乙二醛酶-Ⅰ单核苷酸多态性对糖尿病周围大血管并发症的影响

目的 研究乙二醛酶 Ⅰ基因单核苷酸多态性与糖尿病周围大血管病并发症的相关性。方法 收集糖尿病有、无周围大血管并发症DNA样本各 3 6例及 46例 ,正常对照 49例。采用聚合酶链反应结合测序的方法。结果 检出C3 2 9A和A3 69T两个多态位点。糖尿病有周围大血管病变组C3 2 9A位点AA型基因型频率 72 .2 %明显高于糖尿病无周围大血管并发症组的 5 0 .0 % (P <0 .0 5 )和正常人组的 49.0 % (P <0 .0 5 ) ,通过 χ2 检验 ,此位点为AA型患周围血管病变的危险性增加(OR =2 .6,95 %可信限为 1.0 2 5～ 6.5 93 ,P <0 .0 5 )。糖尿病有、无周围大血管病变组及正常人组的A3 69T位点AA基因型频率分别为 5 5 .6%、60 .9%及 61.2 % ,三组间无显著差异。结论 乙二醛酶 IC3 2 9A位点AA基因型与糖尿病周围大血管并发症有相关性。

血浆中糖基化终级产物水平的升高与糖尿病周围大血管并发症的关系

目的 :探讨糖基化终级产物 (AGEs)与糖尿病周围大血管并发症的相关性。方法 :本实验收集了 2型糖尿病有周围大血管并发症组 (A组 ) 3 6例病人血浆 ,2型糖尿病无周围大血管并发症组 (B组 ) 46例病人血浆 ,正常对照组 49例。采用竞争性酶联免疫吸附法分析血浆AGEs浓度。结果 :在A组中 ,AGEs浓度 [( 7 14± 1 47)U/ml]明显高于B组 [( 6 0 0± 2 2 7)U/ml,P <0 0 5 ] ,也明显高于正常对照组 [( 5 3 9± 1 2 1)U /ml,P <0 0 0 1]。以有无并发症为应变量进行多元Logistic回归分析显示 ,在调整年龄、性别及其它血管危险因素后 ,血浆AGEs浓度 >6 0 85U/ml者 ,糖尿病并发症发生的危险性增加 (风险比值为 4 93 ,95 %可信限为 1 73 4～ 14 0 79)。结论 :检验结果显示 。

老年糖尿病患者微血管并发症的患病率及危险因素

目的探讨老年糖尿病患者微血管并发症的患病率,并分析发生微血管病变的危险因素。方法回顾性分析北京协和医院2020年1月至2022年12月收治的495例老年糖尿病患者的临床资料,收集患者基线资料和生化指标,统计糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、周围神经病变等微血管并发症的患病率。根据微血管并发症的类型将患者分为4组:糖尿病视网膜病变组(n=107)、糖尿病肾病组(n=81)、周围神经病变组(n=169)及非并发症组(n=138)。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用方差分析或χ^(2)检验进行组间比较。采用多因素logistic回归分析糖尿病微血管病变发生的危险因素。结果495例老年糖尿病患者中共357例发生微血管并发症,总患病率为72.12%,其中糖尿病视网膜病变占21.62%(107/495),糖尿病肾病占16.36%(81/495),周围神经病变占34.14%(169/495)。与非并发症组患者比较,糖尿病视网膜病变组患者糖尿病病程更长,收缩压(SBP)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平更高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较低;糖尿病肾病组患者糖尿病病程更长,甘油三酯(TG)和24 h尿白蛋白排泄率(UAER)更高;周围神经病变组患者SBP、舒张压(DBP)、HbA1c、总胆固醇(TC)和TG更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病病程长(OR=3.013,95%CI 1.206~7.526;P=0.019)、高SBP(OR=2.445,95%CI 1.105~5.408;P=0.028)和高HbA1c(OR=3.093,95%CI 1.112~8.606;P=0.031)是并发糖尿病视网膜病变的独立危险因素;糖尿病病程长(OR=2.404,95%CI 1.185~4.877;P=0.016)、高TG(OR=2.654,95%CI 1.241~5.677;P=0.012)和高UAER(OR=3.432,95%CI 1.303~9.036;P=0.013)是并发糖尿病肾病的独立危险因素;高SBP(OR=2.020,95%CI 1.228~3.323;P=0.006)、高DBP(OR=2.560,95%CI 1.109~5.912;P=0.028)、高HbA1c(OR=2.382,95%CI 1.321~4.297;P=0.004)、高TC(OR=2.779,95%CI 1.057~7.303;P=0.039)和高TG(OR=2.266,95%CI 1.237~4.152;P=0.008)是并发周围神经病变的独立危险因素。结论老年糖尿病患者微血管并发症的患病率较高,糖尿病病程长及SBP、DBP、HbA1c、TC、TG、UAER高是微血管并发症的危险因素,临床需重视。

