老年2型糖尿病功能性便秘采用莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌治疗的临床效果分析

目的观察莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌在老年2型糖尿病功能性便秘治疗中的效果。方法以110例2型糖尿病功能性便秘老年患者为研究对象,随机分为两组,对照组采用莫沙比利单药治疗,观察组采用莫沙比利、乳果糖联合双歧杆菌治疗,对比两组临床治疗情况及不良反应和复发情况。结果观察组治疗总有效率及症状改善情况高于对照组,不良反应发生率及复发率均低于对照组。结论莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌治疗老年2型糖尿病功能性便秘效果良好,且不良反应少,复发率低。

依帕司他联合乳果糖、双歧杆菌治疗老年2型糖尿病功能性便秘的疗效分析

目的分析依帕司他联合乳果糖和双歧杆菌在老年2型糖尿病功能性便秘患者中的临床疗效。方法选取2016年1月-2018年6月80例医院收治的老年2型糖尿病功能性便秘患者,随机分为观察组与对照组。对照组采取乳果糖联合双歧杆菌治疗,观察组则在对照组的基础上加入依帕司他治疗。观察两组患者的临床疗效、不良反应发生率与复发率差异。结果观察组的治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05);3个月后随访观察,观察组的复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论乳果糖联合依帕司他和双歧杆菌在老年2型糖尿病功能性便秘患者中具有较高的应用价值,能够提高临床疗效,降低不良反应发生率与复发率。

莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌治疗老年2型糖尿病功能性便秘110例

目的观察分析110例老年2型糖尿病功能性便秘患者消化内科治疗方法及临床疗效。方法选取110例老年2型糖尿病功能性便秘患者为研究对象,随机将患者分为两组,其中观察组55例给予莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌治疗,对照组55例给予单纯莫沙必利治疗,观察比较两组患者临床疗效、症状改善。结果观察组显效67.27%,有效25.46%,无效7.27%,总有效率为92.73%;对照组显效49.09%,有效21.82%,无效29.09%,总有效率为70.91%。两组数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌三联疗法治疗老年2型糖尿病功能性便秘临床疗效显著,能够有效的改善患者排便困难等临床症状,减少停药后复发率,不良反应较少。

浅析莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌治疗高龄2型糖尿病功能性便秘的安全性

目的探讨浅析莫沙必利、乳果糖联合双歧杆菌治疗高龄2型糖尿病功能性便秘的安全性。方法该院就诊的2型糖尿病功能便秘患者90例,按照随机抽选的方式分为实验组和对照组各45例,对照组给予莫沙必利治疗,实验组在对照组的给药基础上加乳果糖、双歧杆菌治疗。结果实验组总有效率为93.33%,对照组总有效率为73.33%;不良反应:实验组3.33%,对照组:26.66%。结论三种药物联合使用有助于改善高龄2型糖尿病功能性便秘情况,并且副作用少,值得在临床上推广。

莫沙必利联合乳果糖治疗2型糖尿病功能性便秘的有效性评定

目的研究莫沙必利联合乳果糖治疗2型糖尿病功能性便秘的有效性。方法选择该卫生队2010年1月—2015年12月收治的2型糖尿病功能性便秘患者80例进行分组回顾分析。M组单纯给予莫沙必利治疗,M+R组接受莫沙必利联合乳果糖治疗。比较两组患者糖尿病便秘改善率;用药前和治疗结束患者生活质量的差异;不良反应发生率。结果 M+R组相较于M组糖尿病便秘改善率更高(P<0.05);用药前两组生活质量相似(P>0.05),治疗结束M+R组相较于M组生活质量改善更显著(P<0.05);两组患者均无明显不良反应发生,均只有个别患者出现恶心呕吐症状,药物无严重不良反应(P>0.05)。结论莫沙必利联合乳果糖治疗2型糖尿病功能性便秘的有效性高,且作用安全可靠,无严重不良反应发生,值得推广。

