鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、血管内皮功能以及基质金属蛋白酶9的影响

目的:观察鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法:将造模成功后雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组、血脂康组。灌胃8周后,观察不同组别大鼠血脂、血清ET-1、血清NO、MMP-9的变化。结果:与空白组比较,模型组血清NO水平显著降低(P<0.05),ET-1水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,鳖甲煎丸高、低剂量组、血脂康均能显著降低血清ET-1含量(P<0.05或P<0.01)、升高NO含量(P<0.05或P<0.01)、MMP-9表达明显下降(P<0.05)。结论:鳖甲煎丸可能通过调脂、保护血管内皮细胞、稳定斑块等作用起到抗动脉粥样硬化的作用。

丝胶对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠认知障碍的预防作用研究

目的:探讨丝胶对糖尿病(DM)合并动脉粥样硬化(AS)大鼠认知障碍的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)+维生素D3建立DM+AS大鼠模型;48只DM+AS大鼠随机分为模型组,400 mg/kg、800 mg/kg丝胶组和抑制剂组(800 mg/kg丝胶+LY294002组),每组12只,另选12只大鼠设为对照组;丝胶组和800 mg/kg丝胶+LY294002组分别给予相应剂量丝胶溶液灌胃42 d,对照组和模型组给予等容量蒸馏水;800 mg/kg丝胶+LY294002组于实验结束前1周侧脑室注射PI3K/AKT抑制剂LY294002溶液;实验结束用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,并检测大鼠糖耐量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清AS指标〔C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)〕及海马炎症因子〔白介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)〕;苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠胸主动脉和海马组织形态,免疫荧光法检测海马小胶质细胞活化标志物Iba-1荧光强度;蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测PI3K/AKT通路蛋白表达量。结果:与对照组相比,模型组大鼠血糖值、血清CRP和MMP-9含量显著增加(均P<0.05),胸主动脉受损;游泳轨迹更加复杂,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05);海马损伤,IL-18、IL-1β、TNF-α含量升高,Iba-1荧光强度升高(均P<0.05),PI3K、p-PI3K和p-AKT表达降低(均P<0.05)。与模型组相比,丝胶组大鼠血糖降低,血清CRP和MMP-9含量下降(均P<0.05),胸主动脉受损得到缓解;大鼠海马损伤改善,炎症因子含量下降,Iba-1荧光强度下降(均P<0.05);海马PI3K、p-PI3K和p-AKT表达升高,大鼠学习记忆能力改善(均P<0.05)。抑制PI3K/AKT后,丝胶对海马损伤的改善作用、抗炎作用及大鼠学习记忆的改善作用均下降(均P<0.05)。结论:丝胶可能通过PI3K/AKT通路抑制神经炎症改善DM+AS大鼠认知障碍。

通心络胶囊对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠内皮素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的探寻通心络胶囊对2型糖尿病合并动脉粥样硬化病变的作用机理。方法将SD大鼠制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,随机分为空白组、模型组、对照组(贝那普利)和治疗组(通心络胶囊)。分别予相应药物灌胃8周后取材,放免法检测血清内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果治疗组大鼠的血清ET、AngⅡ水平较模型组降低,差异有统计学意义;同对照组相近。结论通心络胶囊具有改善糖尿病合并动脉粥样硬化病变内皮功能的作用,其机制可能与降低ET、AngⅡ水平有关。

丹参酮ⅡA抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA对糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡的影响及机制。方法 将80只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组,除正常组外,其余各组均采用腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饲料喂养方法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。观察各组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡情况、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及血管组织Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。结果 与正常组相比,其他3组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组大鼠的动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达降低(P<0.05),且丹参酮ⅡA组低于阿托伐他汀钙组(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA可降低糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠动脉平滑肌细胞凋亡,降低炎症因子水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的建立