高血糖强化治疗对2型糖尿病微血管并发症的影响

目的:探讨高血糖强化治疗对2型糖尿病微血管并发症的影响。方法:选取接受治疗的70例2型糖尿病患者作为研究对象,根据治疗方案不同将患者分为观察组与对照组各35例。对照组采用胰岛素笔皮下注射门冬胰岛素治疗,于每餐日前注射;观察组采用胰岛素泵持续皮下输注门冬胰岛素治疗。对比两组空腹血糖(FBG)水平、餐后2 h血糖(2 hPBG)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、血糖达标时间、停泵时胰岛素用量、血糖初达标时胰岛素用量、住院时间、住院总费用、空腹C肽、餐后C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR、HOMA-β)以及微血管并发症发生率。结果:治疗前,两组FBG、2 hPBG、HbA1c水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组FBG、2 hPBG、HbA1c水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血糖达标时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),停泵时胰岛素用量、血糖初达标时胰岛素用量均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组住院时间以及住院总费用比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗前,两组空腹C肽、餐后C肽、HOMA-β、HOMA-IR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组空腹C肽、餐后C肽、HOMA-β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组HOMA-IR低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组微血管并发症发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高血糖强化治疗对ACCORD 2型糖尿病患者具有积极作用,可明显降低患者血糖水平,减少血糖初达标时胰岛素用量,提升胰岛β细胞功能,减少微血管并发症发生。

2型糖尿病患者血清hsa-miR-30c-5p水平表达对微血管并发症的预测价值研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清人微小核糖核酸(homo sapiensmicroRNA,hsa-miR)-30c-5p表达对微血管并发症的预测价值。方法选取2021年5月~2022年9月巴中市中心医院收治的T2DM患者205例为糖尿病组,并根据患者微血管并发症情况将糖尿病组进一步分为并发组(n=124)和未并发组(n=81),另选取同期健康体检者205例为对照组,均采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerasechain reaction,RT-PCR)检测受试者血清hsa-miR-30c-5p表达并进行比较。采用多因素Logistic回归分析影响微血管并发症的因素,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线预测血清hsa-miR-30c-5p表达对T2DM患者发生微血管并发症的价值。结果并发组、未并发组的血清hsa-miR-30c-5p表达分别为0.58±0.06,0.72±0.08,均低于对照组(0.89±0.21),差异具有统计学意义(t=16.038,7.079,均P=0.001);并发组低于未并发组,差异具有统计学意义(t=14.289,P=0.001)。糖尿病病程[OR(95%CI):3.873(2.976~4.770)]、尿酸[OR(95%CI):2.125(1.211~3.040)]、糖化血红蛋白[OR(95%CI):2.680(1.745~3.616)]均为T2DM患者发生微血管并发症的独立危险因素(均P<0.05),葡萄糖目标范围内时间[OR(95%CI):0.491(0.135~0.846)]、血清hsa-miR-30c-5p[OR(95%CI):0.532(0.146~0.817)]均为T2DM患者发生微血管并发症的保护因素(均P<0.05)。血清hsa-miR-30c-5p表达预测T2DM患者发生微血管并发症的敏感度、特异度、曲线下面积(95%置信区间)分别为81.45%,85.19%,0.802(0.741~0.854)。结论T2DM患者血清hsa-miR-30c-5p表达异常降低,且血清hsa-miR-30c-5p为T2DM患者发生微血管并发症的保护因素,对T2DM患者发生微血管并发症具有一定的预测价值。