糖尿病合并甲状腺功能亢进患者血清miR-122、miR-195表达及意义

目的分析糖尿病合并甲状腺功能亢进(甲亢)患者血清微小RNA-122(miR-122)和微小RNA-195(miR-195)的表达水平,并探讨其临床诊断价值。方法选取我院2020年3月至2023年3月98例糖尿病合并甲亢患者为糖尿病合并甲亢组,选取同期收治的98例甲状腺功能正常的糖尿病患者为糖尿病组,另选本院同期98例体检健康志愿者为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-122和miR-195表达水平。Pearson相关性分析糖尿病合并甲亢患者血清miR-122、miR-195水平与游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离四碘甲状腺原氨酸(FT_(4))、促甲状腺激素(TSH)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性;血清miR-122、miR-195水平对糖尿病合并甲亢的临床诊断价值分析采用ROC曲线进行判断。结果健康对照组、糖尿病组、糖尿病合并甲亢组患者血清miR-122、miR-195表达水平逐渐增加(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖化血红蛋白、FT_(3)、FT_(4)、TSH、HOMA-IR及miR-122、miR-195表达是糖尿病合并甲亢的影响因素(P<0.05)。Pearson分析显示,糖尿病合并甲亢患者血清miR-122、miR-195水平与FT_(3)、FT_(4)、FBG、FINS及HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与TSH呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-122和miR-195联合诊断糖尿病合并甲亢的AUC显著大于miR-122单独诊断的AUC(Z=2.245,P=0.025)及miR-195单独诊断的AUC(Z=2.182,P=0.029)。结论糖尿病合并甲亢患者血清miR-122、miR-195表达水平明显升高,二者联合检测对糖尿病合并甲亢具有较高的诊断价值。

人参、知母调控NR2B-CaMKⅡ-AMPAR1通路防治糖尿病认知功能障碍作用研究

目的 观察人参、知母防治糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive impairment,DCI)的作用,并探讨其机制。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(70 mg/kg)建立DCI小鼠模型,除空白组,造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组(30 mg/kg)、多奈哌齐组(30 mg/kg)、人参组(3.6 g/kg)、知母组(10.8 g/kg)、人参知母组(3.6、7.2 g/kg),每组8只。连续灌胃给药30 d,记录各组小鼠体质量和血糖。给药结束用Moriss水迷宫法进行行为学测试,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中糖化血红蛋白(GHbA1c);苏木素-伊红(HE)染色法观察海马组织病理变化,Western blot法检测NR2B、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸谷氨酸受体1(AMPAR1)蛋白的表达。结果 与模型组相比,人参组(3.6 g/kg)、知母组(10.8 g/kg)、人参知母组(3.6、7.2 g/kg)小鼠体质量增长,血糖下降(P<0.05,P<0.01),逃避潜伏期、探索距离显著缩短(P<0.05,P<0.01),站台穿越次数、目标象限游泳时间显著增加(P<0.05,P<0.01),GHbA1c降低(P<0.05,P<0.01),小鼠海马CA1区神经细胞更加整齐紧密,脑组织中NR2B、AMPAR1蛋白表达显著下调(P<0.01),CaMKⅡ蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论 人参知母可改善DCI,其机制可能与调控NR2B-CaMKⅡ-AMPAR1通路有关。

基于“气化”理论探讨自噬对糖尿病认知功能障碍的作用机制

气机失常、运化不及是糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive impairment,DCI)的中医病机。气化失常导致精微不布,浊毒上泛,五脏失养,髓海失充,脑络受损,神机失用,发为消渴呆病。自噬不足导致炎性因子、突变蛋白、糖基化及氧化产物以及衰老和损伤的细胞器异常堆积,引发海马神经元的过度凋亡,造成认知功能障碍。文章旨在通过从“气化”理论探讨自噬对DCI的作用机制,深入了解气化失常和自噬不足对DCI发生发展的影响,从微观层面揭示中医药防治DCI的作用靶点,证实中医“气化”理论的科学性和实用性,为中医药临床防治DCI提供方法和思路。

