目的探讨糖鞘脂合成代谢在肝细胞增殖中的可能作用机制。方法体外培养肝细胞株7702细胞,利用UDP-葡萄糖神经酰胺葡萄糖基转移酶(UGCG)si RNA转染肝细胞。采用MTT法检测细胞增殖,采用实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax和Caspase 3基因水平...目的探讨糖鞘脂合成代谢在肝细胞增殖中的可能作用机制。方法体外培养肝细胞株7702细胞,利用UDP-葡萄糖神经酰胺葡萄糖基转移酶(UGCG)si RNA转染肝细胞。采用MTT法检测细胞增殖,采用实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax和Caspase 3基因水平,采用Western blot法检测肝细胞Caspase 3蛋白表达情况。结果 UGCG si RNA干扰组细胞糖化神经酰胺合成酶基因水平比对照组明显下调(P<0.05);干扰糖化神经酰胺合成酶基因表达后,转染组细胞Bcl-2 m RNA水平显著下降(P<0.05),Bax m RNA水平显著升高,Caspase 3 m RNA及其蛋白表达水平均上调(P值均<0.05)。结论糖化神经酰胺合成酶的缺乏引起的鞘脂代谢改变可能参与肝细胞的增殖的过程中,这可能与BCL2/BAX调节的细胞信号通路有关。展开更多
文摘目的探讨糖鞘脂合成代谢在肝细胞增殖中的可能作用机制。方法体外培养肝细胞株7702细胞,利用UDP-葡萄糖神经酰胺葡萄糖基转移酶(UGCG)si RNA转染肝细胞。采用MTT法检测细胞增殖,采用实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax和Caspase 3基因水平,采用Western blot法检测肝细胞Caspase 3蛋白表达情况。结果 UGCG si RNA干扰组细胞糖化神经酰胺合成酶基因水平比对照组明显下调(P<0.05);干扰糖化神经酰胺合成酶基因表达后,转染组细胞Bcl-2 m RNA水平显著下降(P<0.05),Bax m RNA水平显著升高,Caspase 3 m RNA及其蛋白表达水平均上调(P值均<0.05)。结论糖化神经酰胺合成酶的缺乏引起的鞘脂代谢改变可能参与肝细胞的增殖的过程中,这可能与BCL2/BAX调节的细胞信号通路有关。