1型糖尿病患儿血清分泌型卷曲相关蛋白5水平与糖脂代谢和微血管并发症的关系

目的研究1型糖尿病患儿血清分泌型卷曲相关蛋白5(Secreted frizzled-related protein 5,SFRP5)的水平与糖脂代谢指标及和微血管并发症的关系。方法以2022年1月-2023年12月于山西省儿童医院就诊的96例1型糖尿病患儿为糖尿病组,选择同时期在本院接受健康体检的100名正常儿童作为健康组。分别测定两组血清SFRP5水平、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、三酰甘油(Triacylglycerol,TG)水平以及糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c),对糖尿病组患儿是否患有微血管并发症进行评估。采用Pearson相关性分析评估血清SFRP5水平与糖脂代谢指标间的相关性。采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线评估血清SFRP5水平对1型糖尿病合并微血管并发症的诊断效能。结果与健康组比较,糖尿病组FBG、HbA1c、LDL-C和TG水平升高,HDL-C水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组血清SFRP5水平为(352.53±53.69)pg/mL,低于健康组[(424.49±63.54)pg/mL],差异有统计学意义(t=5.453,P<0.05)。糖尿病组血清SFRP5水平与FBG、HbA1c和TG水平呈负相关关系(P<0.05)。1型糖尿病合并微血管并发症儿童的HbA1c和LDL-C水平高于未合并微血管并发症儿童,差异有统计学意义(P<0.05)。与未合并微血管并发症患儿血清SFRP5水平[(363.43±57.24)pg/mL]比较,1型糖尿病合并微血管并发症患儿血清SFRP5水平(315.87±42.35)pg/mL降低,差异有统计学意义(t=4.042,P<0.001)。血清SFRP5水平对1型糖尿病合并微血管并发症诊断效能的曲线下面积为0.838(0.755~0.921),灵敏度为86.4%,特异度为73.0%。结论1型糖尿病患儿血清SFRP5水平低于健康儿童,血清SFRP5水平与血清FBG、HbA1c和TG含量呈负相关,合并微血管并发症的糖尿病患儿血清SFRP5水平低于未合并者。

甲状腺功能正常T2DM患者血清TSH、Hcy水平变化及其与糖尿病微血管并发症发生的关系

目的探讨甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者血清促甲状腺激素(TSH)、同型半胱氨酸(Hcy)变化及其与糖尿病微血管并发症发生的关系。方法选取阜阳市肿瘤医院2022年1月~2023年9月收治的135例甲状腺功能正常的T2DM患者,根据有无微血管并发症分为单纯T2DM组(n=78)和T2DM微血管病变组(n=57);另选同期30例健康体检者为对照组。对比3组研究对象临床特征及血清TSH、Hcy水平,采用多因素logistic回归分析甲状腺功能正常T2DM患者发生微血管并发症的影响因素;采用Spearman相关性分析血清TSH、Hcy与微血管并发症发生的相关性。结果T2DM微血管病变组的收缩压、糖化血红蛋白、血清TSH、Hcy、TG依次高于单纯T2DM组和对照组,且T2DM微血管病变组的糖尿病病程长于单纯T2DM组患者,差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,T2DM病程≥10年、TSH偏高及TG、Hcy升高均是T2DM患者发生微血管并发症的独立影响因素(P<0.05);Spearman相关性分析显示,甲状腺功能正常T2DM患者的血清TSH、Hcy水平均与微血管并发症的发生呈正相关(P<0.05)。结论甲状腺功能正常的T2DM患者Hcy升高,TSH偏高,且与T2DM微血管并发症的发生密切相关。

基于“内热-气血津液不归正化-脉积”探讨糖尿病大血管并发症病因病机

大血管病变是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一。中医药治疗效果确切,但理论发展相对滞后。传统的消渴病理论未能与大血管并发症联系起来以指导现代中医临床诊疗,缺少原发病与并发症之间的“桥梁性”理论。因此,基于临床实践、文献梳理和科学研究,文章提出了“内热-气血津液不归正化-脉积”的观点,认为糖尿病大血管病变早期以壮火为枢,煎灼水谷为陈气,中期以阴火为枢,引动陈气为痰瘀,晚期以虚火为枢,固化痰瘀为癥积。在治疗上,以除热消积为治疗原则,依据内热的偏重以及“陈气-痰瘀-癥积”的动态演变灵活用药。早期清透壮火,除陈气,中期调理气火,除痰瘀,晚期补虚除热,消癥积,冀为临床防治提供新的思路与方法。