目的探讨糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型建立的方法。方法 8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠46只,随机分为对照组、高脂饮食组、链脲佐菌素低剂量组和高剂量组,链脲佐菌素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg(连续注射5天)、200 mg/kg(单次注射)。2月后测定空腹血糖、血脂、主动脉根部斑块面积。结果链脲佐菌素高剂量组出现高死亡率,链脲佐菌素低剂量组血糖、血脂、粥样斑块面积均高于对照组和高脂组(P<0.01),高脂组空腹血糖呈轻度升高(7.78±0.67 mmol/L)。结论以ApoE-/-小鼠为基础小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素是制备糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的理想方法,单纯高脂喂养ApoE-/-小鼠可以导致空腹血糖升高,大剂量单次腹腔内注射链脲佐菌素不宜用于该模型的建立。

二肽基肽酶4抑制剂对老年2型糖尿病合并动脉粥样硬化调节作用的研究进展

二肽基肽酶4抑制剂近年来已在临床上广泛应用。越来越多的证据表明二肽基肽酶4抑制剂在2型糖尿病治疗中除了降血糖作用外,还具有对心血管系统的保护调节作用,临床中特别是对老年2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的治疗有一定的作用,但目前对二肽基肽酶4抑制剂在心血管方面的调节作用研究方面争议较大,本文就二肽基肽酶4抑制剂对动脉粥样硬化调节作用的研究进展进行总结和论述。

一种小鼠2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型的构建方法及评价

目的:对比2型糖尿病合并动脉粥样硬化的造模方法,研究优化模型条件,构建一种发病过程类似人类2型糖尿病合并动脉粥样硬化的小鼠模型。方法:8周龄MKR小鼠20只,随机选取10只作为MKR空白组,剩余MKR小鼠(MKR模型组)与FVB/N小鼠(FVB/N对照组,10只)及ApoE^(-/-)小鼠(ApoE^(-/-)模型组,10只)腹腔注射链脲佐菌素(STZ),后经高脂乳剂及N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)灌胃联合诱导完成糖尿病动脉粥样硬化模型制备,另取10只FVB/N小鼠作为正常组。造模诱导12周后采血,血糖仪(电化学法)检测空腹血糖;全自动生化分析仪检测血脂相关指标;化学发光法测定血清胰岛素水平;ELISA检测血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18水平;HE及Masson染色观察胰腺和动脉组织病理学形态改变;免疫组化检测动脉组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的表达水平。结果:(1)与正常组比较,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显著升高(P<0.05),呈现明显糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗特征。造模诱导组间比较中,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显著高于FVB/N对照组(P<0.05),而与ApoE^(-/-)模型组水平相当(P>0.05)。(2)ELISA结果显示,与MKR模型组比较,MKR空白组、FVB/N对照组及正常组血清CRP、TNF-α、IL-1β和IL-18水平显著降低(P<0.05),而ApoE^(-/-)模型组差异无统计学显著性(P>0.05)。(3)HE染色显示,与正常组比较,MKR模型组胰腺出现胰岛萎缩,胰岛细胞减少,小叶间隙增宽及明显炎症细胞浸润表现,主动脉出现明显斑块脂质斑块沉积;Masson染色观察到斑块内胶原含量明显减少。(4)免疫组化结果显示,MKR模型组动脉组织MMP-9表达与正常组比较显著上调,TIMP-1表达显著下降,而与ApoE^(-/-)模型组比较差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:MKR小鼠经STZ、高脂乳剂及L-NAME诱导建立的模型可作为研究2型糖尿病血管并发症的一种病理模型。

瑞芬太尼调节2型糖尿病并动脉粥样硬化大鼠炎症反应、氧化应激和脂代谢

目的探究瑞芬太尼对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠氧化应激、脂代谢和炎性反应的调节作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素及高脂饮食构建2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型(DM);经尾静脉泵注射不同剂量的瑞芬太尼;通过全自动生化分析仪分析血清中TC、TG、HDL及LDL含量,HE染色观察心肌损伤,Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、AMPKα1、PGC-1α、GLUT4、ACC和CPT-1的表达,试剂盒检测LDH、MDA、SOD含量,ELISA检测IL-6、IL-1β、iNOS和TNF-α的含量,免疫组化检测心肌IL-6水平。结果与DM组相比,给药组TC、TG和LDL含量显著减少,HDL含量显著增多,病理损伤减轻,Caspase-3和Caspase-9的表达显著下调,MDA和LDH含量显著减少,SOD含量显著增多,IL-6、IL-1β、iNOS和TNF-α的含量显著减少,IL-6阳性比率显著减少,AMPKα1、PGC-1α、GLUT4和ACC表达显著上调,CPT-1表达显著下调;显著效果和给药量成正比。结论瑞芬太尼呈剂量依赖性改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂含量,减轻病理损伤,抑制氧化应激和炎症反应,改善糖脂代谢。