基于“脾脑相关”理论探讨从脾论治糖尿病认知功能障碍的理论基础

从中医“脾脑相关”理论,糖尿病认知功能障碍(diabetes-associated cognitive decline,DACD)的中医理论、基础研究和临床实践出发,阐述从脾论治DACD的依据和策略。DACD其病因病机复杂,病位在脑,与多脏相关,但根于脾脏。脾气亏虚,脑髓失充,痰蒙清窍,湿瘀阻络是脾功能失司导致认知功能障碍的关键,补脾健脾应当贯穿于DACD治疗的全过程。基于“脾脑相关”理论,对脾脏和脑的生理功能、病理过程相关性进行分析,从脾脑相关联角度揭示DACD的病因、病机及治疗思路,并阐释“脾脑相关”理论的现代生物学内涵。

基于高效液相色谱-质谱联用技术的脾阴虚糖尿病认知功能障碍大鼠血清代谢组学研究

目的从代谢组学层面上观察脾阴虚(Spleen-Yin deficiency,SD)糖尿病认知功能障碍(Diabetes-associated Cognitive Decline,DACD)大鼠的代谢产物变化,探究脾阴虚糖尿病认知功能障碍潜在标志物及其意义。方法建立SD、DACD及SD-DACD大鼠模型。采用高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用技术(High performance liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry,HPLC-Q-TOF/MS)对大鼠血清样品的代谢产物进行分析。结果各组大鼠血清代谢存在显著差异。研究建立的代谢物分析方法可以区分SD组、DACD组、SD-DACD组与空白对照(blank control,BC)组,SD组与SD-DACD组,DACD组与SD-DACD组。其中,与BC组大鼠相比,吡哆胺(pyridoxamine)在SD组和SD-DACD组中分别上调约24倍和25倍,在DACD组中则下调约21倍,可将SD组与DACD组、SD-DACD组与DACD组大鼠相区别。吡哆胺可作为一个潜在的生物标志物用于诊断脾阴虚DACD。涉及的苯丙氨酸代谢通路的紊乱主要发生在SD组和SD-DACD组大鼠的差异代谢产物之间。结论吡哆胺和苯丙氨酸代谢途径参与脾阴虚糖尿病认知功能障碍的发病机制,并且可能是脾阴虚和糖尿病认知功能障碍之间相关性的基础。研究结果可为基于代谢组学的SD-DACD筛查及病因研究提供参考资料。

糖尿病认知功能障碍病因病机制论框架研究

糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive dysfunction,DCD)是由糖尿病引发的中枢神经系统病变,是糖尿病常见的并发症之一,基于中医经典及各个医家著作,结合现代医学理论及实验进展,以中医基础理论为指导,深入研究与探索DCD病因病机,研究认为DCD的病位主要责之脾、心、肾三脏;并从脾、心、肾入手进行探讨,提出了脾不散精、浊毒伤络,心血不足、神明失所,肾精不足、脑髓失养等因机制论,疾病后期则因脏腑虚弱而导致痰浊、血瘀、脂毒等病理产物的形成。故该病以脏腑功能失调为本,痰浊、血瘀等病理产物为标,而这些病理产物又可以进一步损伤脏腑,该文就这种虚实夹杂的病情变化进行分析与阐明,讨论DCD的发病机制,以完善该病在中医理论体系的框架结构,为疾病的治疗提供理论基础。

黄芪-知母对大鼠糖尿病认知功能障碍及海马组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的观察黄芪-知母对糖尿病认知功能障碍(DCI)大鼠的影响,评价其神经保护作用并探讨其机制。方法空白组大鼠采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg·kg^(-1))建立DCI大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分成模型组(Model)、黄芪-知母低剂量组[HQ-ZM-L,2.4 g/(kg·d)]、黄芪-知母高剂量组[HQZM-H,4.8 g/(kg·d)]和二甲双胍组[Met,0.02 g/(kg·d)],每组6只,给药30 d,给药期间每周测量大鼠体重及空腹血糖,给药结束后采用Morris水迷宫检测DCI大鼠空间记忆能力,测试结束后取大鼠全脑进行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态变化,ELISA检测大鼠海马血清中胰岛素(INS)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况。结果与空白组相比,模型组大鼠体重显著下降,空腹血糖显著上升;逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少;海马组织神经细胞形态被破坏;IL-1β、TNF-α、MDA水平显著升高,INS水平及SOD含量显著下降;大鼠海马组织中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平升高。与模型组相比,给药各组大鼠体重、空腹血糖均得到控制;逃避潜伏期均显著缩短,穿越平台次数及在目标区域活动时间和距离均增加;大鼠海马组织神经细胞形态破坏程度明显改善;IL-1β、TNF-α、MDA水平下降,INS水平及SOD含量升高;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低。结论黄芪-知母可以显著改善DCI大鼠的认知障碍,其机制可能与抑制JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平,减轻炎症反应,修复大鼠海马神经损伤有关。