糖尿病心血管并发症预测模型的构建

目的 筛选糖尿病心血管并发症的危险因素并构建预测模型,为早期预防和减缓进展提供依据。方法∶基于京津冀社区自然人群慢性病队列,选取基线(2017—2019年)糖尿病患者作为研究对象,根据自报患病时间先后顺序判定是否发生心血管并发症作为结局指标。按7Lasso结合Logistic回归模型方法筛选危险因素,将其纳入多因素Logistic回归模型构建糖尿病心血管并发症发生风险的预测模型,并绘制列线图进行可视化。绘制受试者工作特征曲线并计算曲线下面积,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验和绘制校准曲线评估校准度,对预测模型进行评价和验证。结果 共纳入813例2型糖尿病患者,平均年龄为(62.6±10.4)岁,其中训练集569例,测试集244例,两组患者除超敏C反应蛋白水平具有差异(P=0.028)外,其他基本特征差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病心血管并发症的危险因素包括年龄[OR=1.040,95%CI(1.010,1.073),P=0.010]、高血压[OR=2.211,95%CI(1.263,3.975),P=0.006]、糖尿病病程[OR=1.063,95%CI(1.028,1.099),P <0.001]、空腹血糖水平[OR=1.186,95%CI(1.075,1.309),P=0.001]、血脂异常[OR=2.051,95%CI(1.167,3.583),P=0.012]、心血管病家族史[OR=2.794,95%CI(1.650,4.774),P <0.001]和吸烟[OR=1.975,95%CI(1.133,3.462),P=0.017];而保护因素为血清胆红素[OR=0.940,95%CI(0.889,0.991),P=0.027]。列线图显示2型糖尿病患者可根据模型中8个预测因素的动态变化计算出发生糖尿病心血管并发症的概率。训练集和测试集ROC曲线下面积分别为0.803和0.820,HosmerLemeshow检验P值分别为0.776和0.554,校准曲线与理想曲线的平均绝对误差为0.013,表明预测模型区分度和校准度均较好。结论 本研究基于社区自然人群构建的糖尿病心血管并发症风险预测模型效果较好,为糖尿病患者心血管并发症的早期预测预警提供了便利可行的工具。

2型糖尿病并发周围血管病变患者血清骨代谢相关因子水平变化及其意义

目的 观察2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病周围血管病(DPV)患者血清骨代谢相关因子[血清骨桥蛋白(OPN)、骨保护素(OPG)、骨钙素(OC)、维生素D(VD)]水平变化,并评估其对T2DM并发DPV的预测效能,为T2DM并发DPV的早期诊断提供新的生物标志物。方法 纳入111例T2DM患者,根据是否并发DPV(DPV)分为单纯T2DM组49例,DPV组62例。采用EILSA法检测血清骨桥蛋白(OPN)、骨保护素(OPG),电化学发光法检测血清骨钙素(OC),化学发光法检测血清维生素D(VD)。采用单因素及多因素Logistic回归分析T2DM并发DPV的影响因素,Spearman相关性分析血清OPN、OPG、OC水平与T2DM并发DPV患者糖尿病相关危险因素(年龄、病程、血压、血糖、血脂)的关系,受试者工作特征曲线(ROC)评估血清OPN、OPG、OC、VD水平对T2DM并发DPV的预测效能。结果 与单纯T2DM组对比,DPV组血清OPN、OPG水平高(P<0.05),血清OC、VD水平低(P<0.05)。血清OPN、OPG、OC、VD是T2DM并发DPV的影响因素(P均<0.05),血清OPN、OC是T2DM并发DPV的独立影响因素(P均<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清OPN水平与T2DM并发DPV患者年龄、糖尿病病程及收缩压呈正相关,与TG呈负相关;血清OPG水平与糖尿病病程、HbA1c、TC、HDL-C及LDL-C呈正相关;血清OC水平与糖尿病病程呈负相关(P均<0.05)。血清OPN、OPG、OC及VD联合预测T2DM患者发生DPV的AUC为0.756,敏感度61.3%,特异度89.8%。结论 T2DM并发DPV患者血清OPN、OPG水平升高,OC、VD水平降低,血清OPN、OC为T2DM患者发生DPV的独立影响因素,四者联合对于T2DM患者并发DPV有一定预测效能。

