糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白与2型糖尿病合并肾脏微血管病变的关系研究

目的探讨糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白与2型糖尿病肾脏微血管病变的关系。方法选择95例2型糖尿病患者作为观察组研究对象,同期来医院参加体检的健康志愿者作为对照组,检测研究对象的糖化血红蛋白、同型半胱氨酸和尿微量白蛋白及血生化指标,分析比较各组糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白水平。结果糖尿病合并肾脏微血管病变组研究对象的糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白水平高于单纯糖尿病组患者和对照组研究对象,同型半胱氨酸随血糖升高、肾脏损害程度的加深而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。糖化血红蛋白水平升高,空腹血糖和尿微量白蛋白水平也随之增高。多因素Logistic回归分析显示糖化血红蛋白、同型半胱氨酸和尿微量白蛋白与糖尿病发生肾脏微血管病变呈正相关(OR值分别为1.27、1.41和1.53)。结论2型糖尿病合并肾脏微血管病变患者的糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白水平显著升高,临床检测糖尿病患者的糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白对预防糖尿病合并肾脏微血管病变有重要意义。

全血糖化血红蛋白与尿微量白蛋白联合检测对糖尿病患者肾脏微血管病变程度的观察

目的探讨全血糖化血红蛋白(HbA1c)和尿微量白蛋白联合检测对糖尿病患者肾脏微血管病变程度的观察。方法免疫比浊法测定糖尿病患者全血HbA1c和尿微量白蛋白进行分析。结果HbAlc水平超出参考上限1%～3%组的尿微量蛋白稍高于HbAlc水平正常组,HbAlc水平超出参考上限3%以上组明显高于HbAlc水平正常组,两组相比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论本试验显示糖化血红蛋白水平越高,糖尿病病人肾脏的微血管损害越严重,两者呈正相关。HbA1c和尿微量白蛋白的联合检测可以动态观察糖尿病患者肾脏微血管病变程度,可提高对糖尿病肾病诊断的效率。

辛伐他汀联合阿司匹林对糖尿病肾脏微血管病变患者脂代谢和炎性反应的影响及安全性分析

目的探讨辛伐他汀联合阿司匹林对糖尿病肾脏微血管病变患者脂代谢和炎性反应的影响及其安全性。方法选取2016年2月至2017年10月本院收治的110例糖尿病肾脏微血管病变患者为研究对象,按照随机数表法将入选患者分为观察组和对照组,每组各55例。观察组患者采用辛伐他汀联合阿司匹林治疗,对照组患者仅采用阿司匹林单药治疗,比较两组患者治疗前后血脂水平、炎性因子水平及不良反应发生率。结果治疗后,两组患者总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、P-选择素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、细胞间黏附分子(intercelluar adhesion molecule,ICAM)水平均显著低于本组治疗前(P_均<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平均显著高于本组治疗前(P_均<0.05);且观察组患者TC、TG、LDL-C、P-选择素、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、ICAM水平均显著低于同期对照组(P_均<0.05),HDL-C水平显著高于同期对照组(P <0.05)。观察组患者不良反应总发生率显著低于对照组(P <0.05)。结论辛伐他汀联合阿司匹林能够显著降低糖尿病肾脏微血管病变患者血脂和炎性因子水平,且安全性较好。

Ⅱ型糖尿病患者同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量清蛋白与肾脏微血管病变的关系探讨

目的:探讨同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量清蛋白与肾脏微血管病变的关系。方法:同时检测两组糖尿病患者的同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、24h尿微量清蛋白并比对。结果:两组人群同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、24h尿微量清蛋白差异具有统计学意义。结论:对于糖尿病患者除了正常检测血糖外,还要定期检测同型半胱氨酸、糖化血红蛋白和尿24h微量清蛋白,以便及早诊治糖尿病肾病和控制糖尿病肾病向终末期发展,延长患者生命。

糖尿病患者GH、GHbA_(1C)与肾脏微血管病变的关系探讨

目的:探讨糖尿病患者生长激素(GH)、糖化血红蛋白(GHbA1C)水平与糖尿病肾脏微血管病变的关系。方法:采用放射免疫分析(RIA)检测GH和β2-m;用层析法检测GHbA1C;用电极法测定空腹血糖(FBG)。结果:GH、GHbA1C、β2-m及FBG水平糖尿病控制组较差组>控制较好组>正常对照组,两两比较均为(P<0.01)。结论:GH水平的增高与糖尿病肾脏微血管病变密切相关,GH、GHbA1C、β2-m及FBG联检对糖尿病肾病的预防及诊断有重要意义。

