极低体重窒息新生儿早期血糖监测及糖代谢平衡维持

极低体重窒息新生儿属新生儿高危儿,出生后均需综合治疗以维持正常生命体征,葡萄糖为基础补充液体,也是维持生命能量之源,过高易致高渗状态,甚则诱发和加重颅内出血,低血糖则使脑细胞修复失去能量之源,甚则导致脑细胞永久性损害.故严密监测血糖水平,维持糖代谢平衡,是提高极低体重窒息新生儿生存率重要措施.为此我们监测极低体重窒息新生儿血糖,以指导输液治疗.

Baf60c／Deptor信号通路在肥胖小鼠中连接骨骼肌炎症与糖代谢平衡

2型糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗与肌纤维代谢由有氧氧化向糖酵解转变相关。然而这种代谢转换开关对于内环境平衡来说是有害还是有益，目前尚未明确。我们最近研究发现，Baf60c／Deptor途径促进肌肉糖酵解代谢，并使小鼠避免了饮食相关的胰岛素抵抗。但在严重胰岛素抵抗状态下，信号的性质对通路的影响以及Baf60c在葡萄糖自稳中的作用仍然未知。

外周5-羟色胺系统与糖脂代谢平衡研究进展

外周5-羟色胺(5-HT)系统与机体糖脂代谢平衡关系十分密切,本文选取胰岛、肝脏、脂肪组织、骨骼肌4种糖脂代谢敏感的组织和器官来分别阐述5-羟色胺对外周糖脂代谢调控的研究进展。

齐多夫定对小鼠糖脂代谢平衡的影响及作用机制

研究核苷类抗病毒药物齐多夫定(zidovudine,AZT)对小鼠整体代谢及肝脏糖脂代谢平衡的影响。雄性ICR小鼠连续灌胃齐多夫定12周,每天记录小鼠的饮水量及摄食量。检测给药12周后不同禁食时间血清葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)水平以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,进行糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT);HE染色观察肝脏病理学变化;RT-PCR检测葡萄糖转运蛋白(Glut2)、肉碱棕榈酸转移酶(Cpt1α)、中链酰基辅酶A脱氢酶(Mcad)以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pepck)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)的基因水平;Westernblot检测肝脏胰岛素信号Akt、P-Akt及Glut2、Mcad、Cpt1α的蛋白水平。结果显示,齐多夫定导致禁食后脂代谢能力显著下降,糖耐量受损,肝细胞体积增大,显著增加肝脏TG、非酯化脂肪酸(NEFA)含量,提高Glut2基因表达,下调脂肪酸氧化代谢基因Cpt1α、Mcad和糖异生相关基因水平,以及下调Cpt1α的蛋白表达。实验结果提示齐多夫定能够引起禁食后糖脂代谢紊乱,且呈一定的剂量依赖性。

肝硬化糖尿病的护理

肝脏是维持血糖代谢平衡的重要器官。肝病损害可以导致葡萄糖耐量减低，肝脏失去了去对葡萄糖摄取的调节作用，无论是急性、慢性肝炎，还是肝硬化都有可能由于肝脏的实质性病变，导致糖代谢紊乱丽诱发糖尿病的发牛，临床将这种继发与肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。其发生机理主要是与糖原合成减少，胰岛素利用不足，影响糖的利用和转化有关，由此造成血糖升高。

胆汁酸对糖代谢调节机制的研究进展

胆汁酸（BA）是由肝细胞合成和分泌,构成胆汁的重要成分,胆汁酸的合成是体内胆固醇分解代谢的主要途径,对脂类吸收和胆固醇代谢平衡起到重要作用,近年来的研究表明胆汁酸在糖代谢平衡中也起到重要作用.2008年考来维纶（一种胆汁酸螯合剂）被批准用于控制2型糖尿病（T2DM）患者的血糖水平,Ⅲ期临床试验表明,考来维纶可以改善接受二甲双胍、磺酰脲类或胰岛素基础治疗后,血糖控制不理想的T2DM患者的血糖和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平.

睡眠,你了解多少

中医认为，睡眠和觉醒是人维持生命活动并随昼夜更迭而交替且具有节律性的一种生理现象。人体是处于动态平衡中的统一体，各种生理活动构成了人体内的动态平衡，这其中也包括糖代谢平衡。

非酒精性脂肪肝：从基础到临床

目前，脂肪肝的发病机制并不十分清楚。法尼酯衍生物x受体（FXR）是近年来备受关注的研究热点之一，FXR是核受体超家族的重要成员之一，在维持胆汁酸、脂质、糖代谢平衡中发挥着重要的作用。我们通过比较同窝野生型小鼠和FXR基因敲除小鼠的血糖、胰岛素敏感性、肝脏病理改变及血脂、