环状RNA-ZNF532表达水平与2型糖尿病患者胰岛细胞功能及微血管并发症的相关性

目的探讨环状RNA-ZNF532(cZNF532)表达水平与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛细胞功能及微血管并发症的相关性。方法选择2018年6月至2022年6月南阳市中心医院内分泌科收治的198例T2DM患者为研究对象(观察组),另选择同期于医院进行体检的50例健康志愿者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测受试者外周血单核细胞中cZNF532表达水平,采用全自动生化分析仪检测受试者空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),Pearson相关性分析法分析T2DM患者cZNF532表达水平与胰岛细胞功能的相关性。收集T2DM患者临床资料,根据治疗期间是否发生微血管并发症将T2DM患者分为微血管并发症组(n=120)和无微血管并发症组(n=78)。采用多因素logistic回归分析明确T2DM患者发生微血管并发症的危险因素,Spearman相关性分析法分析cZNF532表达水平与T2DM患者微血管并发症的相关性。结果观察组患者cZNF532表达水平及FINS、HbA1c、HOMA-IR水平显著高于对照组,HOMA-β显著低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,T2DM患者cZNF532表达水平与FINS、HbA1c、HOMA-IR呈正相关(r=0.324、0.357、0.410,P<0.05),与HOMA-β呈负相关(r=-0.389,P<0.05)。微血管并发症组与无微血管并发症组患者的性别、年龄、病程、合并高血压例数及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);微血管并发症患者的LDL-C、FPG、cZNF532表达水平显著高于无微血管并发症组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,LDL-C、FPG、cZNF532是T2DM患者发生微血管并发症的独立危险因素(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,cZNF532表达水平与T2DM患者微血管并发症发生呈正相关(r=0.681,P<0.05)。结论cZNF532在T2DM患者中呈过表达,cZNF532过表达与T2DM患者胰岛细胞功能、微血管并发症的发生相关。

血管内皮祖细胞在糖尿病周围血管并发症中的作用及治疗策略

血管内皮祖细胞(EPC)的变化是糖尿病形成的重要原因,EPC减少和功能障碍与糖尿病的血管并发症相关。EPC有分化为成熟的内皮细胞并且参与新血管形成的能力。EPC在糖尿病血管病变中的变化包括:1、2型糖尿病患者的循环EPC比健康匹配者更少;糖尿病患者的EPC有功能的损害,如其增殖、黏附、迁移及形成管腔的能力减弱。糖尿病EPC减少的潜在机制包括骨髓动员能力减弱,增殖减少和外周血生存时间缩短。EPC和糖尿病周围血管病变有密切的关系。治疗的策略包括药物治疗、生活习惯的改变及干细胞移植治疗。

从厥阴风木探究糖尿病大血管并发症的防治思路

大血管病变是导致糖尿病患者致残、致死的主要原因。中医药防治糖尿病大血管并发症具有独特优势,但目前对糖尿病大血管病变缺乏深入、系统的中医理论阐释,且临床上存在消渴本病与并发症割裂的现象,尚未探寻到疾病的关键病机,严重制约了中医临床实践。基于此,以“厥阴风木”作为切入点,提出“厥阴风木-气血津液-脉积”的观点,其中厥阴风木失常为糖尿病本病发生之源,而脾土失健、气血津液代谢失常为糖尿病大血管并发症形成的核心环节,痰浊、瘀血是关键的病理产物。治疗上强调和肝脾、恢复脏腑功能,行气血、重在理气机,治病求本、注重本病。即针对各环节均采取控上游关键因素、防下游传变的治疗策略,为其辨治提供新思路与新方法。

2型糖尿病微血管并发症和肠道微生物群关系的研究进展

微血管并发症是糖尿病常见的特异性并发症,严重影响患者各脏器功能。研究表明,肠道微生物群在人体新陈代谢和免疫调节中发挥着重要作用,肠道微生物群组成的变化会导致胃肠道环境失衡,从而促进代谢产物的异常产生、炎症状态、葡萄糖代谢改变甚至胰岛素抵抗。2型糖尿病患者存在代谢紊乱和慢性炎症状态,并伴有肠道微生物群紊乱,而肠道微生物稳定群落的改变影响糖尿病微血管并发症的预后。本文总结糖尿病微血管并发症中肠道微生物群特征及发病机制,旨在为通过调节肠道微生物群来防治2型糖尿病及相关微血管并发症提供更多的理论依据。