糖化血红蛋白与尿微量白蛋白检测在糖尿病患者肾脏微血管病变中的价值(附120例报告)

目的探讨糖尿病病人糖化血红蛋白(HbA1c)和尿微量白蛋白的水平与糖尿病肾脏微血管病变的关系。方法采用高压液相法检测糖化血红蛋白(HbA1c)和免疫比浊法检测尿微量白蛋白(mALB)。结果当糖尿病患者血HbA1c正常时,其尿mALB水平与正常人相比无明显差异(P>0.05),但随着血HbA1c水平的增高,其尿mALB水平随之明显高于正常人(P<0.01),并随血HbA1c水平的升高呈逐步上升趋势;糖尿病患者血HbA1c水平与尿mALB水平之间呈明显的正向关系,不同血HbA1c水平患者之间的尿mALB之间差异也存在显著性(P<0.01)。结论本试验显示糖化血红蛋白水平越高,糖尿病病人肾脏的微血管损害越严重,两者呈正相关。糖化血红蛋白和尿微量白蛋白的联合检测可以动态观察糖尿病患者肾脏微血管病变程度,可提高对糖尿病肾病的预防和早期诊断。

激素替代治疗对绝经后Ⅱ型糖尿病和高血压患者肾脏微血管病变的影响

目的 :探讨激素替代治疗对绝经后Ⅱ型糖尿病和高血压患者肾脏微血管病变的影响。方法 :36例患有Ⅱ型糖尿病和高血压的绝经后妇女随机分为治疗组和安慰剂组各 18例 ,采用双盲法予口服克龄蒙或安慰剂 1片 /日 ,共 4 5个周期 ,测量用药前后各参数值并进行比较及线性相关分析。结果 :治疗组用药前后 2 4小时尿蛋白定量由 ( 0 4 45± 0 0 36 )g降到 ( 0 36 1± 0 0 32 ) g(P <0 0 1) ,内生肌酐清除率由 ( 92 0± 5 2 )ml/min增到 ( 99 1± 4 8)ml/min (P <0 0 5) ,空腹血糖由 ( 7 0 2± 0 4 3)mmol/L降到 ( 6 55± 0 31)mmol/L(P <0 0 5) ,血清总胆固醇由 ( 6 6 6±0 2 8)mmol/L降到 ( 5 71± 0 71)mmol/L(P <0 0 1) ,血压无明显改变。 2 4小时尿蛋白定量和内生肌酐清除率与其他参数间无显著相关性。安慰剂组用药前后各项指标无明显改变。结论

糖尿病肾脏微血管病变的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病慢性微血管病变在肾脏的表现,而蛋白尿的出现则提示糖尿病肾脏广泛微血管损害。近年研究发现许多促血管生成因子在DN发生、发展中扮演重要作用。

四维超声心动图评价糖尿病肾脏微血管病变对左心房功能影响的价值

目的探讨四维超声心动图评价糖尿病肾脏微血管病变对左心房功能影响的价值。方法选取2021年1至12月杭州市临平区第一人民医院收治的2型糖尿病患者95例,其中糖尿病肾微血管病变患者(肾微血管病变组)42例,非肾微血管病变患者(非肾微血管病变组)53例,另择同期健康体检者65名为正常对照组,所有入选者均行超声心动图检查,脱机分析左心室全容积四维图,测定左心房舒张末期容积(LAVd)、左心房收缩末期容积(LAVs)、左心房射血前期容积(LAVp)、左心房排血分数(LAEF)、左心房每搏排血容积(LAEV);计算左心房舒张末期容积指数(LAVdI)、左心房收缩期末期容积指数(LAVsI)、左心房射血前容积指数(LAVpI)、左心房每分排血量(LAOM)、左心房被动排血容积(LAPV)、左心房主动排血容积(LAAV)、左心房被动排血分数(LAPEF)、左心房主动排血分数(LAAEF)、左心房被动排空率(LAPER)、左心房主动排空率(LAAER)。将糖尿病患者的尿微量白蛋白、尿总蛋白/尿肌酐与左心房功能参数进行直线相关性分析。结果糖尿病肾微血管病变组的LAVd、LAVdI、LAVs、LAVsI、LAVp、LAVpI、LAOM、LAPV、LAAV、LAPEF、LAPER、LAAER与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);糖尿病肾微血管病变组的LAVd、LAVdI、LAVs、LAVsI、LAVp、LAVpI、LAOM、LAAV与非肾微血管病变组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。尿微量白蛋白与LAVdI相关性较强(r=0.67,P<0.01),直线回归方程为:Y=0.007X+8.710;尿总蛋白/尿肌酐与LAVd相关性较强(r=0.49,P<0.01),直线回归方程为:Y=0.005X+14.629。结论糖尿病肾脏微血管病变使左心房各期相容积负荷增大,使其贮备功能和泵血功能较非微血管病变患者更进一步代偿,尿微量白蛋白和尿总蛋白/尿肌酐可反映其功能,同时,左心房舒张末期容积及指数也能较好地反映糖尿病患者肾脏微血管病变程度。

