消糖丸对T2DM合并H型高血压痰瘀证患者中医证候积分改善及血糖水平的影响

目的探究消糖丸对2型糖尿病(Diabetes Mellitus Type 2,T2DM)合并H型高血压痰瘀证患者中医证候积分、血糖水平的影响。方法选取新沂市中医医院于2023年1—8月收治的86例T2DM+H型高血压痰瘀证患者作为研究对象,采用单双数法分为对照组(n=43)和研究组(n=43),对照组行常规西药治疗,研究组在对照组用药基础上使用消糖丸治疗。对比两组患者的治疗效果、中医证候评分和血糖水平。结果研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组各项中医证候评分、血糖水平均显著降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论T2DM合并H型高血压痰瘀证患者治疗中,消糖丸可以改善患者机体血糖水平,对帮助患者实现疾病预后有积极价值。

消糖丸对T2DM合并H型高血压患者HCY、CAVI、LDL-C等血管风险因素的影响

目的:分析消糖丸对2型糖尿病(T2DM)合并H型高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)、心踝血管指数(CAVI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等血管风险因素的影响。方法:选取2021年1月至2023年8月新沂市中医医院内分泌科收治的82例T2DM合并H型高血压患者进行前瞻性、随机对照试验,按照随机数字表法分为对照组、试验组,其中对照组41例给予常规西药治疗,试验组41例给予常规西药+消糖丸治疗。比较两组的血糖、血压、血管风险因素相关指标、不良反应发生率及治疗有效率。结果:治疗后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA_(1)c)、收缩压、舒张压与治疗前比较均降低,且试验组均低于对照组(P<0.05)。试验组治疗后总胆固醇(TC)、LDL-C、甘油三酯(TG)、Hcy、CAVI与治疗前比较均降低,且均低于对照组(P<0.05);试验组治疗后高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与治疗前比较升高,且高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比,试验组稍低于对照组(P>0.05)。两组治疗有效率对比,试验组高于对照组(P<0.05)。结论:消糖丸治疗T2DM合并H型高血压效果显著,可改善患者的血压、血糖,控制HCY、CAVI、LDL-C等血管风险因素,减轻血管损伤,预防血管性疾病的发生,且治疗的安全性较高。

洋参御糖丸治疗42例2型糖尿病患者临床观察

目的:探讨洋参御糖丸治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法:符合纳入标准的2型糖尿病患者84例随机分为治疗组和对照组。其中治疗组42例,给予洋参御糖丸治疗,每次15g,每日2次,4周为1个疗程,观察2个疗程,并与二甲双胍组42例进行对照。观察两组患者临床疗效及治疗前后血糖、血脂以及体质量的变化。结果:洋参御糖丸治疗后,治疗组较对照组在血糖、血脂及体质量明显改善,总有效率达88.05%。结论:洋参御糖丸治疗2型糖尿病疗效确切。

OPV疫苗糖丸在-20℃以下保存的稳定性

目的：考察口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸（OPV）在-20℃温度下保存的稳定性.方法：将存放在-20℃以下1999～2003年生产的疫苗糖丸样品各随机抽取10个批号,分别进行3价总病毒含量及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分型病毒含量检测,根据检测结果,分析糖丸存放于-20℃以下1～5年其病毒含量及其变化.结果：糖丸存放于-20℃以下2年,其3价总病毒含量及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分型病毒含量4个指标均达到2000年版《中国生物制品规程》的要求;-20℃以下保存5年,3价总病毒含量及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分型病毒含量（log CCID50/粒）平均值分别为5.59±0.12、5.57±0.08、5.02±0.24及4.85±0.29;在3个型中,Ⅲ型病毒含量下降值最多,Ⅰ型次之,Ⅱ型最少（P＜0.01）.结论：口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸存放于-20℃以下1～5年的稳定性良好.

洋参御糖丸对糖尿病大鼠脂肪组织PI3K信号通路的调控作用

目的:观察洋参御糖丸对糖尿病(DM)大鼠胰岛素PI3K信号通路的调节作用。方法:高糖高脂饮食联合STZ建立DM大鼠模型,洋参御糖丸干预4周后,检测血糖、血清胰岛素,HE染色观察脂肪组织结构,免疫组化检测脂肪IRS-1、GLUT-4蛋白,western blot检测脂肪组织PI3K-p85蛋白。结果:模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高(P<0.05),脂肪IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达较空白组显著降低(P<0.05);洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖、血清胰岛素较模型组不同程度降低(P<0.05),脂肪IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达较模型组显著提高(P<0.05)。结论:洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠脂肪组织IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达,增强胰岛素PI3K信号转导,进而发挥降糖和改善IR作用。

洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌损害的保护作用

目的:观察洋参御糖丸对糖尿病心肌损害的保护作用。方法:高糖高脂饮食联合STZ建立糖尿病心肌损伤大鼠模型,洋参御糖丸干预4周后,检测血糖、血清胰岛素,HE染色观察心肌病理,电镜下观察心肌超微结构。结果:模型组大鼠心肌细胞充血水肿,肌原纤维减少,间质增多,肌丝断裂扭曲,部分溶解,线粒体模糊不清,微血管数目减少,基底膜增厚。洋参御糖丸高剂量组和对照组大鼠心肌病变较模型组明显减轻,细胞无水肿,间质和成纤维细胞较少。肌原纤维排列整齐,线粒体未见空泡,微血管数目增多,无基底膜增厚。结论:洋参御糖丸明显降低血糖和血清胰岛素,改善基底膜增厚,减轻糖尿病大鼠早期心肌损害。

正交实验法优选洋参御糖丸最佳水提工艺研究

采用正交试验法对洋参御糖丸的水提工艺进行筛选研究,以芍药中芍药苷的提取率作为考查指标,采用高效液相色谱法测定含量,最佳工艺为A3B1C3,所得提取液中芍药苷含量最高。

洋参愈糖丸治疗2型糖尿病105例临床观察

目的:探讨洋参愈糖丸治疗2型糖尿病的疗效。方法:2型糖尿病105例,给予洋参愈糖丸治疗,每次5g,每日3次。观察时间为8w。观察疗效及治疗前后主要症状的改善、血糖水平的变化情况。结果:洋参愈糖丸治疗后患者主要症状显著改善,FBG、P2hBG明显降低(与治疗前比较P<0.01),总有效率达85.7%。结论:洋参愈糖丸治疗2型糖尿病疗效确切。

御糖丸对糖尿病大鼠心肌酶及过氧化物酶体增殖剂活化受体αmRNA表达的影响

目的研究中药御糖丸对糖尿病大鼠心肌能量代谢酶、过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA表达的影响,探讨该药物防治糖尿病心肌病发生的疗效及可能机制。方法采用SD大鼠腹腔注射STZ方法建立实验动物模型,成模后将大鼠模型分为模型组、御糖丸高、中、低剂量组,造模后8周分别按实验要求灌胃治疗,正常对照组灌生理盐水,连续4周。高效液相色谱法测定大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定心肌组织PPAR mRNA表达。结果空白模型组大鼠心肌CK、LDH、SDH活性普遍降低,指标明显低于正常对照组(P<0.01),御糖丸各剂量组指标较空白模型组均有提升,但中剂量组和高剂量组提高显著(P<0.05)。空白模型组PPAR mRNA表达水平显著低于正常对照组(P<0.01),御糖丸各剂量组PPARa mRNA表达水平均高于空白模型组(P<0.05),但中高剂量组提高较为显著(P<0.01)。结论中成药御糖丸能够提升糖尿病大鼠心肌酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARa mRNA表达水平,对改善心肌能量代谢和保护心肌组织具有良好作用。

洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用

目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用。方法高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,筛选成模大鼠并将其随机分为模型组、二甲双胍组以及洋参御糖丸高、低剂量组,各组大鼠相应给予4周蒸馏水、二甲双胍70 mg/(kg·d)、洋参御糖丸2.7 g/(kg·d)、洋参御糖丸1.35 g/(kg·d)干预后,检测血糖、糖化血红蛋白,观察大鼠心肌超微结构以及对大鼠心肌AGEs、VEGF、VCAM-1的影响。结果洋参御糖丸高剂量组、二甲双胍组与模型组相比血糖、HbA1c均显著下降;心肌AGEs、VEGF、VCAM-1表达明显降低;电镜下心肌纤维排列整齐,肌丝结构正常,细胞核线粒体结构清晰,心肌微血管数目正常。结论洋参御糖丸在降糖同时能够修复心肌超微结构的损伤;并且具有降低AGEs、抑制病理性微血管促新生效应、抑制促内皮细胞黏附积聚作用,进而可能延缓糖尿病微血管病变进程。

洋参御糖丸对STZ-DM模型大鼠肝脏结构影响的实验研究

复制2DM-STZ模型大鼠,观察洋参御糖丸对2DM大鼠肝脏形态学的影响,为临床用药提供依据。方法:100只Wistar大鼠,12只为空白对照组(K)给予普通饮食,其余88只给予腹腔注射STZ联合高脂饮食喂养四周。成功造模75只,分为5组:模型组(M)、西药对照组(Xd)、中药对照组(Zd)、御糖丸低剂量组(Yd)、御糖丸高剂量组(YG)。实验结束,观察各组大鼠肝脏进行光镜、电镜形态学观察。结果:与正常对照组比较,各治疗组上有不同程度的改善肝细胞结构的影响,其中御糖丸高剂量组有较显著的治疗作用。结论:1.本实验用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)法成功复制2DM模型;2.各治疗组对大鼠肝脏起到不同程度的结构影响,其中洋参御糖丸起到改善肝细胞结构的治疗作用。

御糖丸对糖尿病大鼠心肌能谱的影响

目的评价中成药御糖丸对糖尿病大鼠模型心肌能量代谢的干预作用。方法采用SD大鼠腹腔注射STZ方法建立实验动物模型,将大鼠模型分为模型组、御糖丸高、中、低剂量组,造模后8周分别按实验要求灌胃治疗,正常对照组灌生理盐水,连续4周。用高效液相色谱法测定心肌细胞ATP、ADP、AMP、ATP/ADP。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ATP,ATP/ADP显著降低(P<0.01);与模型组相比,御糖丸中高剂量组ATP,ATP/ADP显著增高(P<0.05),低剂量组变化不明显。结论中成药御糖丸对心肌能量代谢有较好的干预作用。