2型糖尿病患者胰岛细胞自身抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体水平与糖尿病微血管并发症的关系

目的探讨抗胰岛细胞抗体(ICA)、抗胰岛素抗体(IAA)及抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)与2型糖尿病(T2DM)患者发生糖尿病微血管并发症(DMAP)的关系。方法对2023年11月-2024年3月本院收治的114例T2DM患者临床资料进行回顾性分析,根据是否发生DMAP将患者分别分入单纯T2DM组(n=61)和并发症组(n=53)。检测所有患者入院时IAA、ICA及GADA水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析IAA、ICA及GADA对DMAP的评估价值,采用多因素logistic回归分析探讨DMAP的影响因素。结果并发症组患者的ICA、IAA、GADA水平均高于单纯T2DM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ICA、IAA及GADA评估T2DM患者发生DMAP的曲线下面积(AUC)分别为0.792、0.736、0.805,联合检测的AUC为0.912。并发症组患者T2DM病程≥8年比例、有饮酒史比例均高于单纯T2DM组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归结果显示:T2DM病程≥8年(OR=2.314,95%CI:1.136~4.714)、ICA≥4183.62 RU/mL(OR=4.221,95%CI:1.849~9.633)、IAA≥5587.37 RU/mL(OR=3.449,95%CI:1.654~7.192)、GADA≥3667.92 IU/mL(OR=5.150,95%CI:2.058~12.888)是T2DM患者发生DMAP的危险因素(P<0.05)。结论ICA、IAA及GADA与T2DM患者发生DMAP密切相关,联合检测有助于DMAP的评估。

黄酮类中药单体干预Nrf2/HO-1通路治疗糖尿病微血管并发症研究进展

糖尿病微血管并发症是糖尿病最主要的慢性并发症。研究表明,核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路是治疗糖尿病微血管并发症的重要靶点。黄酮、黄酮醇、二氢黄酮、异黄酮、二氢异黄酮、查耳酮、黄烷醇、花青素等黄酮类中药单体可以通过调控Nrf2/HO-1信号通路发挥缓解氧化应激、减少炎症反应、抑制细胞凋亡、减轻纤维化、改善血流动力学等作用,从而达到治疗糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变等多种糖尿病微血管并发症的目的。

血清sKlotho、OPN水平与1型糖尿病儿童糖代谢紊乱及微血管并发症的相关性

目的 探讨1型糖尿病(T1DM)儿童血清分泌型Klotho (sKlotho)、骨桥蛋白(OPN)水平与糖代谢紊乱及微血管并发症的关系。方法 选择2021年1月至2023年1月诊治T1DM患儿116例为研究对象(TIDM组),根据是否存在微血管并发症分为并发症组36例和无并发症组80例。另选择同期拟行择期手术的60例腹股沟斜疝患儿为对照组。酶联免疫吸附实验检测各组血清sKlotho、OPN水平。Pearson分析T1DM患儿血清sKlotho、OPN与糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)]的相关性。多因素Logistic回归分析影响TIDM儿童微血管并发症发生的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sKlotho、OPN对TIDM儿童微血管并发症发生的预测价值。结果 T1DM组血清sKlotho水平低于对照组,差异有统计学意义(t=42.141,P=0.000)。T1DM组血清OPN水平,高于对照组差异有统计学意义(t=20.629,P=0.000)。并发症组血清sKlotho水平低于无并发症组,而OPN水平高于无并发症组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。T1DM患儿血清sKlotho与FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c呈显著负相关,血清OPN与FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1c呈显著正相关(均P<0.05)。sKlotho是影响T1DM患儿微血管并发症发生的独立保护因素,OPN是影响T1DM患儿微血管并发症发生的独立危险因素。血清sKlotho、OPN二者联合诊断T1DM患儿并发微血管并发症的曲线下面积为0.850,大于两指标单独检测0.778、0.752,差异有统计学意义(Z=5.183、4.349,P均<0.001)。结论 T1DM患儿血清sKlotho降低,OPN升高,两者与T1DM患儿糖代谢紊乱有关,两者联合有助于评估微血管并发症的发生。