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及主动脉形态学的影响

目的观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、主动脉形态学的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组和造模组,将造模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组和大黄多糖高、中、低剂量组,给药4周后麻醉各组大鼠,股动脉采血测定血糖、血脂,主动脉病理切片观察组织形态学变化。结果在大黄多糖的作用下,糖尿病动脉粥样硬化大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);大黄多糖高剂量组大鼠体质量及空腹血糖明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄多糖能降血糖、降血脂,从而改善糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血脂代谢异常和病理改变。

糖尿病合并动脉粥样硬化病变的新认识

论述了糖尿病合并动脉粥样硬化病变的中医发病机制及提出"脉积"的概念的新认识,应用"脉积"既表述了糖尿病合并动脉粥样硬化病变的形态改变,又阐述了其病机的内涵,加深了中医对糖尿病合并动脉粥样硬化病变的认识;且为糖尿病合并动脉粥样硬化病变新的治则—软坚散结法提供依据。

2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化模型不同制备方法探讨

目的比较和探索制备2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型的不同方法。方法健康雄性Wistar大鼠5只作为对照组,雄性自发性糖尿病模型GK大鼠随机分为高甘油三酯组(12周)、高胆固醇12周组和高胆固醇24周组,每组5只。组织病理学观察各组动脉粥样硬化形成情况。结果四组大鼠血管各层结构基本正常,未见典型动脉粥样硬化病变。免疫组织化学染色显示,四组主动脉壁均无巨噬细胞浸润,中膜及内膜层平滑肌细胞排列规则。结论对于2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化模型的制备,这三种方法在Wistar大鼠均不易复制成功。

普罗布考对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响及机制

目的观察普罗布考对实验性糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响,探讨相关机制。方法 40只大鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射STZ制造模型。成模大鼠随机分成糖尿病组和普罗布考组,高脂高糖饲料喂养,普罗布考组每日予以普罗布考灌胃。8周后处死采血测血脂、丙二醛、超氧化物歧化酶、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血小板内皮细胞黏附分子1;光镜下观察主动脉病变,免疫组织化学测血小板内皮细胞黏附分子1表达。结果模型组较对照组血糖、饮水量、体重升高(P<0.01),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高(P<0.01),高密度脂蛋白下降(P<0.01),光镜下主动脉内膜厚度增加(P<0.01),有脂斑突向管腔。与糖尿病组比较,普罗布考组总胆固醇、低密度脂蛋白降低(P<0.01),高密度脂蛋白、甘油三酯差异无显著性(P>0.05);光镜下内膜厚度降低(P<0.01),内膜结构较清晰完整。与对照组比较,糖尿病组大鼠丙二醛、8-异前列腺素F2α增加(P<0.01),丙二醛降低(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1升高(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达上升(P<0.05)。普罗布考干预后,丙二醛、8-异前列腺素F2α下降(P<0.01),超氧化物歧化酶升高(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1下降(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达下降(P<0.01)。结论普罗布考减轻实验性糖尿病大鼠的主动脉粥样硬化病变,其保护作用可能与抗氧化应激,抑制主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达有关。