糖尿病并发微血管病变妊娠的监测与管理

糖尿病并发微血管病变（简称糖尿病微血管病变）是糖尿病患者的特异性损害,表现为微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚.常见的糖尿病微血管病变主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病,且与高血糖密切相关[1].糖尿病合并妊娠与自然流产、胎儿畸形、巨大胎儿或小于胎龄儿、胎死宫内、子痫前期等多种母儿不良结局的发生风险增加相关,一旦糖尿病并发微血管病变时上述风险将进一步增加[2].

糖尿病微血管病变患者血清TNF-α、PAI-1水平和血液流变性变化

目的:探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)水平及其血液流变特性与糖尿病微血管病变的相关性。方法:对50例单纯糖尿病患者,58例合并微血管病变的糖尿病患者和40例健康成人进行血清TNF-α、PAI-1以及血液流变学指标检测。结果:单纯糖尿病组TNF-α、PAI-1比正常对照组增高,有微血管病变的糖尿病组TNF-α、PAI-1比单纯糖尿病组显著增高(P<0.01),单纯糖尿病组全血粘度、血小板粘附率比正常对照组增高,而有合并症的糖尿病组全血粘度、血浆粘度及血小板粘附率比单纯糖尿病组显著增高(P<0.01)。结论:TNF-α、PAI-1的增高以及血液流变性改变在糖尿病合并微血管病变的发生与发展机制中起重要的作用。

血清糖化血红蛋白、C反应蛋白及微量白蛋白水平与老年糖尿病肾病患者肾微血管病变的相关性

目的探讨老年糖尿病肾病(DN)患者血清糖化血红蛋白(HbA1c)、C-反应蛋白(CRP)、微量白蛋白(mALB)与肾脏微血管病变程度的相关性。方法根据尿蛋白排泄率(UAER)大小将126例老年DN患者分为临床蛋白尿组(UAER≥300 mg/24 h)和m ALB组(30 mg/24 h≤UAER<300 mg/24 h),同时选取63例无DN的老年糖尿病患者作为糖尿病对照组,并选取63例无糖尿病的健康老年人作为健康对照组,测定4组血清HbA1c、CRP及mALB水平,并分析老年DN患者HbA1c、CRP及mALB与肾脏微血管病变程度之间的关系。结果临床蛋白尿组、mALB组、糖尿病对照组血清HbA1c、CRP均显著高于健康对照组(P<0.05),糖尿病对照组与健康对照组mALB无显著差异(P>0.05);临床蛋白尿组、mALB组HbA1c、CRP及mALB均显著高于糖尿病对照组(P<0.05);临床蛋白尿组HbA1c、CRP及mALB均显著高于微量蛋白尿组(P<0.05);多元线性回归分析结果表明DN患者血清mALB与UAER呈线性相关关系(P<0.05),HbA1c、CRP与UAER呈正相关(P>0.05)。结论高血糖及炎症反应参与了DN患者肾微血管的病变过程,血清HbA1c、CRP及mALB与DN患者肾微血管病变程度呈正相关,可作为DN患者肾微血管病变的早期预测指标。

高血压病期长短对糖尿病人血糖,血脂代谢和微血管病变的影响

目的探讨糖尿病合并的高血压病程不同,对血糖,血脂代谢和微血管病变的影响。方法将住院糖尿病患者150例分为血压正常组(A组,n=60),高血压病早于糖尿病组(B组,n=54),糖尿病早于高血压病组(C组,n=36)。对各组采血标本测血糖,胰岛素,C肽,血脂各项,血肌酐,血尿酸和集尿测微量白蛋白排泄量,及观察眼底视网膜等,进行统计分析处理。结果A组的胰岛素抵抗指数低于其他各组(P<0.05);A组的血胆同醇浓度低于B和C组(P<0.05,P<0.01);B、C组的尿微量白蛋白排泄量均超过正常范围,B组较C组增多,有显著性差异;B、C组的视网膜病变发病率高于A组,也存在显著性差异。结论糖尿病和高血压病均导致血糖、血脂代谢异常和微血管损害;高血压病程越长,前述异常和损害越重。

