染精脒/精胺N1乙酰基转移酶2(spermidine/spermine N1-acetyltransferase 2,SSAT2)在低氧条件下对肾癌Caki-1细胞增殖、凋亡和阿霉素敏感性的影响及机制。方法经X-treme GENE HP介导将真核表达质粒pcDNA3.1(D)/V5-His-SSAT2转入肾癌Caki-1细胞,细胞在1%氧浓度下培养,Western blot法检测SSAT2蛋白和低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)蛋白表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率、死亡率;MTT法检测细胞的增殖,以及不同浓度阿霉素对细胞的抑制率。结果 SSAT2成功转入肾癌Caki-1细胞,与空白细胞组及空载体组比较,转染SSAT2组HIF-1α蛋白表达明显下调(P<0.01),细胞增殖受到明显抑制(P<0.01),细胞凋亡率和死亡率均增加(P<0.05)。阿霉素浓度为2μg/ml时,转染组细胞抑制率可达(67.5±3.7)%,对空白细胞和空载体细胞的抑制率为(54.7±8.4)%、(56.8±7.7)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论转染SSAT2可以通过下调HIF-1α蛋白表达,减少肾癌细胞的增殖,增加肾癌Caki-1细胞的凋亡率、坏死率和对阿霉素的敏感性,针对SSAT2的基因治疗可能成为逆转肾癌耐药的方法之一。

SSAT基因重组质粒的构建以及在大肠杆菌中的表达

SSAT（精胺／精眯N1-乙酰转移酶）是多胺降解代谢的限速酶，多种肿瘤细胞内SSAT的诱导性高表达，可决定肿瘤对Polyamine Analogue类抗癌药物的敏感性，提示SSAT可能成为抗肿瘤治疗的潜在靶点。由于人组织细胞内的SSAT基础表达水平极低，分离相对困难。

用SiRNA沉默SSAT基因表达降低人A549肺癌细胞对抗癌多胺类似物CPENSpm的敏感性

目的探讨精脒/精胺乙酰转移酶(Spermidine/Spermine N1-Acetyltransferase,SSAT)基因表达沉默对多胺类似物CPENSpm抗瘤活性的影响。方法用SiRNA技术获得SSAT基因表达沉默的人A549肺癌细胞株,QT-RT-PCR法用于分析SSAT基因的表达水平,MTT法检测细胞的存活率,DNA片段化分析和流式细胞/亚凋亡峰分析检测细胞凋亡状况。结果成功获得SSAT基因表达沉默的人A549肺癌细胞株。用10μmol·L-1CPENSpm处理对照细胞24h可使SSAT mRNA水平升高23倍,但在SSAT表达沉默的细胞中CPENSpm无此影响。细胞增殖实验发现,SSAT表达沉默的细胞对CPENSpm(0～20μmol·L-1)的药物敏感性显著性低于对照细胞。细胞凋亡分析发现,10μmol·L-1CPENSpm处理细胞48h导致对照细胞出现凋亡细胞典型的DNA片段化现象和亚凋亡峰,但在SSAT表达沉默的细胞株中,CPENSpm诱导细胞凋亡的能力明显减弱。结论CPENSpm诱导肿瘤细胞内SSAT高表达可能是其抗癌药理活性的分子基础之一。

p53/SAT1/ALOX15铁死亡通路蛋白与特发性炎性肌病的相关性

目的通过免疫组化法分别检测实验性自身免疫性肌炎(EAM)小鼠模型肌肉组织中p53、精脒/精胺N1-乙酰基转移酶1(SAT1)、花生四烯酸-15-脂加氧酶(ALOX15)蛋白的表达,探讨特发性炎性肌病(IIM)的发病机制与p53/SAT1/ALOX15铁死亡通路蛋白的相关性。方法随机将13只BALB/c小鼠分为EAM模型组(n=7)、对照组(n=6),通过粗略提取的豚鼠骨骼肌匀浆与完全弗氏佐剂混匀后皮下注射建立EAM小鼠模型,在末次免疫处理后1周,通过对小鼠临床表现的观察和体重、四肢的肌力、血清肌酸激酶水平、骨骼肌HE染色结果的测定等综合方法评定是否造模成功。通过免疫组化法分别检测EAM小鼠及对照组小鼠肌肉组织中p53、SAT1、ALOX15蛋白表达水平。结果经综合方法判定,EAM组小鼠6只造模成功(1只死亡)。EAM模型组小鼠肌肉组织中p53、SAT1、ALOX15三种蛋白的阳性表达率及免疫组化表达评分均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,p53分别与SAT1、ALOX15呈正相关(r=0.976,P=0.001;r=0.963,P=0.002),SAT1与ALOX15呈正相关(r=0.951,P=0.004)。结论p53/SAT1/ALOX15铁死亡通路蛋白可能参与了特发性炎性肌病的发病。