2型糖尿病勃起功能障碍患者舌象特点及舌苔微生物群落关联性分析

目的探索2型糖尿病勃起功能障碍(Type 2 diabetes mellitus Erectile dysfunction,T2DMED)患者舌象特点及其舌苔微生物群落结构相关性。方法选取2022年4月18日—2023年6月28日期间就诊于中国中医科学院西苑医院男科门诊的45例T2DMED作为病例组,34例2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)作为对照组,采集舌图、舌苔菌群和血糖及性激素水平。采用16S rRNA基因高通量测序技术检测舌苔菌群,对其进行Alpha多样性、β多样性、组间差异性分析,并利用KEGG数据库进行功能预测。结果发现T2DMED患者暗红舌、黄苔、厚苔、腻苔、胖大舌、裂纹舌、瘀点舌、瘀斑舌出现率均明显高于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2DMED与T2DM舌苔微生物的物种多样性及物种构成整体上,差异无统计学意义(P>0.05)。但在门和属两个水平上,差异有统计学意义(P<0.05),在门水平上有2个差异物种,分别是变形菌门和蓝细菌;在属水平上有18个差异物种,主要为奈瑟菌属、普雷沃氏菌属等。在舌苔方面隐藏真杆菌属与腻苔呈显著的负相关性,差异有统计学意义(P<0.05);颤螺旋菌属、毛螺菌科NC2004和颤杆菌属与厚苔呈显著的正相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,两组患者在脂质代谢、辅因子和维生素代谢等通路上,差异有统计学意义(P<0.05)。结论暗红舌、黄苔、厚苔、腻苔、胖大舌、裂纹舌、瘀点舌、瘀斑舌是T2DMED的特征性舌象。T2DMED与T2DM苔微生物的物种多样性及物种构成整体上不具有显著性的差异,某些特定舌苔菌群可作为T2DMED的生物标志物,T2DMED患者腻苔、厚苔和糖化血红蛋白(Hemoglobin A1C,HbA1c)与部分舌苔菌群有关。

煅龙骨和煅牡蛎随证施量策略在糖尿病性泌汗功能障碍治疗中的运用

糖尿病性泌汗功能障碍是糖尿病自主神经病变之一,在2型糖尿病发病早期即可受累,多汗是其主要临床表现,中医学认为,其基本病机在于阴阳失调、腠理失司,煅龙骨和煅牡蛎合用可滋阴潜阳、收敛止汗,在治疗糖尿病性泌汗功能障碍时,需以“随证施量”为原则,同时将主症拆分,进行具体量化分析,从而调整二者用量,保证其有效性和安全性。

基于“脾运转输平衡”理论探讨糖尿病认知功能障碍

随着我国糖尿病患病率的提高,糖尿病认知功能障碍作为糖尿病的慢性并发症已经得到了越来越多的关注。“脾运转输平衡”是从脾论治2型糖尿病的关键病机,脾虚为2型糖尿病的病机之本,脾虚则无以运化水谷精微,糖类、脂质、蛋白质、水液等物质代谢障碍,导致脑髓、机体失养,日久痰浊、血浊积聚,机体平衡被打破,糖尿病患者出现认知功能障碍等症。文章基于“脾运转输平衡”理论探讨糖尿病认知功能障碍的中医药治疗,结合糖尿病认知功能障碍的现代病理机制研究探讨该理论的科学性,以期为糖尿病认知功能障碍的诊疗提供更为科学完备的理论支持。