2型糖尿病微血管并发症和肠道微生物群关系的研究进展

微血管并发症是糖尿病常见的特异性并发症,严重影响患者各脏器功能。研究表明,肠道微生物群在人体新陈代谢和免疫调节中发挥着重要作用,肠道微生物群组成的变化会导致胃肠道环境失衡,从而促进代谢产物的异常产生、炎症状态、葡萄糖代谢改变甚至胰岛素抵抗。2型糖尿病患者存在代谢紊乱和慢性炎症状态,并伴有肠道微生物群紊乱,而肠道微生物稳定群落的改变影响糖尿病微血管并发症的预后。本文总结糖尿病微血管并发症中肠道微生物群特征及发病机制,旨在为通过调节肠道微生物群来防治2型糖尿病及相关微血管并发症提供更多的理论依据。

实验性2型糖尿病大鼠肾脏微血管病理改变及机制初探

目的研究糖尿病肾病肾脏微血管的病理学改变。方法应用链脲佐菌素(STZ)加高能量饮食建立2型糖尿病大鼠模型,并设立对照组,19周后各组取肾脏标本,采用切片HE、PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾脏微血管形态学检查,定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度(TGBM),计算肾小球毛细血管丛面积/肾小球面积比例,并测定24h尿蛋白含量和肾皮质组织丙二醛(MDA)、超氧化物化酶(SOD)含量的变化。结果实验组肾小球系膜区扩张,肾小球毛细血管充血、扩张,肾小球球囊面积(S1)及毛细血管丛面积(S2)较对照组明显增大,S2/S1(%)比值增高。超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽,图像分析结果显示实验组肾小球毛细血管基底膜较对照组明显增厚(P<0.01),肾皮质组织MDA含量明显高于对照组,SOD活性明显低于对照组(P<0.05),实验组24h尿蛋白量明显升高(P<0.05)。结论肾小球体积增大、系膜区扩张、毛细血管基底膜增厚是DN早期的病理改变,氧化应激可能参与DN的发生、发展。

促红细胞生成素与糖尿病微血管病变关系的研究进展

糖尿病微血管病变是累及糖尿病患者全身各器官组织的严重并发症,是决定糖尿病患者预后的主要因素之一,其发病与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等相关。促红细胞生成素(EPO)具有抗炎、抗氧化、减少缺血诱导的细胞凋亡、促进新生血管形成等作用。近年研究发现,EPO与糖尿病微血管病变包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾脏疾病、糖尿病心肌病、糖尿病神经病变的发生发展具有相关性。

糖基化终末产物与糖尿病微血管病变的研究进展

糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是还原单糖与蛋白质等大分子物质结合生成的不可逆聚合物,其主要结构成分包括羧甲基赖氨酸、吡咯素、戊糖苷素等。AGEs对糖尿病微血管病变诸如糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病变、糖尿病肾脏疾病等的影响主要通过内源性和外源性这两种途径来发挥生物学效应,进一步了解糖基化终末产物的形成、代谢和致病机制,对于探索糖尿病微血管并发症的发生发展,干预与防治都有重要的意义。笔者就相关的研究成果进行综述。

肾系列检测在糖尿病患者合并早期肾脏病变中的意义

目的通过对糖尿病患者尿液中白蛋白、转铁蛋白、α1-微球蛋白和免疫球蛋白G的检测,探讨其在糖尿病患者合并早期肾脏病变中的意义。方法使用德灵公司NP-100散射比浊分析仪对糖尿病合并早期肾脏病变患者尿中以上指标进行检测。统计单个指标与指标组合对糖尿病合并早期肾脏病变的检出率。结果尿液中白蛋白、转铁蛋白、α1-微球蛋白和免疫球蛋白G联检对糖尿病合并早期肾脏病变的检出率要比任何单一指标或某二个指标联检要高(P<0.05)。结论检测尿液中肾系列可以早期确定糖尿病患者肾脏受损部位及肾小球和肾小管损伤程度。

肠道菌群与2型糖尿病微血管病变的研究进展

2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus ,T2DM)仍然是威胁全人类健康及造成人们经济负担的最主要问题之一,其患病率和发病率呈逐渐增加的趋势。同时糖尿病也是导致失明、肾衰竭、心脏病发作、中风和下肢截肢的主要原因,其临床特征是高血糖、胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能衰竭。在过去几年里,大量研究强调了肠道微生物群失调与T2DM及其并发症之间错综复杂的关系,迄今为止,该领域的已知文献暗示了肠道菌群在糖尿病微血管并发症的发生和演变中具有重要作用。在这篇综述中,我们讨论了肠道菌群与已知的糖尿病微血管并发症(视网膜病变、神经病变和肾病)之间的最新知识及其在糖尿病管理中的应用。