基于网络药理学与分子对接探讨渴络欣胶囊“异病同治”治疗糖尿病微血管并发症的作用机制

目的:基于网络药理学与分子对接探讨渴络欣胶囊“异病同治”治疗糖尿病微血管并发症的潜在机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM数据库检索药物的化合物成分及靶点,利用GeneCards、NCBI、OMIM和DisGeNET数据库筛选疾病靶点,绘制韦恩图并取药物-疾病交集靶点。采用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,使用Cytoscape 3.8.0软件构建“药物-成分-靶点-疾病-通路”网络。采用R 4.1.2软件及微生信平台进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用AutoDock Vina和Pymol软件对关键活性成分和核心靶点进行分子对接和可视化处理。结果:共获得药物靶点350个、糖尿病微血管并发症靶点2259个,两者的交集靶点为186个;拓扑分析结果表明,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素-6、磷酸甘油醛脱氢酶等靶点度值较大;GO富集分析共获得2973个条目,KEGG信号通路有180条;分子对接结果显示,关键活性成分与核心靶点具有良好的结合能力。结论:渴络欣胶囊可通过多成分、多靶点、多通路治疗糖尿病微血管并发症,其机制可能与有效成分通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B、晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体、缺氧诱导因子-1和TNF等通路发挥抗炎、抗氧化应激、调控新生血管生成等“异病同治”作用有关。

2型糖尿病患者血清微小RNA-33a表达及其与微血管并发症的关系探讨

目的探讨2型糖尿病(T2DM)血清微小RNA(miR)-33a表达及其与微血管并发症的关系。方法选取本院2019年5月~2022年2月收治的T2DM患者120例,根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平将其分为低水平组(HbA1c≤7%)37例、中水平组(7%<HbA1c<9%)51例和高水平组(HbA1c≥9%)32例;根据是否合并微血管并发症将其分为并发症组(56例)和无并发症组(64例)。另选取109例同期健康体检者作为对照组。收集T2DM患者一般临床资料和实验室检查指标及所有受试者血清miR-33a水平并分组进行比较。采用多因素logistic回归分析探讨T2DM患者发生微血管并发症的影响因素;采用Pearson相关分析评估血清miR-33a表达水平与微血管并发症的相关性。结果高水平组、中水平组、低水平组和对照组受试者血清miR-33a表达水平均依次降低(P<0.05);120例T2DM患者中合并微血管并发症56例,发生率为46.67%;多因素logistic回归分析结果显示,校正因素前、后血清miR-33a高表达均是T2DM患者发生微血管并发症的独立危险因素(P<0.001);Pearson相关分析结果显示,血清miR-33a表达水平与微血管并发症的发生呈正相关(P<0.001)。结论血清miR-33a是T2DM患者发生微血管并发症的危险因素,且与微血管并发症的发生呈正相关。

T2DM患者血清sTWEAK、sCD40L水平与糖尿病微血管并发症的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清可溶性肿瘤坏死因子(TNF)样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、可溶性CD40配体(sCD40L)水平与糖尿病微血管并发症(DMA)的相关性。方法 选取2021年3月-2023年3月航天中心医院收治的150例T2DM患者为研究对象,根据患者是否合并DMA分为DMA组(n=69)及T2DM组(n=81)。检测并比较两组患者血清sTWEAK、sCD40L水平及临床资料,采用Logistic回归分析影响T2DM并发微血管病变的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析sTWEAK、sCD40L对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果 DMA组患者血清sTWEAK、sCD40L水平均高于T2DM组(P<0.05);DMA组的病程、FPG及HbA1c、sTWEAK、sCD40L水平均高于T2DM,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic分析结果显示病程长、HbA1c高水平、sTWEAK高水平及sCD40L高水平均是导致T2DM并发微血管病变的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清sTWEAK、sCD40L单独及联合预测T2DM并发微血管病变的AUC(95%CI)分别为0.714(0.635~0.785)、0.744(0.666~0.812)、0.859(0.792~0.910),二者联合的预测效能优于单独检测(Z=2.626、2.395,P<0.05)。结论 血清sTWEAK、 sCD40L在DMA患者中均异常升高,与DMA关系密切,sTWEAK、sCD40L联合对于T2DM并发微血管病变的预测价值较高。