口服脊髓灰质炎活疫苗糖丸的稳定性

目的 考察口服脊髓灰质炎活疫苗糖丸保存在不同温度不同时间毒力的稳定性。方法 将糖丸分别放－２０、２～８、１８～２２和３７℃，并于保存１、１．５、２年；１～６个月；１～６周；１、２、５、７天进行滴度测定。结果 糖丸 放－２０℃２年，２～８℃６个月，１８～２２℃３周，３７℃２天，其毒力滴度仍能达到＞５．７０ＬｏｇＴＣＩＤ５０／ｄｏｓｅ的合格标准。结论口服脊髓灰质炎活疫苗糖丸稳定性良好。

洋参御糖丸调控糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的机制研究

目的:观察洋参御糖丸对DM大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的调节作用。方法:4周龄Wistar大鼠50只,选取10只作为空白组,给予普通饲料,其余40只给予高脂高糖饲料,喂养8周,腹腔注射STZ,做成糖尿病大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、洋参御糖方高剂量组、洋参御糖方低剂量组,每组10只。各组给予相应药物灌胃,每日一次,给药剂量:洋参御糖丸低剂量组1.35 g·(kg·d)-1,高剂量组2.7 g·(kg·d)-1,二甲双胍组70 mg·(kg·d)-1。模型组和空白组给予等体积蒸馏水灌胃。各组继续给予高糖高脂饲料,药物干预4周末,进行肝脏取材。血糖仪测定各组大鼠尾静脉空腹血糖;放免法测定空腹血清胰岛素;氧化酶法测定肝糖原含量;结果:①模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高(P<0.05);洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖及血清胰岛素较模型组不同程度降低,(P<0.05);二甲双胍组上述指标降低程度优于洋参御糖丸高、低剂量组(P<0.05);②模型组大鼠肝糖原含量较空白组明显降低(P<0.05);洋参御糖丸高剂量组和二甲双胍组肝糖原含量较模型组显著升高,(P<0.05);洋参御糖丸低剂量组肝糖原含量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);③模型组大鼠肝脏IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达与空白组相比显著降低(P<0.05);洋参御糖丸高剂量组及双胍组IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达与模型组比较显著提高(P<0.05);而洋参御糖丸低剂量组与模型组相比上述指标无明显差异(P>0.05)。结论:洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠肝脏IRS-2、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达,增强胰岛素PI3K信号转导,抑制肝糖输出,发挥降糖和改善IR作用。

洋参御糖丸对实验性糖尿病大鼠心肌SOD活性与MDA含量的影响

目的:观察洋参御糖丸干预糖尿病大鼠心肌损伤的疗效并探讨其作用机制。方法:采用高脂高糖饮食饲养大鼠,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型。用洋参御糖丸治疗,以二甲双胍、糖尿乐作为阳性对照药,以比色法检测模型大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:洋参御糖丸能显著提高心肌组织SOD活性,降低MDA含量。结论:洋参御糖丸能有效降低糖尿病大鼠心肌组织的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力。

1例口服脊髓灰质炎减毒糖丸疫苗后偶合特发性血小板减少性紫癜的报告

预防接种可以有效地预防和控制疫苗针对性传染病，但所有疫苗接种都有可能出现不良反应，甚至是严重异常反应，许多疾病也会因偶然的巧合而被错误地归因为疫苗引起，所以对疫苗接种后的反应，监测者应仔细鉴别。2011年7月北京市丰台区接到1例怀疑口服脊髓灰质炎减毒糖丸疫苗后引发特发性血小板减少性紫癜（ITP）的病例报告，现将情况报道如下。

脊髓灰质炎活疫苗糖丸治疗扁平疣

本文采用分组对照观察脊髓灰质炎活疫苗糖丸治疗扁平疣，治疗组患者６８例，治愈６０例．无效８例．治愈率８８％对照组４０例．治愈１２例，有效１８例．无效１０例，治愈率３０％两组比较，治疗组的治愈率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）．

口服脊髓灰质炎活疫苗糖丸的病毒滴度及其分析

对１９９４～１９９８ 年共５ 年间生产的口服脊髓灰质炎活疫苗糖丸的病毒滴度的检定结果进行质量分析。结果显示：近５ 年生产的口服脊髓灰质炎活疫苗糖丸中，其病毒滴度稳中有升，平均滴度由６－１３ｌｏｇＴＣＩＤ５０／人份上升到６－２５ｌｏｇＴＣＩＤ５０／人份；同时疫苗的热稳定性试验结果也在逐步提高，其病毒滴度的平均基础滴度与３７℃４８ｈ 平均滴度差值的平均值由０－８７ｌｏｇＴＣＩＤ５０／人份下降到０－６３ｌｏｇＴＣＩＤ５０／ 人份。