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响。方法将60只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg^(-1))及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg^(-1)),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100μg·kg^(-1)),制备DMED大鼠模型。造模成功后,按剂量灌胃给药,每日1次,连续4周。测定各组大鼠造模前、造模第3天、给药4周后的血糖水平及体质量。采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠm RNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠在造模第3天和给药4周后的血糖值均显著升高(P<0.01),给药4周后的体质量显著降低(P<0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠm RNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P>0.05);ICP及ICP/MAP比值均显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论地龙蛋白能够改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制CCSMC由“收缩型”向“合成型(增殖型)”转化有关。

微循环功能检测与周围神经功能筛查对糖尿病足预测价值的比较

目的:分析并比较微循环功能检测和周围神经功能筛查对糖尿病足(DF)的预测价值。方法:纳入180名2型糖尿病(T2DM)患者,分为DF组(n=60)和NDF组(n=120)。对于周围神经功能,运用临床5项筛查以及震动感觉阈值(VPT)检测。针对微循环功能,采用激光多普勒血流仪进行测量,具体涵盖经皮氧分压(TcPO_(2))、阻断后反应性充血(PORH,主要观察参数为BZ-PF%)和局部热充血(LTH,主要观察参数为PU%)。通过多因素Logistic回归分别构建基于神经功能指标、微循环功能指标和神经功能+微循环指标的DF筛查模型,并比较模型对DF预测性能的差异。结果:基于微循环指标BZ-PF%构建的预测模型性能优于基于神经功能指标(临床5项筛查、VPT)构建的预测模型性能;两者联合指标中基于BZ-PF%+VPT预测模型性能达到最优,且BZ-PF%在该模型中的重要性优先于VPT。结论:微循环功能障碍和糖尿病周围神经病变(DPN)都是DF的重要影响因素,在DF预防领域关注周围神经病变的同时也不能忽视糖尿病患者微循环功能的变化。

短链脂肪酸与糖尿病认知功能障碍

随着糖尿病发病率的逐年上升, 糖尿病及其并发症受到越来越多的重视。糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive impairment, DCI)作为糖尿病的神经系统并发症, 近年来发病率呈显著上升趋势, 其相关机制有待阐明。短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)是肠道菌群发酵膳食纤维的代谢产物, 在"微生物-肠-脑轴"中起重要作用, 近年来与糖尿病及大脑功能之间的联系逐渐成为研究热点。探索SCFAs与DCI之间的关系尤为重要。本文综述了SCFAs在糖尿病、认知功能障碍及DCI人群中的变化特征, 并梳理了SCFAs在DCI中的作用机制, 即糖脂代谢、病理性蛋白聚集、炎性反应及线粒体自噬。未来的研究有必要针对糖尿病和认知功能障碍共同的病理生理学机制开展相应的机制研究, 以探索不同种类、不同剂量的SCFAs在DCI中的效果及潜在机制, 从而为防治"共病模式"背景下疾病的发生与发展提供一定的理论依据。

受体相互作用蛋白激酶3特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响。方法150只雄性SD大鼠随机选取20只为正常对照组(N组),其余130只通过连续2 d注射链脲佐菌素(45 mg/kg)建立DMED大鼠模型。造模8周后筛选出DMED大鼠115只,随机选取80只分为DMED模型组(DMED组)、GSK872干预组(RIP3i组)、伊木萨克片干预组(Y组)及GSK872与伊木萨克片联合干预组(RIP3i+Y组),每组20只。干预14 d后,通过随机血糖检测、阿扑吗啡(APO)实验和性行为学实验综合评价干预效果。结果与N组比较,DMED组大鼠随机血糖升高,阴茎勃起能力和性功能降低(P<0.05);与DMED组比较,RIP3i组、Y组及RIP3i+Y组大鼠随机血糖差异无统计学意义(P>0.05),但阴茎勃起能力和性功能升高(P<0.05),其中RIP3i+Y组升高更显著(P<0.05)。结论RIP3特异性抑制剂GSK872和伊木萨克片干预均可改善DMED大鼠勃起功能,而二者联合的干预效果优于单独干预。