糖尿病大鼠动脉粥样硬化核转录因子-κB活化作用的研究

目的:探讨核转录因子(NF)-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变形成中的作用。方法:Wistar大鼠随机分三组:链脲佐菌素诱导的糖尿病组(DM组)、n-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗组(NAC组)、对照组(C组)。分别于4周、8周、12周、16周检测血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)水平。于相应时间分别处死大鼠并分离和摘取主动脉,采用SP免疫组化或电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定主动脉内皮NF-κB的DNA结合活性。结果:(1)DM组、NAC组的血糖及HbA1C水平显著高于C组(P<0.01);(2)DM及NAC两组的TC、TG在4周、8周无显著变化,TC、TG、在12周、16周时显著高于C组(P<0.01);(3)在12周、16周时NF-κB结合活性,ICAM-1表达在DM大鼠主动脉校对照组明显增强(++),NAC组较DM组减弱(+);(4)HE染色在DM组于12周、16周时出现AS的早期病理改变,而在NAC和C组未发现AS的病理改变。结论:(1)DM大鼠主动脉存在NF-κB的激活,并启动下游靶基因粘附分子ICAM-1的表达,进而导致大鼠AS的发生、发展,因此,NF-κB的激活可能是导致DM大鼠AS的始动因子之一;(2)高血糖是NF-κB不适当激活的又一因素,因此,早期有效的控制血糖是防治DM鼠AS的基本策略。

糖尿病大鼠动脉粥样硬化与游离脂肪酸表达的关系

目的以糖尿病大鼠为实验对象,研究单纯高血糖是否可诱发动脉粥样硬化,以及游离脂肪酸在糖尿病大血管动脉粥样硬化中的作用。方法用形态学方法观察糖尿病大鼠动脉粥样硬化的表现;抽血化验游离脂肪酸、血脂和血糖水平;用免疫组织化学方法研究动脉粥样硬化局部的炎症介质表达。结果实验第3个月时光镜下可见动脉血管壁局限增厚,可观察到泡沫细胞;第5个月时已形成脂纹。糖尿病各组与对照组比较,血糖、甘油三酯和游离脂肪酸水平升高(P<0.05),一氧化氮水平降低(P<0.05)。免疫组织化学显示,白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在糖尿病大鼠血管内膜、中膜层细胞的胞浆及细胞间质均有表达。结论单纯高血糖动物模型出现了明确的动脉粥样硬化部分特征性表现,说明高血糖是动脉粥样硬化的另一重要原因;游离脂肪酸增高可能是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素,其作用可能与动脉壁局部炎症介质表达有关。

丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化治疗作用

[目的]观察丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]将8周龄ApoE小鼠腹腔注射链脲佐菌素200mg/kg并高脂喂养12周,糖尿病动脉粥样硬化模型成功后,随机分为模型组、丹酚酸B组与洛伐他汀组。丹酚酸B组灌服丹酚酸B160mg/kg,洛伐他汀组灌以洛伐他汀2.3mg/kg,模型组灌服等量生理盐水。连续灌胃8周后,处死,取主动脉做形态学观察及图像分析。[结果]模型组动脉粥样硬化病变显著,多为粥样硬化期病灶,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变,也可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶。丹酚酸B组与洛伐他汀组动脉粥样硬化病变较模型组明显减轻,多为早期粥样硬化,斑块面积显著小于模型组(P<0.05)。[结论]提示丹酚酸B有减轻ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化作用。

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＩＤＤＭ）和...

糖尿病载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应增强

目的观察伴糖尿病的载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠自发性动脉粥样硬化斑块形态和分子生物学特性的变化。方法链脲霉素60mg/(kg·d)腹腔注射诱导载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠糖尿病组,非糖尿病组给予等量缓冲液注射。饲养14周后处死小鼠,分别于建模前和处死前测定小鼠体重、血清总胆固醇、血糖、血清糖基化终产物水平。应用Westernblot检测主动脉环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。应用HE、油红O、天狼星红染色分析斑块面积、脂质、胶原含量。应用免疫组织化学检测斑块内巨噬细胞、T细胞、血管平滑肌细胞α肌动蛋白密度,环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组血清总胆固醇明显增高(P<0.01),血清糖基化终产物增高(P<0.05);糖尿病组斑块面积增大,斑块内巨噬细胞密度、环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型表达增多(P<0.05),T细胞密度、脂质含量、糖基化终产物受体、基质金属蛋白酶9表达显著升高(P<0.01),胶原含量、血管平滑肌细胞密度显著降低(P<0.01)。结论载脂蛋白E基因缺陷糖尿病小鼠较非糖尿病小鼠动脉粥样硬化更严重,斑块内炎症反应明显增强,这可能是糖尿病动脉粥样硬化斑块不稳定增加的机制之一。

诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化临床疗效观察

目的探讨使用诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化的临床疗效。方法选择2009年2月至2013年2月本院收治的90例2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者,其中45例在常规治疗基础上给予格列吡嗪(优哒灵)治疗,设为对照组;另45例在常规治疗的基础上给予诺和龙治疗,设为观察组。分别将两组治疗前后的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、餐后2h血糖(2hPBG)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标进行对比分析;将两组治疗后的FBG、HbA1C、2hPBG及hs-CRP等指标进行对比分析;将两组低血糖发生率进行对比分析。结果治疗后两组的FBG、HbA1C及2hPBG均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后的FBG、HbA1C、2hPBG及hs-CRP优于对照组治疗后,结果差异有统计学意义(P<0.05);观察组低血糖发生率优于对照组,结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规基础治疗的基础上运用诺和龙治疗或格列吡嗪治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化都能够有效改善患者临床症状,降低患者血糖浓度。但是诺和龙疗效更显著,且低血糖发生率低,值得临床推广使用。

利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3.1表达的影响

目的探讨利拉鲁肽对动脉粥样硬化过程中糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3. 1表达的影响。方法 SD大鼠24只,分为对照组6只,模型组9只,治疗组9只。模型组与治疗组大鼠给予高脂饲料喂养,空白对照组大鼠给予普通饲料,共4周;模型组与治疗组腹腔注射STZ 30 mg/kg,空白对照组注射等体积柠檬酸钠缓冲液;造模成功后治疗组使用利拉鲁肽0. 3 mg/kg 1次/d皮下注射,对照组、模型组大鼠皮下注射等容积生理盐水,共11周。处死大鼠后对大鼠主动脉血管进行HE染色、Massion三色染色,Real-time RT-PCR进行血管平滑肌KCa3. 1mRNA定量测定,Westernblotting测定血管平滑肌蛋白表达。结果模型组和治疗组均造糖尿病模型成功。HE染色提示模型组及治疗组有早期的动脉粥样硬化,HE可见治疗组及对照组血管平滑肌增殖及紊乱,Massion三色提示模型组及治疗组有胶原纤维增生。Realtime-PCR测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3. 1mRNA表达比治疗组及对照组高(P <0. 05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P> 0. 05)。Western-blotting测定表明,模型组主动脉平滑肌细胞KCa3. 1蛋白表达比治疗组及对照组高(P <0. 05),治疗组及对照组无显著统计学差异(P> 0. 05)。结论利拉鲁肽能够对抗早期动脉粥样硬化,减低糖尿病大鼠血管平滑肌KCa3. 1表达。

萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究

研究萱草活性成份黄酮干对糖尿病大鼠血糖、血脂、血浆脂蛋白脂质过氧化的影响.方法取20只雄性大鼠(Ⅱ型糖尿病模型),随机分为2组:对照组喂普通饲料,实验组喂添加10 g/kg黄酮干的饲料20周,观察血液生化指标的变化.血液生化指标采用试剂盒测定,血浆脂蛋白采用序列超速离心分离法分离.结果喂饲萱草活性成份黄酮干的糖尿病大鼠血糖为(10.3±0.7)mmol/L,动脉粥样硬化指数为0.38±0.12,血浆过氧化脂质水平为(13.7±0.2)mmol/L;丙二醛(MDA)水平为(7.45±1.26)(nmol/mgHb),超氧化歧化酶(SOD)活性为(153.47±37.91)(活力单位/m l);未喂饲黄酮干的对照组糖尿病大鼠上述指标分别为(13.5±1.6)mmol/L、0.54±0.24和(20.1±2.8)mmol/L,(13.01±0.74)(nmol/mgHb),和(210.98±40.11)(活力单位/m l),差异有显著性.结论萱草活性成份黄酮干具有明显的降低血糖、改善动脉粥样硬化指数、抑制脂质过氧化的作用.表4,参5.